Музей ЧерномырдинаКлинические проявления некроза. Некроз клиническая картина
Клинические проявления некроза
Системные проявления: при некрозе обычно появляется лихорадка (вследствие выхода пирогенных веществ из некротизированных клеток и тканей) и нейтрофильный лейкоцитоз (вследствие наличия острой воспалительной реакции — демаркационного воспаления). Высвобождение содержимого некротических клеток: высвобождающиеся компоненты цитоплазматического содержимого некротизированных клеток (например, ферменты) поступают в кровоток, где их присутствие имеет диагностическое значение для определения локализации некроза. Эти ферменты могут быть обнаружены различными лабораторными методами (таблица 6.1). Специфичность появления ферментов зависит от преимущественной локализации фермента в различных тканях организма; например, повышение уровня МВ-изофермента креатинкиназы характерно для некроза миокарда, потому что этот фермент найден только в миокардиальных клетках. Повышение уровня аспартатаминотрансферазы (АСТ) менее специфично, так как этот фермент найден не только в миокарде, но также в печени и других тканях. Появление трансаминаз характерно для некроза печеночных клеток.
Местные проявления: Изъязвление слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта может осложняться кровоизлиянием или кровотечением (пример — кровоточащая пептическая язва). Увеличение объема тканей в результате отека может вести к серьезному повышению давления в ограниченном пространстве (например, в полости черепа при ишемическом или геморрагическом некрозе).
Нарушение функции: некроз ведет к функциональной недостаточности органа, например, возникновение острой сердечной недостаточности в результате обширного некроза (инфаркта) миокарда (острая ишемическая болезнь сердца). Тяжесть клинических проявлений зависит от типа, объема пораженной ткани относительно общего ее количества, сохранности функции оставшейся живой ткани. Некроз в одной почке не вызывает почечной недостаточности, даже когда теряется целая почка, потому что другая почка может компенсировать потерю. Однако, некроз маленькой области двигательной коры головного мозга приводит к параличу соответствующей группы мышц.
Исход некроза. Некроз — процесс необратимый. При относительно благоприятном исходе вокруг омертвевших тканей возникает реактивное воспаление, которое отграничивает мертвую ткань. Такое воспаление называется демаркационным, а зона отграничения — демаркационной зоной. В этой зоне кровеносные сосуды расширяются, возникают полнокровие, отек, появляется большое число лейкоцитов, которые высвобождают гидролитические ферменты и расплавляют некротические массы. Некротические массы рассасываются макрофагами. Вслед за этим размножаются клетки соединительной ткани, которая замещает или обрастает участок некроза. При замещении мертвых масс соединительной тканью говорят об их организации. На месте некроза в таких случаях образуется рубец (рубец на месте инфаркта). Обрастание участка некроза соединительной тканью ведет к его инкапсуляции. В мертвые массы при сухом некрозе и в очаг омертвения, подвергшийся организации, могут откладываться соли кальция. В этом случае развивается обызвествление (петрификация) очага некроза. В некоторых случаях в участке омертвения отмечается образование кости - оссификация. При рассасывании тканевого детрита и формировании капсулы, что встречается обычно при влажном некрозе и чаще всего в головном мозге, на месте омертвения появляется полость— киста.
Неблагоприятный исход некроза - гнойное (септическое) расплавление очага омертвения. Секвестрация - это формирование участка мертвой ткани, который не подвергается аутолизу, не замещается соединительной тканью и свободно располагается среди живых тканей. Секвестры обычно возникают в костях при воспалении костного мозга - остеомиелите. Вокруг такого секвестра образуется секвестральная капсула и полость. заполненная гноем. Нередко секвестр выходит из полости через свищи, которые закрываются лишь после полного его выделения. Разновидность секвестрации - мутиляция - отторжение концов пальцев.
Значение некроза. Оно определяется его сущностью - «местной смертью» и выключением из функции таких зон, поэтому некроз жизненно важных органов, особенно крупных участков их, нередко ведет к смерти. Таковы инфаркты миокарда, ишемические некрозы головного мозга, некрозы коркового вещества почек, прогрессирующий некроз печени, острый панкреатит, осложнившийся панкреонекрозом. Нередко омертвение ткани является причиной тяжелых осложнений многих заболеваний (разрыв сердца при миомаляции, параличи при геморрагическом и ишемическом инсультах, инфекции при массивных пролежнях, интоксикации в связи с воздействием на организм продуктов тканевого распада, например, при гангрене конечности и т.д.). Клинические проявления некроза могут быть самыми разнообразными. Патологическая электрическая активность, возникающая в областях некроза в мозге или миокарде, может приводить к эпилептическим припадкам или сердечной аритмии. Нарушение перистальтики в некротизированной кишке может вызвать функциональную (динамическую) кишечную непроходимость. Нерeдко наблюдаются кровоизлияния в некротизированную ткань, например, кровохаркание (hemoptysis) при некрозе легкого.
ВОПРОС №17.
ОБЩИЕ ЧЕРТЫ КОМПЕНСАТОРНО—ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫХ РЕАКЦИЙ ОРГАНИЗМА
Компенсаторные реакции — первичные адаптивные сдвиги, направленные на устранение или ослабление нарушенной структуры или функций живых систем, вызванных повреждающими или экстремальными воздействиями среды. Компенсаторные механизмы — динамичные, быстро возникающие физиологические средства аварийного обеспечения, развивающиеся на различных уровнях — от молекулярного до организма в целом. Эти механизмы мобилизуются при попадании организма в неадекватные условия и постепенно затухают в ходе развития адаптационного процесса.
В широком смысле компенсация нарушенных функций (полная или частичная, завершенная или временная) всегда является «физиологической мерой организма», направленной на восстановление его рабочих констант. Оценивая физиологическое содержание всех видов нарушенных функций организма (перенапряжение, болезнь, травма и т. д.), можно сделать заключение, что компенсация во многом является универсальным процессом и отличается лишь в отдельных случаях нарушения физиологических систем специфическими и количественными признаками (быстротой включения компенсаторных механизмов, широтой вовлекаемых резервных механизмов, степенью участия коры головного мозга и пр.).
В дидактических целях иногда выделяют внутриклеточные, тканевые, органные, системные и межсистемные Компенсаторные реакции. Однако в целом организме эти процессы на более низком уровне организации зачастую развертываются на основе ограниченного числа общих стандартных механизмов и интегрированы межсистемными компенсаторными реакциями.
Механизмы компенсаций являются составной частью резервных и защитных сил организма, формируют надежность живых систем, т. е. их способность выполнять определенные функции (безотказную работу) в течение некоторого времени. Надежность, как и определяющие ее факторы, совершенствуется в процессе онтогенеза. На основе компенсаторных механизмов формируются условнорефлекторные реакции на обстановку, а также функциональные системы, обеспечивающие организму необходимую резистентность и целенаправленное поведение в неадекватных условиях. Вместе со специфическими компенсаторно—приспособительными реакциями в организме складываются и неспецифические. Осуществление компенсации нарушенных функций, свойство надежности физиологических систем обеспечивается рядом правил:
1. Правило исходного состояния (фона) постулирует зависимость направленности и величины эффекта регулирующего воздействия от исходного значения метаболизма и функции регулирующей системы. Если перед действием регулирующего сигнала обмен веществ и функция системы снижены, то регулятор вызывает максимальный эффект. И наоборот, при активированном состоянии объекта в ответ на стимулирующий регуляторный сигнал отмечается слабый эффект или его отсутствие.
2. Правило компенсаторной клеточной регенерации и гиперплазии ткани представляет собой реализацию общебиологической способности тканей к росту и диффёренцировке. Эта способность зависит от соотношения ряда факторов, в частности, гормонов—регуляторов и ингибиторов клеточного роста в микросреде клеток. К числу регуляторов относятся инсулин, соматотропин, тиреоидные и, возможно, другие гормоны, а также полипептидные ростовые факторы клеточного происхождения: фактор роста нервов, эпидермиса, фибробластов, тромбоцитарный и трансформирующий факторы роста. В реализации процессов регенерации и гиперплазии играют роль также и ростовые ингибиторы, к числу которых относят простагландины, циклические нуклеотиды и кейлоны.
