Музей Черномырдина Музей Бахрушина Центральный музей
    Вооруженных Сил РФ Валютная биржа Центральная детская
    библиотека Музей Есенина Политехнический музей Дворец спорта Видное Педагогический
    колледж Музей спорта Музей памяти воинов Библиотека 214 МузШкола Радость Самбо 70 Частная коллекция

Клиническая картина (Симптомы) Холеры. Клиническая картина холера

Клиническая картина холеры

Клиническая картина (симптомы и признаки). Инкубационный период — от нескольких часов до 5 суток, чаще 2—3 суток. Различают несколько клинических форм холеры: энтеритическая, гастроэнтеритическая, алгидная. Выделяют также гастритическую форму холеры, когда поносу предшествует рвота. Начало болезни острое — с внезапных, неудержимых позывов на низ с обильными выделениями из кишечника. Вначале выделения жидкие, каловые, затем водянистые, без запаха. Изменяется и цвет выделений: вначале они напоминают фасолевый, гороховый, затем молочный суп, позже рисовый отвар. Испражнения иногда могут содержать слизь, непереваренные остатки пищи, примесь крови. Эта первая фаза — холерный энтерит, холерный понос, или диарея,— продолжается от нескольких часов до 1—2 суток. Иногда заболевание может ограничиться только этими явлениями.

В последующем развивается холерный гастроэнтерит — вторая фаза. Появляется многократная и обильная рвота без тошноты. Понос продолжается. Огромные потери жидкости (до 10% и более от веса тела больного) приводят к обезвоживанию организма, потере солей натрия, калия и др. Состояние больного крайне тяжелое, он изнурен непрерывной рвотой и поносом. Язык покрыт белым налетом, сухой. Мучительная жажда. Нарастают явления интоксикации. Тоны сердца глухие, кровяное давление резко снижается. Наблюдается акроцианоз. Уменьшается или полностью прекращается выделение мочи. Живот запавший. Иногда отмечаются умеренные боли в животе, чаще — ощущение тяжести. При пальпации в кишечнике определяется большое количество жидкости. В этом периоде появляются болезненные и мучительные судороги клонического, тонического или смешанного характера.

Третья фаза — алгид. Больной в прострации, мучительная жажда, голос сиплый (эксикоз), вплоть до афонии. Сознание сохранено. Прогрессирует акроцианоз. Заостряются черты лица, выступают скулы, глаза западают, склеры тускнеют, инъецируются. Снижается тургор кожи — она легко собирается в складки, становится морщинистой, холодной на ощупь, покрыта липким потом. Температура резко снижена (до 35—34° и ниже). Судороги продолжаются. Появляется мучительная икота. Пульс нитевидный, частый. Тоны сердца глухие, кровяное давление не определяется. Мочеотделение может полностью прекратиться (холерная анурия). Из-за сгущения крови количество эритроцитов повышается до 6—8 млн. и более в 1 мм3. Лейкоцитоз до 10 000— 15 000 и выше. Алгидная фаза переходит в асфиктическую (четвертая фаза), при которой присоединяется одышка. Сознание затемнено, усиливается цианоз и судороги. При явлениях нарастающей одышки и коллапса больной погибает.

Описанные фазы (формы) холеры наблюдаются далеко не у всех больных. Чаще отмечаются более легкие (энтеритическая, гастроэнтеритическая) формы, особенно при холере, вызываемой биотипом Эль-Тор. Описана молниеносная и «сухая» холера, когда смерть наступает от резкой интоксикации еще до развития поноса и рвоты.

Клиническая картина и течение Продолжительность инкубационного периода колеблется от нескольких часов до 6 суток (чаще 2—3 суток), реже несколько дольше. Начало болезни острое, с внезапными позывами на низ, появляющимися вначале нередко ночью. Позывы неудержимы, с обильными выделениями. Дефекация обычно протекает без болей и тенезмов. Выделения вначале жидкие, каловые, а затем после нескольких дефекаций приобретают жидкую водянистую консистенцию, теряют запах. Изменяется и цвет выделяемых масс; вначале они похожи на фасолевый, затем на молочный суп, а позже на рисовый отвар. Иногда испражнения содержат слизистые массы, непереваренные остатки пищи, очень, редко примесь крови.

