Музей ЧерномырдинаЭтиология патогенез клиническая картина. Клиническая картина
Клиническая картина - это... Что такое Клиническая картина?
совокупность проявлений болезни.
1. Малая медицинская энциклопедия. — М.: Медицинская энциклопедия. 1991—96 гг. 2. Первая медицинская помощь. — М.: Большая Российская Энциклопедия. 1994 г. 3. Энциклопедический словарь медицинских терминов. — М.: Советская энциклопедия. — 1982—1984 гг.
- Клин опти́ческий
- Клини́ческая смерть
Смотреть что такое "Клиническая картина" в других словарях:
клиническая картина — (син. клиника) совокупность проявлений болезни … Большой медицинский словарь
Клиническая картина чумы — Основная статья: Чума Содержание 1 Клиническая картина 2 Кожная форма чумы … Википедия
Клиническая картина психических расстройств при опухолях мозга — Психические расстройства при опухолях мозга относятся к группе экзогенноорганических нарушений. Наиболее рано возникающим симптомом является головная боль, которая бывает связана с повышением внутричерепного давления и носит разлитой распирающий … Энциклопедический словарь по психологии и педагогике
Клиническая картина инволюционной депрессии (пресенильной меланхолии) — Инволюционная депрессия начинается медленно, хотя иногда имеет место и острое начало заболевания, что отмечается в тех случаях, когда возникновению психоза предшествует неожиданная психическая травма либо острая соматическая патология. У больных… … Энциклопедический словарь по психологии и педагогике
Клиническая картина психических расстройств в старости — Разделение психических расстройств позднего возраста на органические и функциональные возможно лишь с оговорками, так как основой последних служат в значительной мере необратимые биологические изменения, связанные со старением. Поздние возрастные … Энциклопедический словарь по психологии и педагогике
Клиническая картина и течение анорексии и булимии — Нервная анорексия чаще всего связана с другой патологией пубертатного и юношеского возраста – дисморфоманией. Болезненная убежденность в собственной «излишней полноте», чаще всего носящая характер навязчивой, сверхценной или бредовой идеи,… … Энциклопедический словарь по психологии и педагогике
Клиническая картина неврозов — Неврастения. Данный невроз проявляется повышенной возбудимостью и раздражительностью в сочетании с быстрой утомляемостью и истощаемостью. Согласно Е. К. Краснушкину причины возникновения неврастении объясняются утомлением. Включаются защитные… … Энциклопедический словарь по психологии и педагогике
Клиническая картина при общих инфекционных заболеваниях — В основе инфекционных психозов лежат прежде всего, психопатологические расстройства, относящиеся согласно К. Бонгефферу к так называемым экзогенным типам реакции. К ним относятся: делирий, аменция, сумеречное состояние сознания, эпилептиформное… … Энциклопедический словарь по психологии и педагогике
Клиническая картина психических нарушений у лиц, инфицированных СПИДом — Вирус СПИДа обладает как лимфотропным, так и нейротропным свойством, в связи с чем он способен поражать нейроны центральной нервной системы, вызывая тем самым психические расстройства задолго до появления признаков снижения иммунного статуса.… … Энциклопедический словарь по психологии и педагогике
Клиническая картина реактивных психозов — Разнообразие реактивных психозов в зависимости от характера психической травмы и клинической картины можно условно разделить на группы: 1) аффективношоковые реакции, возникающие обычно при глобальной угрозе жизни большим контингентам людей… … Энциклопедический словарь по психологии и педагогике
Клиническая картина соматических заболеваний — Различные стадии болезни могут сопровождаться появлением разнообразных клинических синдромов. Однако в настоящее время в психиатрии существует определенный круг патологических состояний, являющихся особенно характерными для соматогенных… … Энциклопедический словарь по психологии и педагогике
Книги
- Пивной алкоголизм у подростков. Клиническая картина, трансформация в другие формы зависимости, профилактика, А. В. Погосов, Е. В. Аносова. В книге описаны результаты многолетнего клинико-психопатологического, экспериментально-психологического и статистического исследования 160 подростков мужского пола. Излагаются данные о… Подробнее Купить за 380 руб
- Нарушения ритма сердца. Клиническая картина и лечение, Л. Томов, Ил. Томов. В книге даны методы и общий план исследования больных с нарушениями ритма и проводимости. Подробно разработана глава об электрофизиологических свойствах проводниковой системы и электрогенезе… Подробнее Купить за 380 руб
- Болезнь Эрлахера-Блаунта (клиническая картина, диагностика, лечение), Кузнечихин Евгений Петрович, Бабин Евгений Александрович. Монография посвящена одной из проблем патологии опорно-двигательной системы у детей - локальной физарной дисплазии проксимального отдела большеберцовой кости (болезни Эрлахера-Блаунта),… Подробнее Купить за 365 руб
dic.academic.ru
Клиническая картина
Для ОГН характерны четыре основных синдрома: изменение мочи, повышение артериального давления, отеки. Реже развивается и нефротический синдром. В зависимости от сочетания этих признаков в острой стадии болезни можно выделить три основных клинических варианта болезни.
1. Моносимптомный – проявляется только изолированными изменениями мочи.
2. Нефротический вариант – в клинике преобладают массивные отеки.
3. Развернутый (отечно-гипертонический) вариант, проявляющийся отеками, артериальной гипертензией и мочевым синдромом.
Жалобы.
1. Боли в поясничной области. Они ноющие, не интенсивные. Боли связаны с увеличением размеров почек, растяжением их капсулы. Они держатся в течение нескольких недель.
2. Головная боль. Она обусловлена повышением АД, а также повышением внутричерепного давления. Боль не сильная, хотя иногда приобретает острый, мигренеподобный характер.
3. Повышение температуры до 37,5-38°С.
4. Дизурия – учащенное и (редко) болезненное мочеиспускание, связанное с нарушением внутрипочечной гемодинамики.
5. Жажда у 15-40% больных за счет нарушения вводно-солевого баланса.
6. Снижение суточного диуреза (олигурия): при нефротическом синдроме встречается в 85,7%, а при смешанной форме – в 44,4% случаев. Часто больные отмечают красный цвет мочи (цвет мясных помоев).
7. Одышка при движении при нефротическом синдроме отмечается в 57,1%, при смешанной форме – в 22,2% и лишь в 7,6% - при изолированном мочевом синдроме. Одышка зависит от левожелудочковой сердечной недостаточности и элементов нефрогенного отека легких.
Осмотр: прежде всего выявляются различной степени выраженности отеки. Они локализуются на лице, чаще под глазами и более выражены по утрам. Лицо бледное, одутловатое, глазные щели сужены (facies nefritica). Однако при нефротическом варианте отеки распространенные, изредка выявляется асцит и гидроторакс. Принято считать, что отеки являются ранним проявлением болезни. Однако это подтверждается не всегда: в 84% случаев они развиваются позже третьего дня болезни и только у 5,3% - с первого.
Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы. При осмотре и пальпации выявляется разлитой верхушечный толчок со смещением влево, перкуторно – смещение левой границы относительной сердечной тупости влево в 4-5 межреберьях за счет дилатации левого желудочка. Объясняют это нарушением метаболических процессов в миокарде и развивающейся артериальной гипертензией. Характерна брадикардия, особенно при смешанном варианте течения заболевания.
Повышение давления, хотя бы эпизодически, по данным Е.М. Тареева, выявляется у 100% больных. Высокие цифры давления отмечаются достаточно редко: выше 200 мм. рт. ст. систолическое и 110 мм. рт. ст. диастолическое регистрируется только у 7% больных. Наиболее высокая гипертензия выявляется при отечно-гипертонической форме ОГН.
При аускультации сердца 1 тон на верхушке ослаблен, над аортой – акцент 2 тона. Часто выслушивается систолический шум на верхушке. Одновременно выявляются элементы сердечной недостаточности: у ¾ больных степень ее выраженности не превышает 1ст., у остальных 2ст. Проявляется одышкой при умеренной физической нагрузке, влажными хрипами в нижних отделах легких. Сердечная недостаточность обусловлена выраженной гипергидратацией, метаболическими, в том числе электролитными нарушениями, а также артериальной гипертензией.
На ЭКГ у 50-70% больных наблюдается диффузное снижение процесса реполяризации, у 12-27% - признаки гипертрофии левого желудочка, у 7-36% - коронарная недостаточность. Наиболее выражены изменения ЭКГ у больных нефротическим вариантом ОГН.