3. Правило избыточности. Он связан с существованием гораздо большего, чем необходимо для осуществления функции, числа элементов. Притом выявляется не только структурная, но и функциональная информационная избыточность. В технических системах с возрастанием количества элементов снижается надежность их функционирования. С усложнением живых систем, напротив, надежность работы возрастает в связи с улучшением механизмов их регулирования.
4. Правило дублирования в системах регулирования проявляется не только присутствием в организме одинаковых структур, например, парных органов (почки, легкие, надпочечники), но и существованием многочисленных структур с одинаковой функцией (клетки разных тканей, нейроны мозга, нефроны почек и др.). Особенно демонстративны примеры дублирования в работе ЦНС. Экспериментальные данные свидетельствуют, что имеется выраженный динамизм мобилизации определенных структур мозга при получении одного и того же эффекта. Различные нейронные ансамбли ЦНС могут участвовать в реализации не одного, а нескольких механизмов системной деятельности. Степень участия той или иной ансамблевой структуры на каждом из этапов осуществления системных процессов является различной, изменчивой по мере образования и закрепления адаптивных навыков.
Способность мозга к компенсации нарушенных функций не является жестко регламентированной, неизменной. Она предполагает достаточно длительную перестройку предшествующих отношений между центром и периферией, замену их новыми функциональными отношениями на основе длительной тренировки, упражнения.
Вклад различных отделов мозга в компенсацию функций организма не одинаков. Решающее значение в осуществлении приспособительных перестроек имеет кора больших полушарий мозга. Если у животных, достигших предела компенсации после предшествующих различных нарушений деятельности внутренних органов, удалить кору больших полушарий, то у них наблюдается вторичная длительная декомпенсация функций, приобретающая в ряде случаев характер необратимых нарушений. Удаление высшего отдела мозга у животных с последующим повреждением других отделов ЦНС превращало их в глубоких инвалидов, и компенсации функций у них не наступало. Компенсаторные возможности изменяются в ходе постнатального онтогенеза: у молодых животных при тех же видах оперативного вмешательства, что и у взрослых, они намного выше.
Еще один пример: роль множества параллельно действующих контуров регуляции висцеральных органов. Надежности работы, резистентности внутренних органов при патологии способствуют особенности их сложной автономной (вегетативной) иннервации, и прежде всего, наличие внутриорганных метасимпатических рефлекторных дуг (см. главу 5). Установлены многозвенные и многоэтажные цепные реакции, морфологическим субстратом осуществления которых являются кольцевые взаимосвязи внутренних органов, сосудов, желез внутренней секреции. Так, целая гамма периферических рефлексов (пусковых, стимулирующих и тормозящих корригирующих) отмечена во взаимоотношениях кишки, желудка, жёлчного пузыря, мочевыводящих путей.
5. Правило резервирования функций связан с существованием в системе «дежурных» и «резервных» элементов, способных переходить от покоя к деятельности. Чаще всего это происходит при интенсификации функционирования. Например, для увеличения силы мышечного сокращения мобилизуются дополнительные двигательные единицы из числа молчавших α—мотонейронов спинного мозга. Вовлечение резервных элементов особенно важно при повреждениях функциональной системы. Зачастую это обеспечивает сохранение функции.
6. Правило периодичности функционирования составляющих элементов определяет особенности поведения системы в состоянии покоя. В тканях происходит смена открывающихся и закрытых капилляров, в легких — вентилируемых альвеол, в мозговых центрах — активных нейронов и т. д. Выявлена вероятность (стохастичность) нейрональной активности, особенно в высших отделах мозга. Вариабельность реакций нейронов не является помехой в деятельности ЦНС, она обеспечивает высокую функциональную надежность, детерминизм работы центров, обусловленный вероятным способом участия нейронов в ансамблях мозга. Таким образом, функциональными элементами центров ЦНС служат не отдельные клетки, а нейронные ансамбли, реализующие свои функции статистически, и участие отдельных нейронов в каждом таком ансамбле не фиксированное, а в той или иной степени вероятностное. Именно это обстоятельство обеспечивает большие регуляторные возможности ЦНС, ее потенциальные способности к компенсации нарушенных функций.
7. Правило взаимозаменяемости и смены функций обеспечивает возможность достижения компенсации при нарушении одной из функций за счет активности другой. Это можно проиллюстрировать хорошо изученной системой кардио—респираторного сопряжения. При затруднениях внешнего дыхания усиливается работа сердечно—сосудистой системы, активируется эритропоэз, и все это обеспечивает достаточную доставку кислорода тканям.
8. Правило усиления в системах регуляции и прогрессивной мобилизации запасных приспособительных механизмов с использованием многоконтурного воздействия на измененный параметр, что приводит к минимизации энергетических затрат на приспособительные процессы. Использование в живых системах незначительных сигналов для получения мощного эффекта хорошо известно. Так, в системе гормональной регуляции используется каскадный процесс:
либерины и статины гипоталамуса — тропные гормоны гипофиза — гормоны рабочих желез.
9. Правило повышения чувствительности денервированных (децентрализованных) структур проявляется в увеличении реактивности образований, лишенных нервного влияния. По—видимому, это реализуется за счет расселения субсинаптических рецепторов в более обширные области постсинаптической мембраны, увеличения их числа и сродства к гуморальным влияниям. Этот принцип проявляется в частичном восстановлении функций децентрализованных внутренних органов, в частности, за счет усиления замыкательных свойств внутри— и внеорганных автономных (вегетативных) рефлекторных дуг. Повышенная чувствительность после децентрализации и денервации, характерная для всех возбудимых тканей, представляет собой одно из проявлений выпадения трофической функции нервной системы. Вероятно, то, что называется сенситизацией, стабилизацией, или повышенной чувствительностью, представляет собой истинную чувствительность клеток, обычно маскируемую нервными влияниями.
ВОПРОС №18.