Общее состояние больного в этой первой фазе — холерный энтерит, холерный понос, или диарея,— нарушено-мало, болезнь переносится на ногах, что представляет в эпидемиологическом отношении большую угрозу для окружающих. Больные отмечают общую слабость, жажду, отсутствие аппетита. Температура не повышена либо имеется субфебрильная температура. Продолжительность первого периода 1—2 суток (Г. П. Руднев, А. Г. Подварко). Иногда заболевание может ограничиться только этими явлениями.

При продолжении болезни развивается вторая фаза — холерный гастроэнтерит. Появляется рвота, многократная и обильными порциями, без предварительной тошноты, понос продолжается. В испражнениях и рвотных массах легко обнаруживаются холерные вибрионы (3. В. Ермольева, Н. Н. Жуков-Вережников, Л. М. Якобсон). Больной как бы уподобляется «фонтану заразы», очень опасному в эпидемиологическом отношении (Г. П. Руднев). В связи с обильным поносом и многократной рвотой происходит прогрессирующее обезвоживание организма.

При сравнительно небольшой продолжительности этого периода (36—48 час.) некоторые больные теряют до 7 л жидкости с рвотными массами и до 30 л с испражнениями (Н. К. Розенберг). С жидкостью происходит удаление из организма большого количества белка и ряда солей (особенно хлористого натрия).

Состояние больного становится тяжелым, он изнурен непрерывной рвотой и поносом. Рвотные массы, содержащие вначале примеси пищи, затем становятся водянистыми. Язык покрыт белым налетом, сухой. Беспокоит жажда. Нарастают явления интоксикации. Тоны сердца приглушены, артериальное давление снижено, появляется акроцианоз, уменьшается количество мочи. Живот мягкий, запавший. Температура нормальная либо значительно снижается. В этом периоде заболевания появляются болезненные и мучительные судороги клонического, тонического или смешанного характера.

Понос, рвота, обезвоживание (потеря солей), судороги — главные симптомы в клинике холерного гастроэнтерита. Однако гастритические симптомы (тошнота, рвота) при холере иногда могут опережать появление поноса (И. Д. Ионин). Это отмечается также в связи с широким применением антибиотиков и при холере, вызванной вариантом вибриона Эль-Тор.

Третья фаза — алгид с доминирующей клиникой последствий второго периода (Г. П. Руднев). Больной в прострации, мучительная жажда, голос сиплый (эк- сикоз) до полной афонии. Сознание сохранено.

Прогрессирует акроцианоз. Заостряются черты лица, выступают скулы, глаза западают, склеры тускнеют, инъецируются. Теряется тургор кожи, она легко собирается в складки, становится морщинистой, холодной на ощупь, покрытой липким потом. Температура резко снижена (до 36—35—34° и ниже). Судороги становятся более распространенными, захватывая мышцы рук, живота, груди, жевательные и особенно икроножные мышцы. Понос прекращается, но рвота еще возможна. Появляется мучительная икота (клонические судороги диафрагмы).

Пульс нитевидный, частый. Тоны сердца глухие, аритмия, артериальное давление резко снижено. При выслушивании — шум трения плевры, перикарда (эксикоз). Мочеотделение снижается и может полностью прекратиться (холерная анурия). Из-за сгущения крови количество эритроцитов повышается до 6—7—8 млн. и выше в 1 мм3. Умеренный лейкоцитоз (до 10 000—15 000, иногда выше).

Продолжительность алгидного периода — от нескольких часов до 3—4 дней.

Алгидная фаза переходит в асфиктическую, при которой появляется одышка (до 40—45 дыханий в минуту), развиваются уремические и азотемические состояния. Сознание затемняется, усиливаются цианоз и судороги. При явлениях нарастающей одышки и коллапса больной погибает. Смерть может наступить и в алгидном периоде во время судорожного приступа. Летальность при алгидной форме в последние годы достигала 90%, хотя средняя летальность от холеры не выше 50%, а при холере Эль-Тор значительно ниже.

Описанные фазы наблюдаются не у всех больных; при своевременной диагностике и правильном лечении возможен переход заболевания после первых трех фаз в так называемую реактивную фазу.

Подразделение на фазы послужило основанием для разработки Г. П. Рудневым следующей классификации клинических форм типичной холеры.