Изменения других органов и систем при ОГН встречаются редко и не определяют течения заболевания.
Говоря о клинических вариантах ОГН необходимо отметить, что в последнее десятилетие стал превалировать развернутый вариант течения с триадой симптомов: отеки, повышение артериального давления и мочевой синдром.
Осложнения:Среди классических осложнений, характерных для ОГН, необходимо указать на сердечную недостаточность, энцефалопатию и почечную недостаточность.
Сердечная недостаточность выявляется очень часто. В ее развитии имеют значение три момента – острая перегрузка левого желудочка в связи с высоким артериальным давлением, гипергидротация и дистрофия миокарда. Характерно, что сердечная недостаточность обычно протекает на фоне редкого пульса.
Энцефалопатия (эклампсия)– судорожные припадки с потерей сознания. Они развиваются обычно в период нарастания отеков в сочетании с высоким артериальным давлением. Предвестниками эклампсии являются сильные головные боли, состояние оглушенности, появление тумана перед глазами, тошнота, рвота. Эклампсические припадки могут быть частыми, до 10-100 и даже 200 раз в сутки. Во время приступа повышается внутричерепное давление. Осложнением эклампсии может быть отслойка сетчатки глаза, кровоизлияния в мозг, острая остановка дыхания и сердца.
Почечная недостаточность протекает по острому типу и характеризуется анурией. (Клинические проявления ОПН см. в разделе «Острая почечная недостаточность»).
Исходы:Выделяют три вероятных исхода ОГН: выздоровление, переход в хроническую стадию и смерть. Выделяют еще так называемое выздоровление с «дефектом» (например преходящая и умеренная протеинурия и эритроцитурия).
Выздоровление встречается при ОГН с частотой от 40-60% случаев.
О переходе в хроническую стадию можно говорить, по данным различных авторов, когда спустя 1-2 года сохраняются клинические и лабораторные проявления гломерулонефрита.
Летальные исходы при ОГН отмечаются не более чем в 1% случаев. Возможные причины смерти – острая сердечная недостаточность, эклампсия, острая почечная недостаточность.
Лабораторная диагностикаОГН имеет решающее значение, особенно при наличии моносимптомных форм. У подавляющего числа лиц с ОГН протеинурия умеренно выражена и у ¾ из них не превышает 1г/сут., у 14% колеблется от 1 до 3г/сут. и только у 12% превышает этот уровень.
Гематурия определяется у 81% больных с клинически установленным диагнозом, у 7% - макрогематурия. При этом у 1/3 больных число форменных элементов не превышает 5 в поле зрения, у 9% - от 6 до 10, а у 43% их число выше 10.
Вопреки бытующему мнению, что лейкоцитурия характерна только для пиелонефритов, у 64% больных ОГН отмечается увеличение лейкоцитов в моче. В частности, при развернутой форме лейкоцитурия более 10 в поле зрения отмечается в 55% случаев.
У 2/3 больных выявляется цилиндрурия, при этом наибоее часто обнаруживаются гиалиновые, а у 1/3 больных – и зернистые.
В периферической крови выявляется истинное снижение количества эритроцитов и гемоглобина (у 10-15% больных). СОЭ у 41% больных находится в пределах20-40мм/час, у остальных превышает эту величину. Одновременно у 5% больных выявляются положительные острофазовые реакции (СРБ, серомукоид, ДФА, повышение уровня фибриногена).
studfiles.net
Клиническая картина
Клиническая картина болезни зависит от длительности заболевания, развития осложнений (эмфиземы легких, дыхательной и сердечной недостаточности), характера воспаления, а так же наличия признаков нарушений вентиляции легких. По характеру воспаления выделяют те же формы, что и при остром бронхите. Кроме этого по функциональным особенностям различают необструктивный (без нарушений вентиляции) и обструктивный (нарушена вентиляция бронхов, это бронхит с одышкой) бронхиты. Однако, в настоящее время хронический обструктивный бронхит рассматривается как хроническая обструктивная болезнь легких (см ниже).
Жалобы. Основная жалоба - постоянный кашель, чаще всего с мокротой. Он усиливается в холодное время года или при обострении заболевания. При обострении, когда присоединяется инфекция, мокрота становится слизисто-гнойной, повышается температура тела, обычно до субфебрильных цифр, часто появляется одышка, потливость.
Объективно. При осложнении хронического бронхита эмфиземой легких с последующим развитием дыхательной недостаточности часто наблюдается диффузный цианоз. Если присоединяется еще и правожелудочковая сердечная недостаточность, то могут быть отеки голеней.
Грудная клетка обычной формы, но при сопутствующей эмфиземе - эмфизематозная. Голосовое дрожание и бронхофония не изменены, но при возникновении бронхообструктивного синдрома и эмфиземы легких, ослаблены. Перкуторно над легкими определяется легочной звук, часто с коробочным оттенком из-за эмфиземы легких. При аускультации жесткое везикулярное дыхание с массой рассеянных сухих хрипов, особенно при обструктивном синдроме. Однако если выражены явления эмфиземы легких, дыхание может быть ослабленным везикулярным. Часто выслушиваются незвучные мелко- и среднепузырчатые влажные хрипы, особенно в период обострения.
Лабораторные и инструментальные методы исследования
Общий анализ крови: в период обострения умеренный лейкоцитоз, ускорение СОЭ. При наличии признаков выраженной дыхательной недостаточности увеличивается количество эритроцитов и гемоглобина, это способствует замедлению СОЭ.
Общий анализ мокроты: зависит от характера воспалительного процесса. Часто в период обострения мокрота носит слизисто-гнойный характер. При микроскопии отмечается большое количество лейкоцитов и клеток цилиндрического эпителия. При бактериоскопическом исследовании определяются различные виды микроорганизмов.
Рентгенография легких: при неосложненном бронхите изменений нет или может отмечаться усиление легочного рисунка. При развитии пневмосклероза и эмфиземы - соответствующие изменения.
Бронхоскопия: атрофия или гипертрофия слизистой, ее воспаление.
Спирография: может отмечаться увеличение частоты и глубины дыхания, увеличивается МОД, затем отмечается снижение ЖЕЛ, МВЛ, резерва дыхания, ЭФЖЕЛ (проба Вотчала-Тиффно).
Течение заболевания: при частых обострениях со временем развивается эмфизема легких и диффузный пневмосклероз, присоединяется дыхательная и сердечная недостаточность. Кроме этого следует отметить, что на фоне хронических гнойных бронхитов, особенно осложненных бронхоэктазами, может развиться амилоидоз внутренних органов.
studfiles.net
Системная склеродермия. Клиническая картина
Клиническая картина болезни разнообразна: помимо характерного для системной склеродермии (ССД) поражения кожи и опорно-двигательного аппарата, не менее распространена свойственная болезни сосудистая патология, которая наряду с соединительнотканными изменениями составляет основу висцеральной патологии. При ССД практически каждый орган и ткань прямо или опосредованно могут вовлекаться в патологический процесс, отражая системность заболевания. Однако у каждого конкретного больного имеется свой симптомокомплекс, зависящий от преобладающих локализаций процесса, характера течения, стадии болезни, проводимого лечения и др.Основные клинические и лабораторные признаки системной склеродермии, выявленные у наблюдавшихся нами 300 больных по данным анамнеза и клинического исследования, представлены ниже.
Поражение кожи, характерное для болезни, легло в основу названия — склеродермия (твердокожие). В настоящее время кожный синдром сохраняет ведущее значение среди других клинических критериев диагностики ССД ввиду частоты, своеобразия и яркости проявлений его, позволяющих распознать болезнь в типичных случаях уже при первом взгляде на больного. При этом поражение кожи расценивается как одна из локализаций склеродермического процесса, наиболее доступная для исследования и в то же время отражающая изменения, свойственные другим локализациям его и заболеванию в целом. Изучение кожи с помощью современных методов исследования позволяет вскрыть некоторые закономерности морфогенеза и патогенеза ССД.
Распространенность и выраженность кожных проявлений варьируют от незначительных изменений, с преимущественной локализацией в области кистей (пальцев) и лица, как это наблюдается иногда при хроническом течении болезни, до тяжелой тотальной индурации кожи, что свойственно быстро прогрессирующей склеродермии. У отдельных больных поражение кожи может быть минимальным, малозаметным или отсутствовать наряду с наличием других проявлений системной склеродермии; эти формы описаны как преимущественно висцеральная склеродермия или системный прогрессирующий склероз без склеродермии.