Под реактивностью человека понимают совокупность свойств его организма реагировать определенным образом на действие различных раздражителей и в том числе патогенов. Реактивность отличается от понятия резистентности тем, что под резистентностью понимают устойчивость к действию соответствующих раздражителей и патогенов, т.е. способность оказывать соответствующее сопротивление. Именно благодаря реактивности нельзя увидеть двух больных с одним и тем же диагнозом, но с совершенно одинаковым течением болезни. Реактивность во многом определяется наследственностью и конституцией, полом и возрастом, индивидуальными особенностями организма, и, естественно, видовыми и расовыми отличиями. Реактивность может характеризоваться следующими формами: нормальной, как бы спокойной и нечрезмерной реакцией - нормергия усиленной реакцией - гипергия, либо ее практически полным отсутствием - анергия; и, наконец, можно выделить форму извращенной или нарушенной реакции - дизергия. В целостном организме, как правило, не выявляются формы реактивности в чистом виде. Поэтому можно выделять лишь преобладающие формы реактивности. Реактивность в виде более или менее чистых форм обычно проявляется при характеристике реагирования на те или иные раздражители и патогены отдельных органов, тканей или систем организма. Если говорить о реактивности нервной системы, то гиперергия - это усиление процессов возбуждения, при гипергии - это усиление тормозных процессов, вплоть до парабиоза. Хотя при некоторых формах или фазах парабиоза может наблюдаться и извращение реактивности (парадоксальная фаза, ультрапарадоксальная фаза). Видовая реактивность определяется совокупностью наследственных анатомо-физиологических особенностей, обмена веществ и т.п. данного вида животного организма: человек не заболевает чумой свиней или собак, пойкилотермные животные (например, амфибии) не реагируют на столбнячный токсин. Здесь можно иногда отождествлять явление реактивности и резистентности. Половая реактивность зависит от половых особенностей животного и человеческого организмов: женский организм менее чувствителен к кровопотере и к болевым раздражителям, тогда, как мужской организм более устойчив к физическим нагрузкам, например, к факторам космических полетов. Конституциональная реактивность характеризуется особенностями анатомического строения тела человека и его физиологической специфичностью, которые сложились на генетической основе. Люди астенической конституции менее часто страдают болезнями печени и желчного пузыря, чем гиперстеники (тучные люди). У гиперстеников также чаще возникают сердечно-сосудистые заболевания и сахарный диабет. Расовая реактивность может проявляться, например, в том, что люди чёрной расы менее чувствительны к действию солнечных лучей, но они хуже приспосабливаются к условиям жизни в городах и мегаполисах, в холодных северных или южных широтах. Поэтому у них чаще развивается артериальная гипертензия и её злокачественная форма и т.д., но они могут быть более устойчивыми к действию некоторых паразитарных и инфекционных патогенов. Индивидуальная реактивность может проявляться в форме специфической и неспецифической реактивности. Это прежде всего относится к иммунитету (иммунная реактивность). Под специфической реактивностью понимают способность к образованию соответствующих антител к определенным антигенам. Неспецифическая реактивность наиболее часто проявляется под действием сильных раздражителей и патогенов, названных "стрессорами", которые вызывают возникновение общего адаптационного синдрома или "стресса". В связи с этим можно выделить физиологическую и патологическую реактивность. Физиологическая реактивность реализуется в виде нормальных форм реагирования на действие обычных раздражителей внешней среды обитания и внутренней среды организма. Патологическая реактивность является следствием действия на организм самых различных патогенов. Так, может развиваться реакция гиперчувствительности к данному антигену - аллергия. Патологическая реактивность может возникать на фоне иммунодефицитных состояний или иммунодепрессии, при возникновении шока, под влиянием наркоза и наркотических веществ; при гипо- и авитаминозах и т.д. Реактивность является не только свойством целостного организма. Она может отражать характер реагирования на те или иные раздражители на различных уровнях интеграции организма: на клеточном - изменение мембранных функций и процессов, рецепторно н) аппарата клеточных мембран, ионных каналов; на молекулярном уровне - образование S-гемоглобина в ответ на гипоксию при серпо- иидноклеточной анемии и т.д. По мере накопления новейших фактов, что стало возможным благодаря внедрению в науку и практику биологии и медицины новейших методов исследования (о них упоминалось в разделе "Значение биологических и социальных факторов в патологии человека"), многие общие вопросы проблемы реактивности и резистентности в настоящее время оказываются неактуальными.
Наследственность и патология.
Наследственные болезни и их классификация исходя из генетической сущности и преимущественно поражаемой системы органов.
Генетическая классификация наследственных болезней разнопланова. С наследственными болезнями имеют дело врачи всех специальностей, т. е. наследственная патология может быть классифицирована и в соответствии и с медицинскими специальностями. Поэтому в руководствах по клинической генетике их классификация проводится по клиническому принципу: по преимущественно поражаемой системе органов. Но надо отметить большую условность системно-органной классификации потому, что даже моногенно детерминируемые болезни вследствие плейотропного действия гена и вторичных патогенетических звеньев, затрагивающих разные органы и системы, являются многосистемными. По этой причине более правильной является классификация по первичному биохимическому дефекту, обнаруживаемому при наследственных болезнях. Такая классификация как бы объединяет оба начала – генетическое и физиологическое (клиническое). Всю наследственную патологию можно разделить на пять групп:
Генные болезни – это заболевания, вызываемые генными мутациями, Они передаются из поколения в поколение и наследуются по законам Менделя.
Хромосомные болезни – это заболевания, возникающие в результате хромосомных и геномных мутаций.
Болезни с наследственной предрасположенностью (мультифакториальные болезни) – это заболевания, возникающие в результате соответствующей генетической конституции и наличия определённых факторов внешней среды. При воздействии средовых факторов реализуется наследственная предрасположенность.
Группа генетических болезней, возникающих в результате мутаций в соматических клетках (генетические соматические болезни). Выделена недавно. К ней относятся некоторые опухоли, отдельные пороки развития, аутоиммунные заболевания.
Болезни генетической несовместимости матери и плода. Развиваются в результате иммунологической реакции организма матери на антиген плода.
ВОПРОС №19.
studfiles.net
Некроз. Признаки, причины, формы некроза.
ПодробностиНекроз – омертвление, гибель клеток и тканей в живом организме, при этом жизнедеятельность их полностью прекращается.
Некротический процесс проходит ряд стадий :
- паранекроз – обратимые изменения, подобные некротическим
- некробиоз – необратимые дистрофические изменения (при этом катаболические реакции преобладают над анаболическими)
- смерть клетки
- аутолиз – разложение мертвого субстрата под действием гидролитических ферментов и макрофагов
Микроскопические признаки некроза:
1) Изменения ядра
- Кариопикноз – сморщивание ядра. На этом этапе становится интенсивно базофильным – гематоксилином окрашивается в темно-синий цвет.
- Кариорексис – распад ядра на базофильные фрагменты.
- Кариолизис – растворение ядра
Пикноз, рексис и лизис ядра идут последовательно друг за другом и отражают динамику активации протеаз – рибонуклеазы и дезоксирибонуклеазы. При быстро развивающемся некрозе ядро подвергается лизису без стадии кариопикноза.
2) Изменения цитоплазмы
- плазмокоагуляция. Сперва цитоплазма становится гомогенной и ацидофильной, затем происходит коагуляция белков.
- плазморексис
- плазмолизис
Расплавление в одних случаях захватывает всю клетку (цитолиз), а в других – лишь часть (фокальный колликвационный некроз или балонная дистрофия)
3) Изменения межклеточного вещества
а) коллагеновые, эластические и ретикулиновые волокна набухают, пропитываясь белками плазмы, превращаются в плотные гомогенные массы, которые либо подвергаются фрагментации, либо глыбчатому распаду, либо лизируются.
Распад волокнистых структур связан с активацией коллагеназы и эластазы.
Ретикулиновые волокна очень долго не подвергаются некротическим изменениям, потому обнаруживаются во многих некротизированных тканях.
б) межуточное вещество набухает и расплавляется вследствие деполимеризации его гликозаминогликанов и пропитывания белками плазмы крови
При некрозе тканей изменяются их консистенция, цвет и запах. Ткань может стать плотной и сухой (мумификация), может – дряблой и расплавленной.
Ткань нередко бывает белой и имеет бело-желтый цвет. А иногда бывает и темно-красной, когда он пропитана кровью. Некроз кожи, матки, кожи часто приобретает серо-зеленый, черный цвет.
Причины некроза.
В зависимости от причины некроза различают следующие его виды:
1) травматический некроз
Является результатом прямого действия на ткань физико-химических факторов (радиация, температура, электричество и т.д.)
Пример: при воздействии высокой температуры появляется ожог тканей, а при воздействии низких – обморожение.
2) токсический некроз
Является результатом прямого действия токсинов бактериального и небактериального происхождения на ткани.
Пример: некроз кардиомиоцитов при воздействии дифтерийного экзотоксина.
3) трофоневротический некроз
Возникает при нарушении нервной трофики тканей. Результатом являются циркуляторное расстройство, дистрофические и некробиотические изменения, которые ведут к некрозу.
Пример: пролежни.
4) аллергический некроз
Является выражением реакции гиперчувствительности немедленного типа в сенсибилизированном организме.
Пример: феномен Артюса.
5) сосудистый некроз – инфаркт
Возникает при нарушении или прекращении кровотока в артериях вследствие тромбоэмболии, длительного спазма. Недостаточный приток крови вызывает ишемию, гипоксию и гибель ткани вследствие прекращения окислительно-восстановительных процессов.
К прямому некрозу относятся травматический и токсический некроз. Прямой некроз обусловлен непосредственным воздействием патогенного фактора.
Непрямой некроз возникает опосредованно через сосудистую и нервно-эндокринную системы. Такой механизм развития некроза характерен для видов 3-5.
Клинико-морфологические формы некроза.
Выделяют, учитывая структурно-функциональные особенности органов и тканей, в которых возникает некроз, причины его возникновения и условия развития.
1) коагуляционный (сухой) некроз
В основе сухого некроза лежат процессы денатурации белков с образованием труднорастворимых соединений, которые могут длительное время не подвергаться гидролитическому расщеплению.