Классификация клинических форм холеры 1. Холерный энтерит 2. Холерный гастроэнтерит 3. Алгидный период | Реактивная фаза Асфиктическая фаза | | Выздоровление Холерная кома | Смерть

Возможны более легкие, атипичные формы холеры, а также молниеносная и «сухая» холера. Смерть при этих формах заболевания наступает от резкой интоксикации еще до развития поноса и рвоты.

Из осложнений, особенно часто развивающихся у тяжелобольных, необходимо отметить пневмонии, рожу, флегмону, абсцессы, сепсис и др.

К специфическим осложнениям заболевания относят холерный тифоид, в патогенезе которого определенную роль играет кишечная палочка. У больных высокая температура, сознание затемнено (status typhosus), на коже появляются высыпания розеолезного характера. Характерны тошнота, рвота и зловонные поносы, как при колите с ихорозным стулом. Это тяжелое и опасное осложнение холеры, летальность от которого в прошлом достигала 80—90%.

www.medical-enc.ru

Клиническая картина холеры

Инкубационный период длится от нескольких часов до 6 сут, чаще 1—2 дня. Клинические проявления холеры варьируют от субклинической инфекции до тяжелейших форм, которые заканчиваются смертью в результате обезвоживания в течение 1—2 сут.

Болезнь начинается внезапно на фоне полного здоровья с появления урчания, метеоризма и императивного позыва на дефекацию. Испражнения с самого начала водянистые или становятся такими после 1—2 дефекаций. В типичных случаях испражнения представляют собой мутновато-белую жидкость с плавающими хлопьями, без калового запаха, по внешнему виду напоминают рисовый отвар. Через некоторое время присоединяется рвота разжиженным желудочным содержимым. Очень быстро рвотные массы принимают такой же характер, как и испражнения.

Характерно отсутствие общих симптомов интоксикации. Температура тела нормальная, у некоторых больных субфебрильная, боли в животе отсутствуют или незначительные, тенезмов нет. Тяжесть течения болезни соответствует степени обезвоживания организма. В соответствий с классификацией холеры В.И.Покровского различают 4 степени обезвоживания: легкую с потерей до 3 % массы тела, среднюю с потерей от 4 до 6 % массы тела, тяжелую с потерей от 7 до 9 % массы тела и очень тяжелую с потерей 10 % массы тела и более.

При I степени обезвоживания жидкий стул и рвота не повторяются более 5—10 раз. Самочувствие удовлетворительное. Кроме небольшой слабости, сухости во рту, жажды, других жалоб не отмечается. Болезнь длится 1—2 дня и заканчивается выздоровлением. Больные часто не обращаются к врачу и представляют большую эпидемиологическую опасность. Подобная картина болезни при современном течении холеры наблюдается более чем у половины больных.

При обезвоживании II степени частота дефекаций составляет до 20 раз в сутки, испражнения имеют характерный вид. Обильная рвота присоединяется в первые часы болезни, частота ее достигает 10 раз в сутки. Симптомы обезвоживания развиваются быстро. Больные ощущают надрастающую мышечную слабость, головокружение, сухость рту, сильную жажду. Кожа сухая, бледная. Язык сухой. Возможны цианоз губ и ногтевых фаланг, снижение тургора кожи, осиплость голоса.

У некоторых больных появляются судороги икроножных мышц, кистей и стоп. Преобладает тахикардия, АД приближается к нижней границе физиологической нормы. При исследовании крови можно выявить небольшое повышение гематокрита (до 0,50 л/л), компенсированный метаболический ацидоз, гипокалиемию и гипохдоремию. Выздоровление наступает через 3—4 дня, причем в ряде случаев без лечения.

Тяжелая форма холеры с обезвоживанием III степени характеризуется бурным развитием. С первых же часов болезни появляются обильный водянистый стул и многократная рвота, которые приводят уже в течение 1-х суток к выраженной картине обезвоживания организма.

Больных беспокоят мучительная жажда, непрерывные позывы на дефекацию; частота рвоты достигает 20 раз в сутки, возникают частые болезненные судороги мышц верхних и нижних конечностей. Выражен акроцианоз, конечности холодные, температура тела у нижней границы нормы, возможна гипотермия. Черты лица заострены, глазные яблоки запавшие, появляется симптом «темных очков». Тургор кожи снижен. Голос хриплый, язык и слизистые оболочки рта сухие. Тоны сердца глухие, тахикардия, АД падает ниже нормы, олигоанурия.