Клиника
Кожные изменения при ССД разнообразны и по своим клиническим проявлениям. Помимо характерного склеродермического поражения кожи, проходящего стадии плотного отека, индурации и атрофии, наблюдаются гиперпигментация (очаговая или диффузная), иногда с очагами депигментации, сосудисто-трофические нарушения (эритема, изъязвления, некрозы, телеангиэктазии, гиперкератоз, изменение ногтей, облысение и др.).Так, среди наблюдавшихся нами больных характерное для склеродермии поражение кожи, проходящее стадии плотного отека, индурации и (или) атрофии, было выражено у ¾ больных; у остальных было стертым, носило очаговый характер или отсутствовало. У 23% больных превалировали изменения по типу плотного отека, у 47% — индурация и лишь у 7% — атрофия. Плотный безболезненный отек первоначально локализуется симметрично в области кистей, особенно пальцев, которые приобретают «сосископодобный» вид.
При хроническом течении эти изменения могут сохраняться в течение ряда лет, постепенно переходя в индуративную фазу, а при подостром, протекающем нередко с overlap-синдромом, плотный отек кожи имеет преходящий характер, но чаще упорен, фаза индурации не выражена. В отличие от этих вариантов при быстропрогрессирующей (острой) склеродермии плотный отек более распространен и уже через несколько недель или месяцев эволюционирует в диффузную индурацию с преимущественным поражением кожи дистальных отделов конечностей, лица и туловища.
Фазе индурации, которая наблюдалась нами у 63% больных, придается наибольшее диагностическое значение. Действительно, изменения кожи в этот период с характерными чертами маскообразности и склеродактилии позволяют поставить правильный диагноз уже при первом взгляде на больного, но чаще они являются сравнительно поздними, что значительно снижает диагностическую ценность этого признака. Атрофия кожи наблюдается реже и обычно при хроническом течении болезни, нередко в сочетании с умеренной индурацией пальцев рук, очагами гиперпигментации, телеангиэктазиями, трофическими нарушениями. Клинически при осмотре преобладает одна из стадий поражения, но в процессе наблюдения можно проследить их эволюцию как в сторону прогрессирования (например, от плотного отека к индурации), так и обратного развития под влиянием комплексной терапии, включающей D-пеницилламин и кортикостероиды.
По мере прогрессирования процесса развивается характерная для больных маскообразность лица с натяжением кожи, кисетообразными морщинами вокруг рта, истончением губ, носа, ограничением открывания рта.
Измерение дистанции между зубами максимально открытого рта, как и измерение складки в области предплечья, выраженности контрактур с использованием гониометра и метода отпечатков применяют для контроля эффективности проводимой терапии и динамики процесса.
Преобладающая локализация характерных для склеродермии кожных изменении — лицо и руки (пальцы, дорсальные поверхности кистей, предплечья), реже — ноги, при более распространенном процессе отмечается также поражение кожи груди, спины (чувство «корсета», «панциря») или тотальное—всей кожи туловища и конечностей, иногда в сочетании с общим истощением и своеобразной мумификацией.
Среди наблюдавшихся нами больных превалировало, как и по данным других авторов, поражение кожи дистальных отделов конечностей и лица; у 20% больных отмечен генерализованный или диффузный характер поражения.
С большой частотой при склеродермии наблюдается гиперпигментация кожных покровов, иногда как один из первых симптомов болезни. Пигментация нередко появляется постепенно, незаметно или остается после летнего загара и далеко не сразу обращает на себя внимание больных. Чаще она имеет очаговый характер — в виде отдельных участков темно-бурой, серой или коричневой пигментации на лице, груди, предплечьях, в складках кожи и т. д., несколько реже — диффузный характер; может быть резко выраженной, симулируя явления аддисоновой болезни, которая ошибочно диагностируется у большинства из этих больных. Слизистые оболочки, как правило, не пигментируются.
Иногда участки гиперпигментации кожных покровов чередуются с участками депигментации, что наряду с другими изменениями создает пестроту окраски кожи, расценивающуюся как пойкилодермия. Мы отметили также нередкое варикозное расширение вен голеней у наших больных (у 24) и еще более часто — расширение или усиление венозного рисунка, особенно в области груди, возможно, связанного с истончением кожи у этих больных. Следует иметь в виду, что поражение кожи при ССД может отсутствовать или быть мало выраженным. Иногда при наличии свойственной склеродермии сосудистой и (или) висцеральной симптоматики мы наблюдали лишь стертые или очаговые изменения кожи.
Под стертым кожным синдромом мы подразумеваем сравнительно мало выраженные изменения кожи, которые выявляются лишь при целенаправленном осмотре или морфологическом исследовании, когда уже возникает мысль о системной склеродермии. У одних больных это небольшой отек или набухлость пальцев рук, у других — некоторые черты маскообразности лица без видимого или ощутимого изменения собственно кожи, у третьих — некоторая ригидность или, наоборот, атрофия кожных покровов, единичные телеангиэктазии. Подобные или близкие изменения наблюдаются и при других состояниях и поэтому сами по себе не имеют большой диагностической ценности, но приобретают ее на фоне других признаков болезни; им мы придаем большое значение при диагностике атипичных, преимущественно висцеральных форм ССД.
У отдельных больных ССД наблюдалось поражение кожи по типу очаговой склеродермии, причем у двух из них имелась также некоторая амимия лица, у одной — телеангиэктазии, у одной — гиперпигментация и сухость кожных покровов, еще у одного больного очаговое поражение перешло в диффузную индурацию и гиперпигментацию кожи. Изменения кожи у этих больных были в виде очагов уплотнения и(или) гиперпигментации (пигментная форма), единичных или множественных, расположенных на туловище или конечностях. Преобладала бляшечная форма, лишь у 3 больных было поражение кожи по типу «удара саблей».
Значимость поражения кожи подчеркивается использованием характерных изменений, кожи как основного признака в критериях Американской ревматологической ассоциации (АРА) и в рабочих классификациях системной склеродермии. Так, С. Le Roy и соавт. (1988) предлагают выделять три формы ССД: 1) диффузный, 2) лимитированный (по поражению кожи) системный склероз, 3) перекрестный (overlap) синдром. A. Barnett и соавт. (1988) классифицируют ССД по поражению кожи на 3 типа: склеродактилия, проксимальная и диффузная склеродермия. Отмечена частичная корреляция распространенности кожных изменений с выраженностью висцеральных проявлений, скоростью прогрессирования заболевания и прогноза.
Однако эта корреляция наблюдается не всегда, что наиболее очевидно при преимущественно висцеральных формах заболевания, и, по нашему мнению, именно скорость прогрессирования патологического процесса определяет степень распространенности и выраженность поражения кожи, как и внутренних органов, что отражено в отечественной классификации системной склеродермии. Сосудистые нарушения и синдром Рейно служат ранним и частым проявлением ССД, отражают генерализованный характер болезни.
Наиболее характерны вазомоторные нарушения по типу синдрома Рейно в виде вазоспастических кризов, сопровождающихся побелением и (или) цианозом и чувством онемения пальцев рук, реже — ног. Возникают эти расстройства спонтанно или чаще при воздействии холода, волнении.
Следует дифференцировать синдром Рейно от болезни Рейно, которая внешне характеризуется теми же признаками на периферии (эпизоды синдрома Рейно), но, по критериям Е. Alien, G. Brown (1932), является чисто функциональной патологией, начинающейся в первом или втором десятилетии жизни без признаков окклюзии сосудов и какого-либо первичного заболевания, которое могло быть причиной сосудистых спазмов. Не говоря о возрастном диапазоне, само наличие склеродермического процесса с характерным для него облитерирующим поражением артерий и артериол позволяет легко исключить болезнь Рейно. Однако в начале заболевания в случаях, когда синдром Рейно является первым и единственным признаком ССД на протяжении ряда лет, дифференциальная диагностика с болезнью Рейно весьма затруднена.
Среди наблюдавшихся нами больных вазомоторные нарушения по типу синдрома Рейно отмечены у 95%, причем у 85% из них они были выраженными, а у 67% — первым или одним из первых симптомов болезни. Иногда они развивались почти одновременно с другими признаками болезни (суставными, кожными, висцеральными), но чаще предшествовали им (от 2 нед до 23 лет).