Возникающие мертвые участки сухие, плотные, серо-желтого цвета.
Коагуляционный некроз встречается в органах, богатых белками бедных жидкостями (почки, миокард, надпочечники и т.д.).
Как правило, можно четко отметить четкую границу между мертвой тканью и живой. На границе есть сильное демаркационное воспаление.
Примеры:
- восковидный (Ценкеровский) некроз (в прямых мышцах живота при острых инфекционных заболеваниях)
- инфаркт
- казеозный (творожистый некроз) при сифилисе, туберкулезе
- сухая гангрена
- фибриноидный - некроз соединительных тканей, который наблюдается при аллергических и аутоиммунных заболеваниях. Сильно повреждаются коллагеновые волокна и гладкая мускулатура средней оболочки кровеносных сосудов. Характеризуется потерей нормальной структуры коллагеновых волокон и накоплением гомогенного некротического материала ярко-розового цвета, который похож (!) на фибрин.
2) колликвационный (влажный) некроз
Характеризуется расплавлением мертвой ткани, образованием кист. Развивается в тканях, относительно бедных белками и богатых жидкостью. Лизис клеток происходит в результате действия собственных ферментов (аутолиз).
Нет четкой зоны между мертвой и живой тканью.
Примеры:
-ишемический инфаркт головного мозга
При расплавлении масс сухого некроза говорят о вторичной колликвации.
3) Гангрена
Гангрена – некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой (кожи, кишечника, легких). При этом ткани становятся серо-бурыми или черными, что связано с превращением кровяных пигментов в сульфид железа.
а) сухая гангрена
Некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой без участия микроорганизмов. Наиболее часто возникает в конечностях в результате ишемического коагуляционного некроза.
Некротизированные ткани высыхают, сморщиваются и уплотняются под действием воздуха, они четко отграничены от жизнеспособной ткани. На границе со здоровыми тканями возникает демаркационное воспаление.
Демаркационное воспаление – реактивное воспаление вокруг омертвевших тканей, которое отграничивает мертвую ткань. Зона ограничения, соответственно, - демаркационная.
Пример: - гангрена конечности при атеросклерозе и тромбозе
-при обморожении или ожоге
б) влажная гангрена
Развивается в результате наслоения на некротические изменения ткани бактериальной инфекции. Под действием ферментов возникает вторичная колликвация.
Ткань набухает, становится отечной, зловонной.
Возникновению влажной гангрены способствуют расстройства кровообращения, лимфообращения.
При влажной гангрене нет четкого разграничения между живой и мертвой тканью, что усложняет лечение. Для лечения приходится перевести влажную гангрену в сухую, только затем проводить ампутацию.
Примеры:
- гангрена кишечника. Развивается при непроходимости брыжеечных артерий (тромбов, эмболии), ишемическом колите, остром перитоните. Серозная оболочка тусклая, покрыта фибрином.
-легких
-пролежни. Пролежень – омертвение поверхностных участков тела, подвергающихся давлению.
-Нома – водянистый рак.
в) газовая гангрена
Возникает при инфицировании раны анаэробной флорой. Характеризуется обширным некрозом ткани и образованием газов в результате ферментативной активности бактерий. Частый клинический симптом – крепитация.
4) секвестер
Участок мертвой ткани, который не подвергается аутолизу, не замещается соединительной тканью и свободно располагается среди живых тканей.
Пример: - секвестер при остеомиелите. Вокруг такого секвестра образется капсула и полость, заполненная гноем.
- мягкие ткани
5) инфаркт
Сосудистый некроз, следствие и крайнее выражение ишемии. Причины развития инфаркта – длительный спазм, тромбоз, эмболия артерии, а также функциональное напряжение органа в условиях недостаточного кровоснабжения.
а) формы инфаркта
Чаще всего инфаркты бывают клиновидными (основание клина обращено к капсуле, а острие – к воротам органа). Такие инфаркты образуются в селезенке, почках, легких, что определяется характером архитектоники этих органов – магистральным типом ветвления их артерий.
Реже некрозы имеют неправильную форму. Такие некрозы встречаются в сердце, кишечнике, т. е. в тех органах, где преобладает не магистральный, рассыпной или смешанный тип ветвления артерий.
б) величина
Инфаркт может охватывать большую часть или весь орган (субтотальный или тотальный инфаркт) или обнаруживается лишь под микроскопом (микроинфаркт).
в) внешний вид
- белый
Представляет собой участок бело-желтого цвета, хорошо отграниченный от окружающей ткани. Обычно возникает в тканях с недостаточным коллатеральным кровообращением (селезенке, почках).
- белый с геморрагическим венчиком
Представлен участком бело-желтого цвета, но этот участок окружен зоной кровоизлияний. Она образуется в результате того, что спазм сосудов по периферии инфаркта сменяется их расширением и развитием кровоизлияний. Такой инфаркт находят в миокарде.
- красный (геморрагический)
Участок омертвления пропитан кровью, он темно-красный и хорошо отграничен. Встречается в тех органах, где характерны венозные застои, где нет магистрального типа кровоснабжения. Встречается в легких (т.к. там анастомозы между бронхиальной и легочной артериями), кишечнике.
Клинические проявления некроза.
1) системные проявления: лихорадка, нейтрофильный лейкоцитоз. В крови определяются внутриклеточные ферменты: МВ-изофермент кратинкиназы повышается при некрозе миокарда.
2) Местные проявления
3) Нарушение функции
Исходы некроза:
1) демаркация
При относительно благоприятном исходе вокруг омертвевших тканей возникает реактивное воспаление, которое отграничивает мертвую ткань от здоровой. В этой зоне расширяются кровеносные сосуды, возникают полнокровие и отек, появляется большое количество лейкоцитов.
2) организация
Замещение мертвых масс соединительной тканью. В таких случаях на месте некроза образуется рубец.
3) инкапсуляция
Обрастание участка некроза соединительной тканью.
4) петрификация
Обызвестление. Накопление в капсуле солей кальция.
5) оссификация
Крайняя степень петрификации. Образование кости в участке омертвения.
6) гнойное расплавление
Таково гнойное расплавление инфарктов при сепсисе.
fundamed.ru
Некрозы, гангрена, трофические язвы, свищи, пролежни Некроз
Некроз - омертвение тканей, части или всего органа живого организма.
Причинами некроза могут быть внешние воздействия, например высоких и низких температур, химических веществ, лучистой или электрической энергии (см. Термические поражения в главе 10), механической травмы - раздавливание или размозжение тканей (см.Закрытые повреждения мягких тканей в главе 10). Эти воздействия непосредственно приводят к гибели тканей или органа(первичный некроз). Чаще некроз обусловлен расстройствами местного кровообращения вследствие тромбоза, эмболии, облитерации сосуда(непрямой, вторичный некроз). К некрозу приводят нарушения трофической иннервации при повреждении нервов, сирингомиелии и проказе.
Некроз может быть коагуляционным, или сухим (при ожогах, сухой гангрене), и колликвационным, или влажным (при ожоге щёлочами, влажной гангрене). Явные признаки некроза появляются через 4-6 ч после омертвения тканей. Омертвевшие ткани подвергаются отторжению, и если некротические массы расположены на поверхности органа, это приводит к образованию язвы. При обширных некрозах распад тканей и всасывание токсических продуктов ведут к развитию интоксикации.
Гангрена
Гангрена - одна из форм некроза, обусловленная первичным нарушением кровообращения с развитием омертвения тканей или всего органа.
Причиной гангрены могут быть как внешние, так и внутренние факторы, приводящие к тяжёлому нарушению кровообращения. К внешним факторам относят обширные раздавливания, размозжения тканей, повреждения сосудов, сдавление органа (например, гипсовой повязкой) или заворот кишки со сдавлением сосудов, длительное нахождение жгута, тромбозы и эмболии сосудов, облитерирующий атеросклероз, облитерирующий эндартериит. Наиболее частой причиной гангрены бывает острая и хроническая артериальная непроходимость.