Наличие этих симптомов, а также выраженных признаков сгущения крови (лейкоцитоз, эритроцитоз, повышенное количество белка), повышение гематокрита до 0,55—0,55 л/л, гипоксемия, декомпенсированный метаболический ацидоз, тенденция к гипокоагуляции, гипокалиемия, гипохлоремия позволяют характеризовать это состояние как субкомпенсированный дегидратационный шок, который при отсутствии своевременной помощи прогрессирует и приводит к смерти.

Очень тяжелая форма холеры с обезвоживанием IV степени ("холерный алгид") также характеризуется бурным развитием, непрерывным обильным стулом и рвотой, тяжелым обезвоживанием в течение 10—12 ч. Иногда вследствие пареза кишечника понос и рвота могут прекращаться и жидкость скапливается просвете кишечника. Больные находятся в состоянии прострации. Выражен общий цианоз, черты лица заострены, под глазами темные круги, тургор кожи резко снижен, "руки прачки", кожа холодная, липкая на ощупь.

Повторные генерализованные судороги, полная афония вследствие высыхания слизистой оболочки голосовых связок. Гипотермия, анурия. Частота дыхания достигает 40—60 в 1 мин, АД менее 50 % от физиологической нормы, часто не определяется, пульс нитевидный или не определяется, частота сердечных сокращений более 120 в 1 мин. При исследовании периферической крови выявляются эритроцитоз до 7-10⁶ в 1 мкл, лейкоцитоз до 30—60х10³ в 1 мкл с нейтрофилезом и резким сдвигом лейкоцитарной формулы влево, тромбоцитопения.

Гипокалиемия достигает критической степени (до 2,5 ммоль/л и менее), выражены метаболический ацидоз, нарастающая гипоксемия. Повышается уровень креатинина и мочевины. Указанная картина может быть охарактеризована как декомпенсированный гиповолемический шок. При отсутствии экстренной интенсивной регидратации больные погибают.

Наиболее тяжело холера протекает у детей до 3 лет, у которых быстрое развитие обезвоживания сочетается с выраженным нейротоксикозом.

Наряду с тяжелым течением возможны стертые и субклинические формы болезни, которые выявляют при детальном обследовании носителей. Анамнестически обнаруживают кратковременную дисфункцию кишечника с наличием метеоризма, 1—2-кратного жидкого стула.

Среди осложнений, наблюдаемых при современных методах лечения, возможны пневмония, абсцессы, флегмона, рожа. Вследствие катетеризации вен для проведения регидратации могут возникать флебиты и тромбофлебиты, тромбоэмболии.

Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я.

medbe.ru

Лекция №4. Холера

Инфекционные болезни лекция 4

ТЕМА: ХОЛЕРА.

Холера - это острая антропонозная кишечная инфекция, вызываемая холерным вибрионом и характеризующаяся водянистой диареей с последующим присоединением рвоты, развитием дегидратации, деминерализации и ацидоза.

ИСТОРИЯ.

Еще до нашей эры были описаны характерные признаки данного заболевания, указывались на быстрое распространение и высокую летальность.

В начале 19 века, когда получили широкое развитие международные коммуникации холера превратилась из эндемичного заболевания Юго-Восточной Азии в эпидемическую, пандемическую патологию.

С 1817 года по 1926 год на земном шаре переболело холерой 4.5 млн. человек, из них 2 млн. скончались от холеры.

В России за это время значительные вспышки холеры случались 8 раз. От холеры умер П.И.Чайковский.

Первым описал возбудителя заболевания итальянец Пачини и независимо от него врач Недзвецкий.

Наиболее значительный вклад в изучение возбудителя внес Роберт Кох. Он выделил возбудителя в чистой культуре, описал его свойства, рекомендовал среды для выращивания вибриона. В 1906 году немецкий ученый Фридрих Готлиб на карантинной станции Эль-Тор (Синайский полуостров) выделил второго возбудителя холеры - вибриона Эль-Тор.

В настоящее время наблюдается седьмая пандемия холеры. Произошла смена возбудителя с классического вибриона на вибрион Эль-Тор. При этом болезнь протекает относительно доброкачественно. Доля смертельных исходов уменьшилась.