Для системной склеродермии характерно прогрессирование вазоспастических нарушений как в отношении интенсивности, так и распространенности их. Начало синдрома Рейно может не фиксироваться больным и обратить на себя внимание лишь в дальнейшем при выраженности кризов или развитии трофических нарушений (изменение ногтей, трофические язвы на пальцах и т. д.).
Такое постепенное развитие вазомоторных нарушений по типу синдрома Рейно мы нередко наблюдали у больных с хроническим течением ССД. У некоторых из них в анамнезе была симпатэктомия, которая дала лишь небольшое и кратковременное улучшение периферического кровообращения у больных, а затем наблюдалось дальнейшее прогрессирование болезни.
Возможно и внезапное, сравнительно острое развитие синдрома Рейно, иногда после перенесенной ангины, охлаждения, стрессовой ситуации.
У 10% больных мы наблюдали нарушения, которые условно обозначили как «стертые» проявления синдрома Рейно, так как отсутствовали характерные периферические кризы, но имелись повышенная чувствительность к холоду или зябкость рук и ног, онемение пальцев рук без изменения внешнего вида их или, наоборот, — акроцианоз, генерализованные ангиоспазмы, цереброспазмы. Стертый синдром Рейно чаще отмечался при подостром течении ССД и мог в дальнейшем исчезнуть или эволюционировать в характерный синдром Рейно. Иногда уже с детства или юношеского возраста наблюдались небольшие сосудистые сдвиги, которым не придавали особого значения, расценивая их как наследуемые конституциональные особенности, что подтверждалось семейным анамнезом, или временные нарушения возрастного (эндокринного) характера. Однако в дальнейшем постепенно или чаще бурно (после ангины, гриппа или стресса) развивались характерные и иногда очень мучительные проявления синдрома Рейно.
Сохраняя, подобно классическому синдрому или болезни Рейно, преимущественную локализацию в области пальцев рук и захватывая вначале один или несколько пальцев, вазоспастические нарушения при системной склеродермии имеют быструю тенденцию к распространению на все пальцы, затем могут вовлекаться кисть и стопы; у отдельных больных они возникают вначале на ногах. Кроме того, аналогичные вазомоторные нарушения нередко развиваются также в области носа, подбородка, языка. Естественно, эти реакции особенно отчетливы в дистальных отделах конечности.
В случае преимущественной локализации на ногах сосудистые нарушения иногда квалифицируются как облитерирующий эндартериит. Дифференциальную диагностику затрудняют такие признаки, как холодные, цианотичные стопы, симптом перемежающейся хромоты, однако важно отметить, что пульс на аа. pedis и tibialis у больных ССД обычно прощупывается (даже при гангренозных изменениях!). Это обусловлено различием в калибре пораженных сосудов (малых артерий и артериол при склеродермии и крупных—при эндартериите), хотя облитерирующий характер поражения сосудов свойствен обеим нозологическим формам.
Сложны в диагностическом отношении также аналогичные вазомоторные нарушения в области лица, которые часто характеризуются лишь онемением той или иной части лица (подбородка, носа, щеки, языка).
При локализации сосудистых нарушений в области языка у отдельных больных мы наблюдали резкий цианоз языка в период криза и даже нарушения артикуляции в этот период (подобно синдрому «перемежающейся хромоты»).
Распространенный характер вазоспастических нарушений в подобных наблюдениях очевиден. Еще более отчетлива эта особенность синдрома Рейно при ССД у больных с симптоматикой поражения сосудов мозга, сердца, легких, почек, проявляющегося сжимающей болью в сердце, чувством нехватки воздуха, головокружением или головной болью, иногда рвотой, обморочным состоянием, повышением артериального давления, ухудшением зрения и выпадением отдельных полей зрения в этот период. У ряда больных типичные признаки синдрома Рейно на кистях отмечены одновременно с болью в области сердца. В противоположность стенокардии интенсивность и частота болевых приступов с годами (как по мере продолжительности болезни, так и в отношении возраста больных) не может быть более выраженной, чем в дальнейшем, или прогрессировать в течение какого-то периода, а затем стихать.
Аналогичную закономерность выявляют у отдельных больных и в отношении синдрома Рейно, который может быть более выраженным в начале заболевания или распространяться и прогрессировать в течение ряда лет, а затем отступать на второй план.
Генез гипертензии при системной склеродермии различен. В целом больным ССД более свойственно пониженное артериальное давление. Повышение артериального давления (транзиторное или стойкое) наблюдается у больных с поражением почек (острая или хроническая склеродермическая нефропатия) и распространенным синдромом Рейно. Следовательно, одним из патогенетических механизмов артериальной гипертензии при ССД является генерализованный вазоспастический феномен, включая участие сосудов почек. Не исключена возможность самостоятельного развития гипертонической болезни при системной склеродермии как сопутствующего заболевания.
Нарушения в сосудистой сфере при ССД приводят, как правило, к значительным циркуляторным расстройствам, особенно выраженным в дистальных отделах конечностей.
Среди наблюдавшихся нами больных у 43% имелись множественные, рецидивирующие и длительно не заживающие, нередко симметрично расположенные изъязвления и нагноения на кончиках пальцев, реже — некрозы, начальная гангрена; иногда трофические язвы имелись также в области костных выступов (над суставами), в области ушных раковин и даже век. Кроме того, у ряда больных имелись глубокие или более поверхностные трофические язвы, не склонные к заживлению.
Отчетливы сосудистые расстройства, свидетельствующие о хронической аноксии тканей, при развитии стойкого акроцианоза пальцев рук, реже — ног, усиливающегося до «чугунного» при охлаждении, волнении и других факторах. У 5% больных при прогрессировании тяжелого сосудистого поражения конечностей, в период активации патологического процесса или в терминальной стадии, развилась сухая гангрена в области ногтевых фаланг пальцев рук и ног, у 5 больных (в терминальный период) — также в области носа.
Участие трофических нарушений и состояния гипоксии тканей очевидно также в развитии остеолиза ногтевых фаланг, наблюдающегося чаще у больных с выраженным синдромом Рейно.
В генезе сосудистых нарушений и синдрома Рейно лежит сложный комплекс внутрисосудистых изменений и патология собственно сосудов, что выявляется и отчетливо демонстрируется с помощью функциональных и морфологических исследований.
Ревматоидный артрит
При ангиографическом исследовании конечностей больных склеродермией обнаружены выраженные артериальные изменения в дистальных отделах пальцев с зонами неравномерного сужения и полной обструкции, а также отсутствие сети дополнительных капилляров (анастомозов) в противоположность тому, что наблюдается, например, при ревматоидном артрите (РА).Весьма информативны для выявления и уточнения характера сосудистой патологии капилляроскопические исследования ногтевого ложа и бульбарной конъюнктивы. Практически у всех больных ССД обнаружены те или иные изменения формы и функций капилляров, замедление кровотока и стаз, снижение числа капилляров и наличие «аваскулярных полей», отражающих выраженность сосудистых нарушений с прогрессирующим запустеванием микроциркуляторного русла. Биомикроскопия может быть использована для ранней и дифференциальной диагностики системной склеродермии, выявления больных с риском развития ее.
Вазомоторные расстройства являются важным механизмом развития поражения почек при ССД. Р. Cannon и соавт. (1974) при введении в почечную артерию больным с клиническими признаками склеродермической нефропатии 131Хе установили сокращение объема, перфузата и задержку прохождения контраста в корковом слое почек, свидетельствующие о наличии вазоспазма. Индуцированный холодом кожный феномен Рейно сопровождался сокращением кровотока в коре почек на 32% (у здоровых лиц — на 10%).
Больные ССД чаще умирают вследствие почечной недостаточности в холодное время года: летальность осенью и зимой составляет 76%, весной и летом — 24%. Обсуждается возможная роль холодовой экспозиции в возникновении или усилении висцерального синдрома Рейно с уменьшением перфузии коры почек и активации системы ренин — ангиотензин как одного из факторов острой склеродермической почки.
Как показали исследования Н. В. Аникиной и соавт. (1986), нарушения микроциркуляции, выявленные при биомикроскопии конъюнктивы, исследовании агрегационной способности клеточных элементов крови, обмена фибриногена в крови, кожного и мышечного кровотока, активности ренина плазмы, более выражены в группе больных с поражением почек и коррелируют с тяжестью почечной патологии. Наиболее неблагоприятный прогностический признак — повышение активности ренина, отмеченное преимущественно при выраженной хронической и острой склеродермической нефропатии. Использование блокатора ангиотензинконвертирующего фермента (каптоприл) дает положительный эффект у ряда больных и улучшает тем самым прогноз болезни.