Различают сухую и влажную гангрену (рис. 170, см. цв. вкл.).
• Сухая гангрена характеризуется быстрым высыханием омертвевших тканей (мумифицированием) без присоединения инфекции.
• При влажной гангрене некроз тканей протекает по типу колликвационного с присоединением гнилостной инфекции, что приводит к распаду омертвевших тканей и развитию тяжёлой интоксикации. Распадающиеся ткани грязно-зелёного или чёрного цвета, со зловонным запахом.
Развитие гангрены вследствие острого прекращения кровообращения в органе сопровождается сильной ишемической болью. Боль локализуется ниже места закупорки сосуда. Внешний вид конечности быстро изменяется: она становится бледной, затем мраморно-синеватой, холодной, исчезает чувствительность кожи. При развитии сухой гангрены участок некроза постепенно высыхает, появляется чёткая демаркационная линия на границе здоровых и омертвевших тканей. Кожа становится чёрной. Интоксикация отсутствует или выражена незначительно.
При влажной гангрене состояние больного сразу становится тяжёлым вследствие присоединения гнилостного распада тканей и всасывания продуктов распада в кровь. Характерны высокая температура тела, тахикардия, озноб, жажда, сухость кожи и слизистых оболочек. В области некроза (чаще это стопа и нижняя треть голени) кожа становится синеватой, с тёмно-красными пятнами, появляются пузыри с геморрагическим содержимым. Конечность отёчна, увеличена в объёме, ткани грязно-серые, со зловонным запахом.
При первых признаках некроза необходимо создать покой, наложить асептическую повязку.
studfiles.net
Некроз тканей - причины, симптомы, диагностика и лечение
Некроз – это необратимое омертвение тканей под воздействием различных внутренних или внешних факторов. Эта патология несет в себе огромную опасность для человека, так как она приводит к тяжелым последствиям и требует достаточно сложного лечения под наблюдением опытного специалиста.
В этой статье вы узнаете ответ на вопрос: как развивается некроз и что это такое, а также получите важную информацию о симптомах, диагностике и причинах, которые могут провоцировать это тяжелое заболевание.
Причины
Попадание в организм токсических и химических веществ
Некроз тканей может быть спровоцирован:
- Травмами, радиационным воздействием, обморожением или ожогами.
- Пролежнями или трофическими язвами, которые были вызваны нарушением кровотока и проблемами, связанными с иннервацией тканей.
- Воздействием разнообразных аллергенов и антител аутоиммунного типа.
- Воздействием токсических и химических веществ.
- Нарушением микроциркуляции крови в тканях или органах.
- Инфекции.
Классификация
Колликвационный некроз
Отмирание ткани имеет несколько классификационных типов. Между собой их отличает механизм появления и клинические проявления.
По механизму возникновения виды некроза бывают:
- Прямыми. Вызванными травмой или воздействием токсинов.
- Непрямыми. Вызванными аллергическими реакциями и изменением трофики тканей и нарушением кровотока. К ним относится асептический некроз.
По клинической картине некроз может быть:
- Колликвационным. Недуг проявляется некротическим изменением в мышцах или тканях с появлением отечности.
- Коагуляционным. К этой разновидности можно отнести некроз тканей, вызванный полным обезвоживанием тканей из-за нарушения в них кровообращения. К его типу относится фибриноидное, казеозное и ценкеровское и жировое омертвление тканей.
- Гангреной.
- Инфарктом.
- И Секвестром.
Симптоматика
Зачастую омертвение костных тканей вызывает именно асептический некроз, то есть его вызывают причины неинфекционной этиологии. Его основной симптоматикой является отсутствие нарушение кровотока в кости. Некроз кости, можно обнаружить только в результате полного обследования пациента, включая рентгеновскую диагностику.
Также при некротических поражениях ткани прочих типов, может измениться окраска эпидермиса. Сначала он будет бледнеть, потом появится легкий синеватый оттенок как при ушибе, а в итоге пораженный участок позеленеет или почернеет.
Если асептический некроз коснулся нижних конечностей, а точнее костей, то больной может начать хромать, у него появиться судорожный синдром и могут открыться трофические изъязвления.
Ну а если ткани начали отмирать в органах, то это приведет к тому, что постепенно начнет ухудшаться общее состояние пациента и будут нарушены те системы, за которые отвечает пораженный недугом орган.
Колликвционные изменения представлены проявлением аутолизного процесса. То есть, ткани начинают разлагаться из-за того, что на них действуют токсины, выделяемые погибшими клетками. В итоге такой тип заболевания приводит к образованию капсул и кист, заполненных гнойным содержимым. В качестве примера этого процесса можно привести мозговой инсульт ишемического типа. К этому заболеванию предрасполагают диабетические проявления и онкологические недуги.
Коагуляционные изменения возникают в тканях, а которых практически нет жидкостной составляющей, но много белковых соединений. Они представлены печенью и надпочечниками. При некрозе они уменьшаются в объемах и постепенно ссыхаются.
Казеозные изменения сопутствуют сифилису и прочим недугам инфекционной этиологии, которые зачастую поражают внутренние органы до такой степени, что те начинают раскрашиваться и рассыпаться.
Ценкеровские изменения касаются скелетного мышечного аппарата или бедренных мышечных тканей. Чаще всего патологические изменения вызываются патогенными микроорганизмами, вызывающими сыпной или брюшной тиф.
Жировые некротические изменения происходят на уровне жировой клетчатки. Их могут вызвать травмы или воздействие ферментных составляющих из желез, в которых развивается воспалительный процесс в результате острого панкреатита.
Гангренозные изменения могут поражать не только руки и ноги, но и органы. Обязательным условием их возникновения, является взаимосвязь недуга с внешней средой. Она может быть как прямой, так и косвенной. По этой причине гангрена может появиться только в тех органах, которые благодаря анатомическому строению получают доступ к воздуху. Омертвевшая плоть имеет черный оттенок из-за взаимодействия железа входящего в гемоглобин и сероводорода, поступающего извне.
Гангренозные изменения, в свою очередь, подразделяются на несколько типов и могут быть представлены:
- Сухой гангреной. Иссушение пораженного эпидермиса и мышцы происходит в результате нарушения трофических процессов при диабете, обморожении и ожогах. Также подобные изменения может спровоцировать и атеросклероз.
- Влажной гангреной. Этот тип отмирания тканей затрагивает внутренние органы, часто развивается в результате непогашенных очагов инфекции. Его часто путают с колликвационным некрозом.
- Газовой гангреной. Она возникает в результате поражения отмирающих тканей анаэробной патогенной микрофлорой. При пальпации пораженного участка кожи из раневой поверхности выходят пузырьки газа либо же они просто циркулируют под слоем кожи.
Некроз севестрового типа может быть вызван остеомиелитом. Он представляет омертвевшие тканевые фрагменты, находящиеся среди не пораженных.
Некротическое поражение, возникшее вследствие инфаркта из-за нарушения циркуляции крови в тех или иных тканях. Этот недуг может поражать сердце и мозг. В отличие от других некротических типов, эта патология приводит к тому, что некротизированную ткань постепенно заменяет соединительная, образуя, таким образом, рубцы.
Прогноз
При своевременном лечении некротическая ткань заменяется здоровой костной или соединительной, образуя капсулу, которая ограничивает поражённый участок от здорового. Самыми опасными некротическими поражениями считаются изменения в жизненно важных органах, которые чаще всего приводят к смерти. Неблагоприятные прогнозы и при диагностировании гнойного расплавления некрозного очага, приводящего в большинстве случаев к заражению крови.
Диагностика
Если врач подозревает асептический некроз в костных тканях или другой его тип во внутренних органах, то он может назначить:
- Компьютерную томографию
- Рентген.
- МРТ
- Радиоизотопное сканирование.
При помощи этих методик удается обнаружить точное место локализации пораженных участков и выявить, какие изменения произошли в тканевой или костной структуре, дабы поставить диагноз и узнать о форме и запущенности недуга.