Еще одна особенность последней пандемии - часто остается вибриононосительство. Регистрируется на всех континентах. Максимальная заболеваемость в последние годы в странах Центральной и Южной Америки. Вспышки холеры растянулись во времени - период повышенной заболеваемости стал более длительным и медленно идет на спад, нет пиков заболеваемости.

ЭТИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ВОЗБУДИТЕЛЯ ХОЛЕРЫ.

Существует два вида возбудителей: вибрион холеры классический (биотип холера), и вибрион холеры биотип Эль-Тор. Они отличаются по биохимическим свойствам.

Морфология: изогнутая палочка с достаточно длинным жгутиком. Спор и капсул не образуют. Гр (-), хорошо окрашиваются анилиновыми красителями. Могут образовывать L-формы.

Особенности роста: облигатные аэробы, оптимальная среда - щелочная (рН 7.6 -9.0). На жидких средах растут в виде серой или голубоватой пленочки. Характеризуются очень быстрым размножением. Биохимическая активность: могут разжижать желатин, разлагают крахмал, восстанавливают нитраты в нитриты. Самый надежный биохимический критерий - триада Гейберга.

Триада Гейберга - это способность вибрионов холеры расщеплять маннозу и сахарозу и неспособность ферментировать арабинозу.

Антигенная структура: имеют жгутиковый Н-антиген (общий для всех вибрионов) и соматический термостабильный О-антиген. Возбудители холеры принадлежат к серогруппе О-1 .

В зависимости от свойств О-антигена различают 3 серовара: Агава, Инава, Гикошима.

Существуют НАГ-вибрионы, которые не агглютинируются О-1 сывороткой. Они могут вызывать диарейные заболевания, однако диагноз холеры в этом случае не ставится. Если частота выделения НАГ-вибрионов значительно возрастает, это говорит об эпидемическом неблагополучии, о загрязнении сточными водами водоемов, о токсигенности.

Вибрионы выделяют экзотоксин - холероген - самый главный патогенетический фактор. При разрушении микробных тел выделяются эндотоксины.

Третий компонент токсичности - фактор проницаемости. Это группы ферментов, которые способствуют повышению проницаемости сосудистой стенки, клеточных мембран и способствуют действию холерогена.

Устойчивость во внешней среде высокая. В открытых водных бассейнах сохраняются несколько месяцев, во влажных испражнениях - максимально сохраняются до 250 дней. На прямом солнечном свете могут сохраняться до 8 часов.

Дезинфектанты достаточно быстро уничтожают вибрионы (хлорсодержащие препараты в концентрациях 0.2-03 мг/л). Нагревание до 56 градусов убивает вибрионы за 30 минут, кипячение мгновенно. Вибрионы чувствительны к слабым растворам кислот, а к щелочам устойчивы. Губительно действуют на вибрион тетрациклин, нитрофураны.

Эпидемиология холеры.

Это антропоноз. Источник инфекции - только люди. Группы вибриононосителей:

Больные с типичной формой холеры, максимальное выделение вибрионов в течение заболевания. Наиболее опасна тяжелая форма, когда имеется выраженный энтерит и сильная рвота.
Больные субклинической или стертой формой холеры. Клиника незначительная, но значительное выделение возбудителя и распространение инфекции.
Реконвалесценты после типичной или субклинической формы холеры - вибриовыделители - реконвалесценты. Уже нет клинических признаков, однако выделение возбудителя продолжается еще длительное время.
Транзиторное здоровое носительство. Заболевание не развивается, но в фекалиях длительно можно обнаружить возбудителей. Более характерно для Эль-Тор.

Механизм заражения - фекально-оральный.

Пути распространения - водный, алиментарный, контактно-бытовой. Самый частый путь заражения - водный (питье, мытье овощей фруктов, овощей, купание). Следует указать на заражение моллюсков, рыб, креветок, лягушек. В этих организмах вибрион сохраняется длительное время. Употребление их в пищу без термической обработки повышает риск развития заболевания.

Сезонность - летне-осенняя. В этот период потребляется большее количество жидкости, купание. Повышенное потребление жидкости ведет также к снижению концентрации соляной кислоты в желудочном соке.

Восприимчивость всеобщая и высокая. В эндемичных районах болеют преимущественно дети и старики. При заносе инфекции в новое место чаще поражается взрослое население (чаще мужчины в возрасте 20-40 лет).