Наличие спастического феномена никак не исключает органического изменения сосудов, но на ранних этапах развития болезни и поражения сосудов, в частности до развития в них облитерирующих изменений, функциональный спастический компонент является ведущим в генезе ишемических нарушений как в конечностях, так и, по-видимому, в почках.
Следующей не менее важной локализацией сосудистых изменений являются легкие с их разветвленной и богатой сосудистой сетью, где функциональные исследования также позволяют нередко выявить нарушения циркуляции.
При изучении легочного кровообращения методом гаммарадиографии (с альбумином, меченным 131!) обнаружено, что снижение объема сосудистого ложа легких выявляется не только при пневмосклерозе, но и у отдельных больных с ранней стадией болезни без клинико-рентгенологических признаков фиброза легких. В группе больных с картиной выраженного склеродермического пневмосклероза уменьшение величины «легочного объема крови» было наиболее выражено и отражало, по-видимому, облитерирующее поражение сосудистой сети и глубокие склеротические изменения в самой паренхиме легких с запустеванием сосудов.
Снижение этой величины у больных без клинических и рентгенологических признаков пневмосклероза могло свидетельствовать либо об изолированном, но уже тяжелом органическом (облитерирующем) поражении сосудов, либо о спастическом состоянии сосудов легких. Уменьшение объема сосудистого ложа легких у отдельных больных уже на начальном этапе болезни указывает скорее на наличие функционального, спастического компонента и со стороны легочных сосудов, аналогичного периферическому синдрому Рейно и свойственного в целом болезни, особенно на ранних этапах ее развития.
О спазме легочных сосудов, спровоцированном холодом, сообщают М. Naslund с соавт. (1981) и другие авторы. Легочную гипертензию обнаруживают нередко при катетеризации, в том числе у больных без клинических признаков правожелудочковой недостаточности, которые выявлялись лишь при средней и тяжелой степени легочной гипертензии. У ряда больных признаки легочного фиброза были небольшими или отсутствовали. Сочетание синдрома Рейно и нарушения легочных функций может быть первым признаком системной склеродермии.
Мы поддерживаем мнение G. Rodnan (1979) о том, что многие случаи «первичной» легочной гипертензии с синдромом Рейно являются, по-видимому, ССД без выраженной кожной патологии и что функциональные сосудистые изменения в легких, как и в почках, могут расцениваться как проявления «внутреннего» синдрома Рейно. Описаны также случаи дисфункции сердечной деятельности при воздействии холода у больных ССД.
Таким образом, клинические наблюдения и современные функциональные исследования позволяют сделать вывод о генерализованном характере вазоспастических реакций при системной склеродермии как на периферии, так и во внутренних органах, и считать проявления собственного синдрома Рейно как одну из частных, наиболее доступных наблюдению и исследованию локализаций процесса.
Сигидин Я.А., Гусева Н.Г., Иванова М.М.
medbe.ru
Этиология патогенез клиническая картина
Острый абсцесс и гангрена легких План реферата:
- Острый абсцесс и гангрена легких
- этиология
- патогенез
- клиническая картина
- лечение
- Хронический абсцесс:
- этиология
- патогенез
- клиническая картина
- дифференциальная диагностика
- лечение
- Бронхоэктазии:
- этиология
- патогенез
- клиническая картина
- дифференциальная диагностика
- лечение
- Спонтанный пневмоторакс:
- этиология
- патогенез
- клиническая картина
- дифференциальная диагностика
- лечение
Острый абсцесс и гангрена легких.
Острые абсцессы (простой, гангренозный) и гангрена легких относятся к группе гнойно-деструктивных поражений этого органа и первоначально проявляются возникновение некроза легочной паренхимы. В последующем, в зависимости от резистентности организма больного, вида микробной флоры и соотношения альтеративно-пролиферативных процессов, происходит или секвестрация и отграничение некротических участков, или прогрессирующее гнойно-гнилостное расплавление окружающих тканей и развивается та или иная форма острого нагноения легких.
Патологический процесс в легких при этом характеризуется динамизмом и одна форма течения заболевания может переходит в другую.
Под острым (простым) абсцессом легких понимают гнойное или гнилостное расплавление некротических участков легочной ткани, чаще всего в пределах одного сегмента с формированием одной или нескольких полостей, заполненных гноем и окруженных перифокальной воспалительной инфильтрацией легочной ткани. Гнойная полость в легком при этом чаще всего отграничена от непораженных участков пиогенной капсулой.
Гангрена легкого - это гнойно-гнилостный распад некротизированной доли или всего легкого, не отделенный от окружающей ткани отграничительной капсулой и имеющий склонность к прогрессированию, что обычно обусловливает крайне тяжелое общее состояние больного.
Гангренозный абсцесс - гнойно-гнилостный распад участка некроза легочной ткани (доли, сегмента), но характеризующийся склонностью к секвестрации и отграничению от непораженных участков, что является свидительством более благоприятного, чем гангрена, течения заболевания. Гангренозный абсцесс поэтому иногда называют отграниченной гангреной.
Острые легочные нагноения чаще возникают и зрелом возрасте, преимущественно у мужчин, которые болею в 3-4 раза чаще, чем женщины, что объясняется злоупотреблением алкоголем, курением, большей подверженностью к переохлаждениям, а также профессиональным вредностям.
В 60% поражается правое легкое, в 34% - левое и в 6% поражение оказывается двусторонним. Большая частота поражения правого легкого обусловлена особенностями его строения: широкий правый главный бронх является как бы продолжением трахеи, что способствует попаданию в правое легкое инфицированного материала.
Этиология.Острые абсцессы и гангрена легких чаще всего вызываются стафилококком, грамотрицательной микробной флорой и неклостридиальными формами анаэробной инфекции; фузо-спириллярная флора, считавшаяся ранее ведущей в этиологии гангренозных процессов в легких, играет второстепенную роль. Среди штаммов стафилококка при острых нагноениях легких наиболее часто обнаруживают гемолитический и золотистый стафилококк, а из грамотрицательной флоры - Klebsiella, E.Coli, Proteus, Pseudomonas aerugenosa. Из анаэробных микроорганизмов нередко обнаруживаются Bacteroids melaningenicus, Bac. Fragilis, Fusobacterium nuсleatum. Обнаружение и идентификация анаэробной флоры представляет значительные трудности, требуют специального оборудования и высокой квалификации бактериолога. Материал для исследования должен быть взят в безвоздушной среде. Лучшим субстратом для этой цели является гной из очагов нагноения.
Патогенез.В зависимости от путей проникновения микробной флоры в паренхиму легкого и причины, с которой связывают начало воспалительного процесса, абсцессы и гангрены легких делят на бронхогенные (аспирационные, постпневмонические и обтурационные), гематогенно-эмболические и травматические. Однако во всех случаях возникновение заболевания определяется сочетанием и взаимодействием трех факторов:
- Острым инфекционным воспалительным процессом в легочной паренхиме;
- Нарушениями кровоснабжения и некрозом легочной ткани;
- Нарушениями проходимости бронхов в зоне воспаления и некроза.
Основным механизмом развития патологического процесса в большинстве случаев острых абсцессов и гангрен легких является аспирационный. Предшествующие острому нагноению легких пневмонии также чаще всего носят аспирационный характер, то есть развиваются вследствие аспирации инородных тел, инфицированного содержимого полости рта, носоглотки, а также пищевода и желудка в трахеобронхиальное дерево. Для возникновения заболевания необходима не только аспирация инфицированного материала, но и стойка фиксация его в бронхах в условиях снижения или отсутствия их очистительной функции и кашлевого рефлекса, являющихся важнейшим защитным механизмом. Длительная обтурация просвета бронха приводит к ателектазу, в зоне которого создаются благоприятные условия для жизнедеятельности микроорганизмов, развития воспаления, некроза и последующего расплавления соответствующего участка легкого.