Асептический некроз или другие его разновидности, диагностированные на нижних конечностях, можно распознать без особых сложностей. О развитии поражения будут свидетельствовать не только жалобы пациента на этот недуг, но и изменения цвета, отсутствие чувствительности кожных покровов, болезненные ощущения в костях, а при сильных разрушениях костных тканей, патологию можно обнаружить даже при пальпации.
Лечение
При некрозе тканей обязательно проходить лечение в стационаре иначе оно не принесет желаемых результатов. Чтобы подобрать правильную терапию врач должен определиться с причиной и своевременно принять меры, чтобы ее устранить.
Зачастую назначаются медикаментозные препараты, позволяющие восстановить кровоток в пораженных мышцах, эпидермисе или внутренних органах, а также если есть необходимость, назначают антибиотики и дезинтоксикационные препараты. В некоторых случаях больному назначают оперативное вмешательство для иссечения отмерших тканей.
При внешнем некрозе хорошо помогают народные рецепты. Хорошей эффективностью обладают дубовый пепел, мазь в которую входит сало и гашеная известь, а также примочки из отвара каштанов.
Зная, что такое некроз и как он себя проявляет, вы сможете вовремя обратиться к врачу и избежать серьезной опасности для вашего здоровья и жизни в целом.
Видео
Предупреждение! Видео содержит откровенные медицинские материалы, способные травмировать чувствительную психику. Не рекомендуется для просмотра лицам до 18 лет, и беременным.
nogi.guru
Лекция 2. Некроз. Общая патологическая анатомия: конспект лекций для вузов
Лекция 2. Некроз
1. Определение, этиология и классификация некрозов
2. Патоморфологическая характеристика некрозов. Их значение для диагностики болезней
1. Определение, этиология и классификация некрозов
Некроз – омертвение отдельных клеток, участков тканей и органов. Сущностью некроза является полное и необратимое прекращение жизнедеятельности, но не во всем организме, а только в каком-то ограниченном участке (местная смерть).
В зависимости от причины и различных условий некроз может возникнуть очень быстро или в течение какого-то срока, очень неодинаковой продолжительности. При медленном отмирании происходят дистрофические изменения, которые нарастают и доходят до состояния необратимости. Этот процесс называется некробиозом.
Некроз и некробиоз наблюдаются не только как патологическое явление, но имеют место и как постоянный процесс в физиологических условиях. В организме постоянно происходит отмирание какого-то количества клеток и замена их другими, особенно отчетливо это заметно на клетках покровного и железистого эпителия, а также на форменных элементах крови.
Причины некрозов очень разнообразны: действие химических и физических факторов, вирусов и микробов; поражения нервной системы; нарушение кровоснабжения.
Некрозы, возникающие непосредственно на месте приложения вредных агентов, называются прямыми.
Если же они возникают в отдалении от места воздействия вредного фактора, их называют непрямыми. Сюда относят:
· ангиогенные некрозы, которые образуются в результате прекращения поступления крови. В этих условиях развивается кислородное голодание ткани, ведущее к омертвению клеток. Особенно чувствительна к гипоксии центральная нервная система;
· нейрогенные, обусловленные поражением центральной и периферической нервной системы. При нарушении нейротрофической функции в тканях возникают дистрофические, некробиотические и некротические процессы;
· аллергические некрозы, которые наблюдаются в тканях и органах с измененной чувствительностью к вредному агенту, действующему повторно. Некрозы кожи при хронической форме рожи свиньи по механизму их образования также представляют собой проявление аллергии организма, сенсибилизированного к возбудителю этого заболевания.
2. Патоморфологическая характеристика некрозов
Размеры омертвевших участков бывают различны: микроскопические, макроскопически видимые от едва различимых до очень больших. Иногда омертвевают целые органы или отдельные их части.
Внешний вид некрозов разнообразен в зависимости от многих условий: причины омертвения, механизма развития, состояния кровообращения, структуры и реактивности ткани и т. д.
Различают следующие виды некроза по макроскопическим признакам.
А. Сухой (коагуляционный) некроз
Возникает при отдаче влаги в окружающую среду. Причинами могут быть прекращение притока крови, действие некоторых микробных токсинов и др. При этом происходит коагуляция (свертывание) белков в клетках и межуточном веществе. Некротизированные участки имеют плотную консистенцию, беловато-серый или серовато-желтый цвет. Поверхность разреза сухая, рисунок ткани стерт.
Примером сухого некроза могут быть анемические инфаркты – участки омертвения органов, возникающие при прекращении притока артериальной крови; омертвевшие мышцы – при паралитической гемоглобинемии лошадей, беломышечной болезни и пролежнях. Пораженная мускулатура тусклая, набухшая, красновато-серого цвета. Иногда по внешнему виду она напоминает воск; отсюда происходит восковидный, или ценкеровский, некроз. К сухому некрозу относят так называемый казеозный (творожистый) некроз, при котором омертвевшая ткань представляет собой сухую крошащуюся массу желтовато-серого цвета.
Б. Влажный (колликвационный) некроз имеет место в тканях, богатых влагой (например, головной мозг), а также при условии, что область омертвления не подвергается высыханию. Примеры: омертвение в веществе головного мозга, гибель плода, находящегося в матке. Иногда могут подвергаться разжижению очаги сухого некроза (вторичная колликвация).
В. Гангрена относится к числу некрозов, но характеризуется тем, что может иметь место не во всем организме, а только на участках, соприкасающихся с внешней средой, в условиях воздействия воздуха, термических влияний, влаги, инфекции и т. д. (легкие, желудочно-кишечный тракт, матка, кожа).
В омертвевших участках под влиянием воздуха происходят изменения гемоглобина. Образуется сернистое железо, а мертвые ткани приобретают темный, серо-бурый или даже черный цвет.
Сухая гангрена (мумификация) наблюдается на коже. Омертвевшие участки сухие и плотные, коричневого или черного цвета. Этот процесс может быть при обмораживании, отравлении спорыньей, при некоторых инфекциях (рожа, лептоспироз, свиней и др.).
Влажная гангрена (гнилостная, или септическая) обусловлена действием на омертвевшую ткань гнилостных микроорганизмов, вследствие чего происходит разжижение мертвых материалов. Пораженные участки – мягкие, распадающиеся, грязно-серого, грязно-зеленого или черного цвета, с дурным запахом. Некоторые гнилостные микробы образуют много газов, скопляющихся в виде пузырьков в мертвых тканях (газовая, или шумящая, гангрена).
Микроскопические изменения в клетке при некрозе
Изменения ядра имеют три разновидности: – кариопикноз – сморщивание; – кариорексис – распад или разрыв; – кариолизис – растворение.
При кариопикнозе происходит уменьшение объема ядра вследствие уплотнения хроматина; оно сморщивается и поэтому окрашивается более интенсивно.
Кариорексис характеризуется накоплением глыбок хроматина различной величины, которые затем разъединяются и проникают через поврежденную ядерную оболочку. Остаются разбросанные в протоплазме остатки хроматина.
При кариолизисе в ядре образуются пустоты (вакуоли) на местах растворения хроматина. Эти пустоты сливаются в одну большую полость, хроматин исчезает полностью, ядро не окрашивается, погибает.
Изменения цитоплазмы. В начале происходит коагуляция (свертывание) белков, обусловленное действием ферментов. Цитоплазма становится более плотной. Это обозначается как плазмопикноз, или гиалинизация. Позднее цитоплазма распадается на отдельные глыбки и зерна (плазморексис).
При наличии в тканях большого количества влаги преобладают процессы разжижения. Образуются вакуоли, которые сливаются; клетки приобретают форму баллонов, наполненных жидкостью, и цитоплазма растворяется (плазмолизис).
Изменения межуточного вещества. Коллагеновые, эластические и ретикулярные волокна теряют очертания, базофильно окрашиваются и фрагментируются, а позднее разжижаются. Иногда омертвевшее межуточное вещество приобретает сходство с волокнами фибрина (фибриноидное превращение).
При омертвении эпителия происходит разжижение спаивающего (цементирующего) вещества. Эпителиальные клетки разъединяются и отторгаются от базальной мембраны: дискомплексация клеток и десквамация или слущивание.