Предрасполагающие факторы:

анацидные гастриты
глистные инвазии
некоторые формы анемии
резекция желудка
предраковые состояния и др.

Иммунитет относительно стойкий, видоспецифический и антитоксический. Повторные случаи холеры редки.

ПАТОГЕНЕЗ.

Проникнув через рот часть вибрионов в желудке погибает. Если есть предрасполагающие факторы, повышенное потребление жидкости, то вибрионы проникают в кишечник. Там щелочная среда и высокое содержание пептонов (много молекул белки и других питательных веществ). Это способствует интенсивному размножению вибрионов. Выделение экзотоксина и факторов проницаемости приводит к основным клиническим проявлениям.

Холероген является пусковым механизмом патологического процесса. Действию холерогена помогает фактор проницаемости - ферменты типа нейраминидазы. Нейраминидаза расщепляет гликопротеиды. В мембране энтероцитов содержатся ганглиозиды G и М. Видоизменение этого ганглиозида и само присутствие холерогена приводит к тому, что активируется фермент аденилатциклаза. Это приводит к усилению синтеза цАМФ (концентрация в энтероците возрастает в десятки, сотни раз) цАМФ - это регуляторное вещество которое меняет потоки жидкости. В норме функцией энтероцита является всасывание жидкости из просвета кишечника внутрь клетки. Высокая концентрация цАМФ приводит к тому, что жидкость из клетки секретируется в просвет кишечника. Изучение сока кишечника в этом случае показывает, что в 1 литре содержится 5 г поваренной соли, 4 г. гидрокарбоната натрия и 1 г. калия хлорида. Это соотношение очень важно для лечения. Соотношение электролитов в 1 л кишечного сока 5 к 4 к 1 можно вводиться внутривенно капельно, а можно давать перорально вместе с сахарами. Сахара способствуют усвоению электролитов. Поскольку жидкости теряется очень много то развивается гиповолемия (уменьшение ОЦК). Повышается вязкость крови. Развивается сосудистая недостаточность. Недостаток кислорода в тканях. Из-за недостатка кислорода происходит нарушение метаболизма, развивается ацидоз. В последующем грубые метаболические нарушения могу приводить к некрозу почечных канальцев. С водой уходят электролиты. Наиболее существенна потеря калия. Гипокалиемия приводит к развитию мышечной слабости, а отдельные мышечные группы могут некоординированно сокращаться что ведет к появлению судорожного синдрома.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ.

Самую подробную картину патологоанатомических изменений описал Пирогов. Указывая на то, что мышцы находятся в состоянии выраженного трупного окоченения Н.К. Розенберг описал синдром поворачивания трупа за счет мышечного тонуса (одни мышцы расслаблены, другие сокращены). Характерна морщинистость кожи - “рука прачки”. Судорожное сокращение мышц приводит к позе боксера и фехтовальщика (рельефно напряжены мышцы). При вскрытии нет резкого трупного запаха. Гниение наступает поздно. Подкожная клетчатка плотная. Кровеносные сосуды полупустые и содержат вязкую красную кровь. Пирогов это описывает как симптом “малинового желе”. Дистрофические изменения в миокарде, печени и почках.

При вскрытии в кишечнике находят большое количество жидкого содержимого. При микроскопии стенки кишечника обнаруживаются признаки экссудативного воспаления, однако десквамации эпителия, язв не находят. Это позволяет отличить холерный энтерит от сальмонеллезного и других энтеритов.

КЛИНИКА

Инкубационный период длится 1-5 дней. На этот срок (5 дней) накладывается карантин. Периоды заболевания:

Холерный энтерит
Гастроэнтерит (рвота)
Алгидный период - нарушение микроциркуляции приводит к тому, что кожные покровы становятся холодными.

Варианты развития заболевания:

Выздоровление происходит тогда, когда достаточно выражена защитная функция организма.
Когда большое количество микробов попадает в организм и недостаточно выражена защитная функция, развивается асфиксическая форма холеры, то есть нарушение дыхания, нарушение центральной нервной деятельности (кома) и в конечном итоге смерть.