Этому способствуют состояния организма, значительно снижающие уровень сознания и рефлексов: острая и хроническая алкогольная интоксикация, наркоз, травма черепа и головного мозга, коматозные состояния, кранио-васкулярные расстройства, а также дисфагия при заболеваниях пищевода и желудка. Подтверждением ведующей роли аспирации в механизме возникновения абсцесса или гангрены легких являются общепризнанные факты преимущественного развития заболевания у злоупотребляющих алкоголем, а также частая локализация патологического процесса в задних сегментах легкого (2, 6, 10), чаще правого.
Обтурационные абсцессы и гангрена легких развиваются вследствие закупорки бронха доброкачественной или злокачественной опухолью стенки бронха или опухолью, сдавливающей бронх, а также стенозом бронха, обусловленными воспалительными процессами в его стенке. Частота таких нагноений невелика - от 0.5 до 1%. Бронхогенные абсцессы легких составляют от 60 до 80% всех случаев этого заболевания.
Острый абсцесс или гангрена, развившиеся как следствие гематогенного заноса микробной флоры в легкие, называются гематогенно-эмболическими и встречаются в 1.4-9%. Легочные нагноения развиваются значительно чаще, если инфаркт вызывается инфицированием эмболом.
Закрытая травма грудной клетки редко сопровождается нагноением легочной паренхимы. Гангрена и абсцесс легких, развившиеся после огнестрельных ранений, отмечены в 1.1% проникающих ранений.
Благоприятный фоном, на котором значительно чаще развиваются острые абсцессы и гангрена, являются хронические заболевания органов дыхания (бронхит, эмфизема, пневмосклероз, бронхиальная астма, хроническая пневмония), системные заболевания (пороки сердца, болезни крови, сахарный диабет), а также пожилой возраст.
Существует множество классификация острых нагноений легких, но наиболее удобной является классификация, разработанная в госпитальной хирургической клинике ВмедА им. С.М. Кирова и в достаточной степени отвечающая запросам практики.
Клинико-морфологическая классификация острых нагноений легких.
| По механизму возникновения | Морфологические изменения | Стадия | Клиническое течение |
| 1. острый гнойный (простой) абсцесс |
|
|
| 2. Острый гангренозный абсцесс (отграниченная гангрена) |
|
|
| 3. Распространенная гангрена |
|
|
Клиническая картина.
Заболевание начинается внезапно: на фоне полного благополучия возникают озноб, повышение температуры тела до 38-39 Со, недомогание, тупые боли в грудной клетке. Часто больной точно называет дату и даже часы, когда появились признаки заболевания.
Состояние больного сразу становится тяжелым. Определяются тахикардия и тахипноэ, гиперемия кожных покровов лица. Вскоре может появиться сухой. Реже влажный кашель.
Другие объективные признаки болезни в первые дни обычно отсутствуют. Они появляются лишь при вовлечении в процесс двух и более сегментов легких: укорочение перкуторного звука над зоной поражения легкого, ослабление дыхательных шумов и крепитирующие хрипы. В анализах крови появляются нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево и увеличение СОЭ. На рентгенограммах в начальной фазе заболевания определяется воспалительная инфильтрация легочной ткани без четких границ, интенсивность и распространенность которой в последующем могут нарастать.
Заболевание в этот период чаще всего трактуется, как пневмония или грипп, поскольку еще не имеет специфических черт. Нередко высказывается предположение о туберкулезе. Очень важным ранним симптомом формирования легочного гнойника служит появление запаха изо рта при дыхании. Сформировавшийся в легком, но еще не дренирующийся абсцесс проявляется признаками тяжелой гнойной интоксикации: нарастающей слабостью, потливостью, отсутствием аппетита, снижением массы тела, появлением и нарастанием анемии, увеличением лейкоцитоза и сдвигом лейкоцитарной формулы, тахикардией, высокой температурой с гектическими размахами. Вследствие вовлечения в воспалительный процесс плевральных листков значительно усиливаются болевые ощущения, особенно при глубоком дыхании.
В типичных случаях первая фаза гнойно-некротического расплавления легкого продолжается 6-8 дней, а затем происходит прорыв гнойника в бронхи. С этого момента условно можно выделить вторую фазу - фазу открытого легочного гнойника. Ведущим клиническим симптомом этого периода является выделение гнойной или гнилостной мокроты, которая может содержать примесь крови. В случаях формирования большого гнойно-деструктивного очага одномоментно может выделиться до 400-500 мл мокроты и даже больше. Нередко количество мокроты постепенно уменьшается, что связано с воспалительным отеком слизистой дренирующих абсцесс бронхов и их обтурацией густым гноем и детритом. По мере восстановления проходимости бронхов количество гнойного отделяемого увеличивается и может достигать 1000-1500 мл в сутки. При отстаивании в сосуде мокрота разделяется на три слоя. На дне скапливается густо детрит, над ним - слой мутной жидкости (гной) и на поверхности располагается пенистая слизь. В мокроте можно видеть мелкие легочные секвестры, а при микроскопическом исследовании обнаруживаются в большом количестве лейкоциты, эластические волокна, холестерин, жирные кислоты и разнообразная микрофлора.
После того, как абсцесс начал опорожняться через дренирующий бронх, состояние больного улучшается: снижается температура тела, появляется аппетит, уменьшается лейкоцитоз. Изменяются физикальные данные: уменьшается область укорочения перкуторного звука, появляются симптомы наличия полости в легком. При рентгенологическом исследовании в эти сроки на фоне воспалительной инфильтрации легочной ткани обычно четко видна полость абсцесса с горизонтальным уровнем жидкости.
Дальнейшее течение заболевания определяется условиями дренирования легочного гнойника. При достаточном дренировании количество гнойной мокроты постепенно уменьшается, она становится вначале слизисто-гнойной, затем слизистой. При благоприятном течении заболевания, спустя неделю с момента вскрытия абсцесса, выделение мокроты может прекратиться совсем, но такой исход наблюдается редко. Уменьшение количества мокроты с одновременным повышением температуры и появлением признаков интоксикации свидетельствует об ухудшении бронхиального дренажа, образовании секвестров и скоплении гнойного содержимого в полости распада легкого, определяемой рентгенологически. Обнаружение горизонтального уровня жидкости в полости гнойника всегда является признаков плохого его опорожнения через дренирующие бронхи, а следовательно, и показателем неблагоприятного течения процесса, даже при наступающем клиническом улучшении. Этому симптому придается решающая роль при оценке течения заболевания и эффективности проводимого лечения.
Клинические признаки гангрены легкого отличаются значительно большей выраженностью симптомов общей интоксикации. Гангрене легкого, как правило, свойственны быстро наступающие резкое снижение массы тела, бурное нарастание анемии, тяжелые признаки гнойной интоксикации и легочно-сердечной недостаточности, обусловливающие крайне тяжелое состояние больного.
Провести четкую грань между абсцессом и гангреной легких на основании клинико-рентгенологических данных не всегда возможно. Первоначально отграниченный абсцесс при условии плохого дренирования, высокой вирулентности микрофлоры, снижении реактивности микроорганизмов может распространиться на соседние участки легкого и привести к гангрене доли или всего легкого. Возможен и обратный вариант, когда заболевание с самого начала протекает по типу гангрены, однако рациональным интенсивным лечением удается предотвратить прогрессирование некроза и создать условия для отграничения патологического очага с последующим образованием абсцесса.
Наиболее частыми осложнениями абсцессов и гангрены легких являются прорыв гнойника в свободную плевральную полость - пиопневмоторакс, аспирационные поражения противоположного легкого и легочные кровотечения. Частота пиопневмоторакса после абсцессов легких, по данным литературы, составляет 80%. Другие осложнения (сепсис, пневмония, перикардит, острая почечная недостаточность) возникают реже.
Поражение противоположного легкого чаще наблюдается при длительном течении заболевания у лежачих и ослабленных пациентов. Легочные кровотечения встречаются у 6-12% больных абсцессами легких и у 11-53% больных гангреной легких. Диагноз.
Диагноз острого абсцесса и гангрены легких ставится на основании клинико-рентгенологических данных. Обязательной является рентгенография легких в двух проекциях. В типичных случаях на рентгенограммах отчетливо определяются одна или несколько полостей деструкции, чаще всего с горизонтальным уровне жидкости и перифокальной воспалительной инфильтрацией легочной ткани. Обнаружить полости распада в легких помогают суперэкспонированные снимки или томограммы. С помощью томографии диагностируются легочные секвестры. Дифференциальная диагностика острых абсцессов и гангрены легких проводится с раком легкого, туберкулезом, нагноившимися кистами, эхинококком, ограниченной эмпиемой плевры. центральный рак легкого, вызывая нарушение бронхиальной проходимости и ателектаз, часто проявляется в зоне ателектаза очагов гнойно-некротического расплавления с признаками абсцесса легкого. В этих случаях бронхоскопия позволяет обнаружить обтурацию опухолью магистрального бронха, а биопсия - уточнить морфологический характер образования, так как при абсцессе легкого грануляции могут ошибочно быть приняты за опухолевую ткань.