Исходы некрозов. В очагах некроза происходит накопление продуктов тканевого распада (детрита), которые оказывают раздражающее действие на окружающие живые ткани; в них развивается воспаление.
На границе между живым тканями и мертвым материалом образуется красная полоса, именуемая демаркационной линией.
В процессе воспаления происходит действие протеолитических ферментов на мертвые материалы, которые разжижаются, поглощаются полинуклеарами и макрофагами; таким образом, продукты распада удаляются.
На месте омертвения образуется грануляционная ткань, из которой формируется рубец. Замещение некроза соединительной тканью называется организацией.
В мертвом материале легко происходит отложение солей кальция, что называется обызвествлением, или петрификацией.
Если мертвая ткань не подвергается разжижению и замещению, вокруг нее образуется соединительно-тканная капсула – происходит инкапсуляция. При формировании капсулы вокруг участка влажного некроза образуется киста – полость с жидким содержимым.
Если при демаркационном воспалении происходит усиленная эмиграция лейкоцитов, возникает гнойное размягчение, ведущее к отграничению некротического фокуса от окружающих тканей. Это называется секвестрацией, а обособленный мертвый участок – секвестром. Вокруг секвестра развивается грануляционная ткань, из которой образуется капсула.
При омертвении в наружных частях тела может произойти полное отторжение их от организма – мутиляция.
Значение некрозов заключается в том, что омертвевшие участки перестают функционировать.
Некрозы в сердце и головном мозге нередко приводят к смерти. Всасывание продуктов тканевого распада вызывает отравление организма (аутоинтоксикацию). При этом могут быть очень тяжелые нарушения жизнедеятельности организма и даже смерть.
Поделитесь на страничкеСледующая глава >
med.wikireading.ru
Некроз стопы: симптомы и лечение
09 декабря 2015
Просмотров: 4851
Некроз стопы, лечение которого достаточно проблематично, представляет собой практически полное разрушение тканей. Чаще всего основным методом лечения является хирургическое вмешательство. В некоторых случаях для сохранения жизни пациента приходится ампутировать часть нижней конечности по линии ограничения некротических изменений. В итоге человек становится инвалидом.
Причины развития некроза
Если говорить о причинах некротизации тканей, то их условно разделяют на три группы:
- Травма мягких тканей организма в результате действия физических или химических факторов. Например, некроз пятки или, как его еще называют, гангрена достаточно часто развивается после тяжелых травм мягких тканей, приводящих к обширному их разрушению. Способствовать этому может воздействие высоких или низких температур ( ожог или обморожение ), поражение током или химический ожог.
- Инфекционный фактор. В данном случае заболевание развивается даже при наличии достаточно небольшой раневой поверхности. В нее проникают возбудители анаэробной инфекции, чаще всего таковыми становятся представители рода Clostridium. Данные микроорганизмы в большом количестве содержатся в почве, и инфицирование становится возможным в результате загрязнения раневой поверхности в области ноги.
- Причиной развития некроза могут стать хронические заболевания человека, приводящие к нарушению кровоснабжения тканей. По данным статистических исследований именно этот фактор чаще всего приводит к гангрене.
Какие заболевания могут осложниться некротическими изменениями в тканях? Высокий риск возникает при сахарном диабете и склеротических изменениях сосудов, а также при механическом сдавливании региональных сосудов ног при травме, не приводящей к повреждению поверхностных тканей.
Вернуться к оглавлению
Как классифицируется некроз?
В зависимости от механизма развития патологических изменений в тканях, некроз условно делят на два нозологических вида:
- Влажный некроз. Он развивается настолько быстро, что иммунная система человека не успевает отреагировать на причину, вызвавшую распад пораженных тканей. В результате этого токсины, которые вырабатываются при разрушении клеток, поступают в кровеносное русло. Развивается общая интоксикация организма, что влечет за собой различные нарушения в работе внутренних органов. Основной причиной заболевания в данном случае становится раневая инфекция.
- Сухая гангрена ( ее иногда еще называют коагуляционной ) возникает в результате длительного нарушения кровоснабжения определенных участков тела. Именно такая форма заболевания чаще всего поражает стопы нижних конечностей. Клиническая картина не имеет симптоматики общей интоксикации. Это происходит благодаря тому, что некротические изменения развиваются медленно, и успевает сформироваться иммунный ответ — место поражения отделяется от области здоровой ткани.Помимо влажного и сухого некроза, выделяют особую форму патологического процесса — это газовая гангрена. Она характеризуется молниеносным течением и вызывается анаэробными микроорганизмами. При развитии газовой гангрены прогноз на выздоровление пациента неблагоприятный. Риск летального исхода достаточно высок.
Вернуться к оглавлению
Симптоматика влажного некроза
Развитие данной формы некротического поражения начинается с появления сильной боли в области раневого повреждения ноги. Чуть позднее появляются симптомы, характеризующиеся изменением внешнего вида кожных покровов. Кожа вначале бледнеет, а затем постепенно изменяет цвет от бледно-синюшного до характерного черного с зеленоватым отливом. При этом практически отсутствует четкая граница между здоровой и некротизированной тканью. Нога отекает.
В отдельных случаях, помимо почернения кожных покровов, некоторые участки, наоборот, краснеют, и на них формируются пузыри, которые постепенно заполняются кровянистым экссудатом. Инфекционный процесс достаточно быстро поражает ранее здоровые ткани ноги. Если при подобном некрозе стопы лечение вовремя не проведено, то развивается гнилостный процесс, сопровождающийся характерным неприятным запахом.
В итоге развивается общая интоксикация организма. Она проявляется в виде резкого подъема температуры, нарастающей слабости, разбитости. Больной может жаловаться на головную боль и озноб. Все кожные покровы сухие и бледные.
Если медицинская помощь вовремя не оказана, то некротические изменения быстро охватывают всю нижнюю конечность. Симптоматика общей интоксикации нарастает, и больной погибает в результате отравления продуктами жизнедеятельности патогенных микроорганизмов.
Вернуться к оглавлению
Характеристика сухого некроза
При сухих некрозах стопы прогноз более оптимистичный. Нет угрозы для жизни больного. Начало заболевания аналогично влажному некротическому поражению нижней конечности. Первый признак — это сильная боль в области очага поражения. Кожные покровы вначале бледнеют, а потом постепенно изменяют цвет от синюшного до черного или темно-коричневого. К этому времени боль полностью исчезает и пропадает чувствительность в месте некротических изменений ткани.
Сухие некрозы характеризуются четкой границей между здоровой и некротизированной тканью. Область поражения не увеличивается. Следующая особенность — отсутствие симптомов общей интоксикации организма. Ведь в кровяное русло продукты распада клеточных структур и токсические вещества практически не поступают.
Чем заканчивается заболевание в данном случае? Происходит омертвение тканей, и пораженный участок стопы постепенно мумифицируется. Иногда пораженные участки могут самостоятельно отделиться от здоровой части ноги ( как правило, это касается случаев, когда поражены отдельные пальцы ). Это явление приравнивается к выздоровлению.
Вернуться к оглавлению
Особенности терапии некрозов
При некрозе стопы лечение условно можно разделить на местное и общее. Кроме того, существуют свои особенности и при различных формах заболевания. Рассмотрим, чем они отличаются.
При диагностике у пациента сухого некроза, особенно на ранней стадии патологического процесса, врач назначает местное лечение. Оно проводится в 2 этапа:
- Первый предусматривает профилактику воспаления, а также подсушивание некротизированных тканей. Для профилактики здоровые участки кожи обрабатывают антисептическими медикаментозными лекарственными веществами. Для подсушивания при коагуляционном некрозе применяются повязки с 5 % раствором марганца или бриллиантовой зелени.
- Когда уже точно можно определить границу между некротизированными и здоровыми тканями, назначается операция — некрэктомия. Она предусматривает ампутацию поврежденного участка ноги.Если речь идет об общей терапии, то в данном случае она предусматривает лечение основного заболевания, то есть того, который стал причиной гангрены.
Особое внимание в период лечения коагуляционного некроза уделяется восстановлению кровоснабжения в ноге. Для этого может быть назначена операция по восстановлению кровотока. Кроме того, для профилактики осложнений применяется и антибактериальное лечение.
Влажные некрозы протекают более тяжело из-за наличия бактериальной инфекции и значительной общей интоксикации. Лечение в данном случае более радикальное.
Местная терапия проводится только на раннем этапе заболевания. Ее цель — влажный некроз превратить в сухой. Для этого местное лечение предусматривает применение антисептических и антибактериальных повязок. В этом случае могут быть использованы следующие препараты: хлоргексидин, кислота борная или фурацилин. Если образуются отеки или кожные карманы, то они вскрываются и дренируются. Кроме того, в этот же период производится дезинтоксикационная терапия, которая сочетается со струйным введением антибактериальных средств широкого спектра действия.
Если в течение двух суток после начала заболевания не удается некроз из влажного перевести в сухой, то единственный способ сохранения жизни больного — это оперативное вмешательство. Операция в данном случае предусматривает высокую ампутацию, то есть линия разреза должна пройти намного выше границы некроза.
После перенесенной операции больного продолжают лечить по утвержденной схеме ведения гнойных ран, осложненных острой интоксикацией.
Автор:
Иван Иванов
Поделись статьей:
Оцените статью:
Загрузка... Похожие статьи
zdorovyestopy.ru
4. НЕКРОЗ. ОБЩАЯ СМЕРТЬ
НЕКРОЗ. ОБЩАЯ СМЕРТЬ
НЕКРОЗ - это гибель клеток или тканей в живом организме. Некроз проходит стадии: 1.Некробиоз (необратимые изменения, характеризующиеся преобладанием катаболических реакций над анаболическими) 2.Паранекроз (обратимые изменения) 3.Смерть клетки 4.Аутолиз (разложение мертвого субстрата под действием гидролитических ферментов).
Своеобразной формой некроза является апоптоз, в основе которого лежит разделение клетки на части с образованием апоптозных телец (фрагменты клетки, окруженные мембраной и способные к жизнедеятельности) и последующий фагоцитоз их макрофагами.
В ядре, цитоплазме и межуточном веществе происходят изменения характерные для некроза.
В ядре под воздействием рибонуклеазы и дезоксирибонуклеазы происходят: 1.Кариопикноз (сморщивание, конденсация хроматина) 2.Кариорексис (разрыв на глыбки) 3.Кариолизис (растворение).
В цитоплазме клеток под воздействием гидролитических ферментов лизосом происходит: 1.коагуляция и денатурация белков 2.Плазморексис 3.Плазмолизис (цитолиз – расплавление охватывает всю клетку или фокальный колликвационный некроз – часть ее.).
В межуточном веществе: 1.фибринолиз, под воздействием коллагеназы 2.Эластолиз под воз-действием эластазы 3.В жировой ткани образуются липогранулемы.
КЛАССИФИКАЦИЯ НЕКРОЗА
По этиологии выделяют:
1.Травматический некроз (механическое воздействие, ожог, отморожение, радиация, электротравма и т.д.)
2.Токсический - интоксикация токсинами бактериального, бактериального, химического происхождения
3.Аллергический (например, феномен Артюса при повторном введении антигена, при инфекци-онно-аллергических и аутоиммунных заболеваниях)
4.Трофоневротический (при нарушении трофики нервной ткани вследствие заболеваний центральной и периферической нервной систем).
5.Сосудистый - при атеросклерозе, гипертонической болезни, сахарном диабете, узелковом периартериите, эндартериите и т.д. - это самый частый вид некроза.
По патогенезу или механизму действия выделяют:
1.Прямой некроз - возникает непосредственно в связи с действием патологического фактора и в месте его приложения (токсический, травматический)
2.Непрямой некроз - возникает опосредованно через нервную или сосудистую системы и на отдалении от места воздействия фактор (сосудистый, трофоневротический, аллергический).
Клинико-анатомический формы некроза
1.Коагуляционный (сухой) - возникает в тканях богатых белком и бедных жидкостью. Примером может быть а)творожистый некроз (при туберкулезе, сифилисе, лепре, лимфогранулематозе) б)фибриноидный (при аллергических и аутоиммунных заболеваниях) в)восковидный некроз прямых мышц живота (при травмах, брюшном и сыпном тифе). В его основе лежит денатурация белка с образованием труднорастворимых соединений и как следствие обезвоживание тканей.
2.Колликвационный (влажный) возникает в тканях богатых жидкостью и бедных белком - чаще в головном или спинном мозге (например, ишемический инфаркт). После заживления такого некроза остается киста.
3.Секвестр - участок некроза, который длительно не подвергается аутолизу, не замещается соединительной тканью и свободно располагается среди живой ткани. Чаще возникает в костной ткани при остеомиелите.
4.Гангрена - некроз ткани, которая соприкасается с внешней средой. Чаще возникает в конечностях, может быть и во внутренних органах (легкие, кишечник). Выдяляют несколько разновидностей гангрены: а)сухая (или мумификация) - чаще в конечностях при атеросклерозе, тромбозах, отморожениях и ожогах б)влажная (в кишечнике, на конечностях при отеке, венозном застое, которые подверглись действию гнилостных микробов) в)анаэробная г)пролежни - у тяжелых больных на коже если они долго лежат в постели, т.е. в следствие давления на ткань (по этиологии это трофоневротический некроз) г)нома-некроз кожи щеки у детей при кори.
5.Инфаркт - это некроз обусловленный уменьшением или прекращением притока к ткани артериальной крови. Непосредственной причиной инфаркта может быть а)тромбоз б)эмболия и спазм г)функциональное напряжение органа при недостаточном кровоснабжении. По форме инфаркт может быть а)неправильной формы (сердце, головной мозг, кишечник) б)треугольной (почки, печень, селезенка). По цвету инфаркт бывает: а)красный (легкие, сердце) б)белый (ишемический) (печень, селезенка, почки) в)белый с геморрагическим венчиком (сердце, почки).
Исходы некроза:
Благоприятные: а)инкапсуляция (обрастание участка некроза) б)организация (замещение мертвых масс соединительной тканью) в)петрификация (отложение солей кальция) г)оссификация (образование кости) д)образование кисты
Неблагоприятные: а)гнойное расплавление (при сепсисе).
ОБЩАЯ СМЕРТЬ
ОБЩАЯ СМЕРТЬ - это прекращение жизнедеятельности всего организма. По причине она может быть 1.Естественной (Физиологической) - от старости 2.Насильственной (убийство, самоубийство, отравление, автокатастрофа и т.д.) 3.От болезней. Если болезнь протекала недолго, смерть называется скоропостижной (разрыв аневризмы аорты, острая коронарная недостаточность, кровоизлияние в мозг).
С учетом обратимости процесса смерть бывает 1.Клиническая 2.Биологическая.
Признаками клинической смерти являются: а)остановка дыхания б)остановка кровообращения в)обратимость процесса. В ее основе лежит гипоксия мозга и период умирания называется агональный период.
Биологическая смерть - необратимые изменения, при ней появляются трупные изменения. 1.Охлаждение трупа - скорость его зависит от температуры окружающей среды. Иногда в первые часы после смерти температура может повышаться (отравление стрихнином, столбняк). 2.Высыхание (испарение влаги с поверхности кожи)
3.Перераспределение крови (переполнение вен и опустошение артерий)
4.Трупные пятна - появляются в отлогих частях тела
5.Трупное окоченение- это уплотнение мышц из-за распада АТФ и накопления в них молочной кислоты. Оно начинается через 2-5 часов после смерти с мышц лица и опускается ниже, а разрешается через 2-3 суток в той же последовательности. Иногда оно резко выражено, например при а) хорошо развитой мускулатуре б) смерть от столбняка в) смерть от холеры (поза гладиатора) г) отравление стрихнином. Низкая температура замедляет его наступлении, но долго сохраняет его.
6.Трупное разложение, оно включает в себя а)аутолиз б)гниение в)трупная эмфизема (накопление в тканях пузырьков газа).
studfiles.net