Абсцесс легкого необходимо дифференцировать с распадающейся периферической раковой опухолью. "Раковая" полость обычно имеет толстые стенки с неровными выбухающими внутренними контурами. Верифицировать диагноз в таких случаях позволяет трансторакальная пункционная биопсия.
Туберкулезная каверна и абсцесс легкого рентгенологически имеют много общих признаков. Нередко острого возникший туберкулезный процесс клинически очень напоминает картину абсцесса или гангрены легкого. Дифференциальная диагностика при этом базируется на данных анамнеза, динамического рентгенологического исследования, при котором в случае специфического поражения на 2-3-й неделе выявляются признаки диссеминации. Диагноз туберкулеза становится несомненным при обнаружении в мокроте или промывных водах бронхов микобактерий туберкулеза. Возможны сочетанные поражения туберкулезом и неспецифическим нагноением.
Нагноившиеся кисты легкого (чаще врожденные) проявляются типичными клинико-рентгенологическими симптомами острого абсцесса легких. Характерным рентгенологическим признаков нагноившейся кисты служит обнаружение тонкостенной, четко очерченной полости с незначительно выраженной перифокальной инфильтрацией легочной ткани после прорыва содержимого кисты в бронх. Однако окончательный диагноз не всегда удается поставить даже после квалифицированного гистологического исследования.
Эхинококковая киста в стадии первичного нагноения практически неотличима от абсцесса. Лишь после прорыва кисты в бронх с мокротой могут отходить элементы хитиновой оболочки. Для уточнения диагноза весьма важен анамнез заболевания.
Острый абсцесс легкого следует дифференцировать с междолевой ограниченной эмпиемой плевры, особенно в случаях ее прорыва в бронх. Основным методов дифференциальной диагностики является тщательное рентгенологическое исследование.
Лечение.
Все больные острыми абсцессами и гангреной легких должны лечиться в специализированных торакальных хирургических отделениях. Основу лечения составляют мероприятия, способствующие полному и по возможности постоянному дренированию гнойных полостей в легких. После спонтанного вскрытия абсцесса в просвет бронха наиболее простым и эффективным методом дренирования является постуральный дренаж. Отек слизистой оболочки бронхов можно уменьшить путем местного применения бронхолитиков (эфедрин, новодрин, нафтизин) и антибиотиков (морфоциклин, мономицин, ристомицин и др.) в виде аэрозолей.Весьма эффективным, способствующим всстановлению бронхиальной проходимости, является введение лекарственных препаратов с помощью тонкого резинового катетера, проводимого в трахею через нижний носовой ход. Антисептический раствор, попадая в трахеобронхиальное дерево, вызывает мощный кашлевой рефлекс и способствует опоржнению гнойника. Целесообразно введение в трахею бронхолитиков и ферментов.
Всем больных острыми абсцессами и гангреной легких показана бронхоскопическая санация трахеобронхиального дерева.
Если с помощью перечисленных методов не удается добиться восстановления бронхиальной проходимости и опоржнения гнойника естественным путем через бронхи, лечебная тактика меняется. В таких случаях необходимо стремиться опорожнить гнойник через грудную стенку. Для этого под местной анестезией осуществляют или повторные пункции полости абсцесса толстой иглой, или постоянное дренирование с помощью катетера, проведенного через троакар (торакоцентез). Установленный в полости абсцесса дренаж подшивают к коже, подключают к вакуумному аппарату и производят периодические промывания абсцесса антисептическими растворами и антибиотиками. У подавляющего большинства больных острыми абсцессами легких с помощью этих способов можно добиться полного опоржнения гнойника. Если это все же не удается, возникает необходимость в оперативном лечении.
Из оперативных методов наиболее простым является пневмотомия, которая показана при безуспешности других способов опоржнения абсцесса от гнойно-некротического содержимого. Пневмотомию можно выполнить как под наркозом, так и под местной анестезией. Гнойник в легком вскрывается и дренируется после торакотомии и поднадкостничной резекции фрагментов одно-двух ребер. Плевральная полость в зоне расположения гнойника, как правило, бывает облитерирована, что облегчает вскрытие его капсулы.
К резекции легкого или его части в случаях острых абсцессов легких прибегают редко. Эта операция является основным методов лечения прогрессирующей гангрены легких и выполняется после курса интенсивной дооперационной терапии, имеющей целью борьбу с интоксикацией, нарушениями газообмена и сердечной деятельности, коррекцию волемических изменений, белковой недостаточности, поддержание энергетического баланса. Используют внутривенное введение кристаллоидных (1% раствор хлорида кальция, 5-10% растворы глюкозы) и дезинтоксикационных растворов (гемодез, полидез). Необходимы введение больших доз антибиотиков и сульфаниламидов, антигистаминных средств, переливание белковых гидролизатов, а также плазмы и крови. При особо тяжелом течении процесса целесообразно использовать методику постоянного введения медикаментозных средств через сердечный катетер, установленный под рентгенологическим контролем в легочной артерии или ее ветви соответственно очагу поражения.
Радикальные операции при острых нагноениях легких (лобэктомия, билобэктомия, пневмонэктомия) относятся к категории сложных и опасных. Они чреваты возникновением различных осложнений (эмпиема, бронхиальный свищ, перикардит и др.). Исходы лечения.
Наиболее частым исходом консервативного лечения острых абсцессов легких является формирование на месте гнойника так называемой сухой остаточной полости (около 70-75%), что сопровождается клиническим выздоровлением. У большинства больных она в дальнейшем протекает бессимптомно и лишь у 5-10% может развиться рецидив нагноения или кровохарканья, требующие оперативного лечения. Больные с сухой остаточной полостью должны находится под диспансерным наблюдением.
Полное выздоровление, характеризующееся рубцеванием полости, наблюдается у 20-25% больных. Быстрая ликвидация полости возможна при небольших (менее 6 см) исходных размерах некроза и деструкции легочной ткани.
Смертность больных острыми абсцессами легких составляет 5-10%. Совершенствованием организации хирургической помощи удалось существенно снизить летальность среди больных гангреной легких, но она все же остается весьма высокой и составляет 30-40%.
Профилактика острых легочный нагноений связана с проведением широких мероприятий по борьбе с гриппом, острыми респираторными заболеваниями, алкоголизмом, улучшением условий труда и жизни, соблюдением правил личной гигиены, ранней госпитализацией больных пневмонией и энергичным лечением антибиотиками.
Поделитесь с Вашими друзьями:
zodorov.ru
клиническая картина - это... Что такое клиническая картина?
клиническая картина (син. клиника) совокупность проявлений болезни.Большой медицинский словарь. 2000.
- клиника
- клиновидная пазуха
Смотреть что такое "клиническая картина" в других словарях:
Клиническая картина чумы — Основная статья: Чума Содержание 1 Клиническая картина 2 Кожная форма чумы … Википедия
Клиническая картина психических расстройств при опухолях мозга — Психические расстройства при опухолях мозга относятся к группе экзогенноорганических нарушений. Наиболее рано возникающим симптомом является головная боль, которая бывает связана с повышением внутричерепного давления и носит разлитой распирающий … Энциклопедический словарь по психологии и педагогике
Клиническая картина инволюционной депрессии (пресенильной меланхолии) — Инволюционная депрессия начинается медленно, хотя иногда имеет место и острое начало заболевания, что отмечается в тех случаях, когда возникновению психоза предшествует неожиданная психическая травма либо острая соматическая патология. У больных… … Энциклопедический словарь по психологии и педагогике
Клиническая картина психических расстройств в старости — Разделение психических расстройств позднего возраста на органические и функциональные возможно лишь с оговорками, так как основой последних служат в значительной мере необратимые биологические изменения, связанные со старением. Поздние возрастные … Энциклопедический словарь по психологии и педагогике
Клиническая картина и течение анорексии и булимии — Нервная анорексия чаще всего связана с другой патологией пубертатного и юношеского возраста – дисморфоманией. Болезненная убежденность в собственной «излишней полноте», чаще всего носящая характер навязчивой, сверхценной или бредовой идеи,… … Энциклопедический словарь по психологии и педагогике
Клиническая картина неврозов — Неврастения. Данный невроз проявляется повышенной возбудимостью и раздражительностью в сочетании с быстрой утомляемостью и истощаемостью. Согласно Е. К. Краснушкину причины возникновения неврастении объясняются утомлением. Включаются защитные… … Энциклопедический словарь по психологии и педагогике
Клиническая картина при общих инфекционных заболеваниях — В основе инфекционных психозов лежат прежде всего, психопатологические расстройства, относящиеся согласно К. Бонгефферу к так называемым экзогенным типам реакции. К ним относятся: делирий, аменция, сумеречное состояние сознания, эпилептиформное… … Энциклопедический словарь по психологии и педагогике
Клиническая картина психических нарушений у лиц, инфицированных СПИДом — Вирус СПИДа обладает как лимфотропным, так и нейротропным свойством, в связи с чем он способен поражать нейроны центральной нервной системы, вызывая тем самым психические расстройства задолго до появления признаков снижения иммунного статуса.… … Энциклопедический словарь по психологии и педагогике
Клиническая картина реактивных психозов — Разнообразие реактивных психозов в зависимости от характера психической травмы и клинической картины можно условно разделить на группы: 1) аффективношоковые реакции, возникающие обычно при глобальной угрозе жизни большим контингентам людей… … Энциклопедический словарь по психологии и педагогике
Клиническая картина соматических заболеваний — Различные стадии болезни могут сопровождаться появлением разнообразных клинических синдромов. Однако в настоящее время в психиатрии существует определенный круг патологических состояний, являющихся особенно характерными для соматогенных… … Энциклопедический словарь по психологии и педагогике
Книги
- Пивной алкоголизм у подростков. Клиническая картина, трансформация в другие формы зависимости, профилактика, А. В. Погосов, Е. В. Аносова. В книге описаны результаты многолетнего клинико-психопатологического, экспериментально-психологического и статистического исследования 160 подростков мужского пола. Излагаются данные о… Подробнее Купить за 380 руб
- Нарушения ритма сердца. Клиническая картина и лечение, Л. Томов, Ил. Томов. В книге даны методы и общий план исследования больных с нарушениями ритма и проводимости. Подробно разработана глава об электрофизиологических свойствах проводниковой системы и электрогенезе… Подробнее Купить за 380 руб
- Болезнь Эрлахера-Блаунта (клиническая картина, диагностика, лечение), Кузнечихин Евгений Петрович, Бабин Евгений Александрович. Монография посвящена одной из проблем патологии опорно-двигательной системы у детей - локальной физарной дисплазии проксимального отдела большеберцовой кости (болезни Эрлахера-Блаунта),… Подробнее Купить за 365 руб
dic.academic.ru
Клиническая картина. Энциклопедия клинического акушерства
Клиническая картина
Отмечается в первую очередь повышенный тонус миометрия матки еще до начала родовой деятельности и во время родов. Поэтому затрудняется пальпация предлежащей части плода к входу в малый таз. Как правило, у таких родильниц происходит преждевременное излитие околоплодных вод при малом открытии шеечного канала. Схватки неравномерные по частоте, силе и продолжительности. Возникают через разные промежутки времени, отмечается то периодическое снижение, то повышение амплитуды сокращения матки, длительность систолы и диастолы неодинаковая. В ответ на такое течение родовой деятельности женщина отмечает резкую болезненность схваток. Поведение женщины очень беспокойное, имеется чувство страха родов, постоянно просит обезболить ее, даже в самом начале, в латентную фазу родов. В добавление к этому боль ощущается не только в животе, но отмечаются разламывающие боли в области крестца и поясницы. Нередко возникает затруднение мочеиспускания.
Основными моментами остаются замедление процессов укорачивания, сглаживания и раскрытия шейки матки, удлинение обеих фаз родового акта, несмотря на выраженную родовую деятельность. Это происходит из-за того, что при этой патологии вместо растяжения краев маточного зева происходит насильственное преодоление спастического сокращения ткани.
В результате всего вышеперечисленного нарушается синхронность продвижения плода. Предлежащая часть долго стоит в каждой плоскости малого таза, значительно удлиняется период изгнания плода. Эти нарушения нередко ведут к нарушению нормального биомеханизма родов. Возникают задний вид или разгибание головки, нарушение членорасположение плода.
Повышенный тонус миометрия нередко приводит к выпадению пуповины, ножки или ручки, разгибанию позвоночника плода.
Как уже отмечалось, данного вида патология сопровождается нарушением маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока. Это снижает оксигенацию плода, что приводит к его гипоксии. Спастические сокращения нижнего сегмента матки приводят к сдавлению плода, что при наличии развивающейся гипоксии, отсутствии околоплодных вод (при раннем их излитии) приводит к травмам плода. Очень рано образовывается родовая опухоль на предлежащей части плода.
Возможно возникновение ранних и непродуктивных потуг вследствие длительного спазма, отека влагалища и шейки матки. В свою очередь плодный пузырь в этой ситуации неполноценный, не выполняет функцию гидравлического клина и не способствует раскрытию маточного зева. Водные оболочки, как правило, не отслоены от стенок нижнего сегмента матки и плотно прижаты к головке плода. Сохранение функционально неполноценного плодного пузыря в родах опасно, так как повышение градиента давления хотя бы на 2 мм рт. ст. в венах матки или амниотической полости или интравелезных пространств может вызвать ряд серьезных осложнений (эмболию околоплодными водами, преждевременную отслойку плаценты). Однако, как правило, характер такой родовой деятельности приводит к раннему излитию околоплодных вод, или плодный пузырь вскрывается для возможной нормализации сократительной деятельности матки.
Характерным осложнением данного вида патологии можно назвать дистоцию шейки матки. Для данного осложнения свойственно нарушение крово– и лимфообращения области внутреннего зева. При этом края шейки матки плотные, толстые, ригидные, не поддающиеся растяжению. Следует отметить, что дистоцию шейки матки нужно отличать от анатомической ригидности, возникшей из-за рубцовых изменений шейки матки после разрывов, диатермокоагуляции и т. д.
Дистоция шейки матки – достаточно серьезная патология, попытки лечить дистоцию путем обкалывания лидазой, спазмолитиками, введением эстрогенов остаются абсолютно неэффективными.
Важным моментом является то, что течение родов с дискоординацией родовой деятельности часто сопровождается различного рода вегетативными нарушениями, такими как тошнота, рвота, брадикардия или тахикардия, гипертензия или артериальная гипотония, вегетативная сосудистая дистония, бледность или выраженная гиперемия лица, повышенная температура тела до 38 ?С и выше, озноб и т. д.
К тому же существует особый риск развития таких тяжелых состояний, как разрыв матки, массивные и тяжелые кровотечения в последовом и раннем послеродовом периодах, развития ДВС-синдрома и т. д.
В связи с выраженностью всех клинических симптомов, длительностью течения и состоянием женщины выделяют три степени тяжести течения дискоординированной родовой деятельности.
I степень тяжести
Базальный тонус матки при этой степени тяжести повышен умеренно, схватки частые, длительные и болезненные, уменьшена длительность диастолы. Структурные изменения шейки матки протекают неоднородно: то слишком быстро, то слишком медленно.
II степень тяжести
Является более тяжелой степенью дискоординации родовой деятельности. Такая родовая деятельность или развивается с момента начала родов, или является усугублением течения предыдущей степени при нерациональном ведении процесса родов. При такой ситуации отмечается более выраженное повышение базального тонуса. Отличительной чертой второй степени тяжести является преобладание спазма круговой мускулатуры не только в области внутреннего зева, но и в вышележащих отделах матки. Роженица ведет себя крайне беспокойно, возможны повышение температуры, потливость, тахикардия, повышение артериального давления.
III степень тяжести
Характеризуется самым тяжелым течением. Дискоординация родовой деятельности в этом случае отличается тотальным и длительным спазмом круговой мускулатуры не только шейки, нижнего сегмента, тела и трубных углов матки, но и влагалища. В конечном итоге, вследствие того что порог возбуждения одних клеток высокий, а других – очень низкий, родовая деятельность замедляется и останавливается.
Поделитесь на страничкеСледующая глава >
med.wikireading.ru