Классификация академика Покровского (по степени обезвоживания):

1 - дефицит массы тела больного 1-3%

2 - дефицит 4-6%

3 - дефицит 7-9%

4 - 10% и более. Четвертая степень является гиповолемическим дегидратационным шоком.

Так же отмечают типичные и атипичные формы заболевания. Типичные формы это когда имеется энтерит, с последующим присоединением гастрита, имеется обезвоживание.

Атипичная форма, когда изменения незначительные, стертые, обезвоживание практически не развивается. Атипичными так же считаются такие резко выраженные формы как молниеносная, сухая холера (резкое обезвоживание, но без частой диареи, имеется резкая гипокалиемия, парез кишечника, жидкость в плевральной полости).

Начало заболевания острое. Первый симптом - это жидкий стул. Позывы носят императивный характер. Особенности диарейного синдрома:

Температура не повышается (максимум повышения температуры в первые сутки 37.2 -37.5)
Отсутствует болевой синдром.

Первые порции кала носят полуоформленный характер, а в последующем теряют каловый характер, отсутствуют примеси, испражнения напоминают вид рисового отвара (белесоватый, иногда с желтоватым оттенком, с хлопьями, водянистый стул). В последующем присоединяется рвота. Первый период - это период энтерита. Через несколько часов иногда через 12 часов - 24 часа присоединяется рвота (проявление гастрита). В результате проявлений гастроэнтерита быстро наступает обезвоживание и деминерализация. Потеря жидкости приводит к гиповолемии, а потеря солей приводит к судорожному синдрому. Чаще это мышцы, кистей рук, стоп, жевательные мышцы, мышцы голени.

При неблагоприятном течении заболевания нарастает частота стула, снижается АД, наблюдается резкая тахикардия, появляется распространенный цианоз, тургор и эластичность кожи снижаются, отмечается симптом “рука прачки”. Гиповолемия приводит к снижению диуреза. Развивается олигоурия, а в последующем анурия.

При развитии гиповолемического шока (4 степень обезвоживания) наблюдается диффузный цианоз. Черты лица заостряются, глазные яблоки глубоко западают, само лицо выражает страдание. Это носит название facies cholerica. Голос вначале слабый, тихий, а затем исчезает (афония) при 3-4 степени обезвоживания.

Температура тела в разгар заболевания снижается до 35-34 градусов.

Тоны сердца при тяжелом течении заболевания не прослушиваются, АД не определяется, нарастает одышка до 60 дыханий в минуту. В акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура. Затруднение при дыхании обусловлено так же судорогами мышц, в том числе и диафрагмы. Судорожным сокращением диафрагмы объясняется икота у этих больных.

Терминальный период: быстро теряется сознание и больные погибают в состоянии комы.

Гематограмма

Удельный вес крови	норма 1025 -1020	1степень 1020-1025	2 степень 1030	3 степень 1040	4 степень 1060-1070
Гематокрит,%	43-50	43-50	55	60	65-70
Содержание эритроцитов, на 10 в 12 степени на литр крови	4.5	4.5	5.0	6.0	6.5
Содержание калия, ммоль/л	5	5	4.5	3	Менее 3

Диагностика заболевания.

Учитывается комплекс субъективных данных включая эпиданамнез, динамику развития заболевания, смену энтерита гастроэнтеритом, быстрое обезвоживание.

Объективное обследование: снижение тургора, эластичности кожи, контроль АД, контроль диуреза.

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА:

основные показатели: удельный вес плазмы крови, контроль за гематокритом, электролитами
специфическая диагностика:
микроскопия испражнений - характерный вид возбудителей (располагаются параллельно в виде стаек рыб, подвижны). Это позволяет поставить предварительный диагноз.
Классическое исследование на первом этапе предусматривает посевы на 1% щелочную пептонную воду с последующим снятием пленочки и постановкой развернутой реакции агглютинации с противохолерной 0-1 сывороткой. Когда получена положительная реакция с О-1 сывороткой ставится типовая реакция агглютинации с сыворотками Инаба и Агава. Это позволяет определить серотип.

Определение биотипа вибриона (классический или Эль-Тор). Используются фаги (типовые) фаг Эль-Тор 2 и фаг Инкерджи 4. Классический биотип, когда подвергается лизабельность к фагам Инкерджи. Эль-Тор, когда вибрионы лизируются под действием фагов Эль-Тор2.

УСКОРЕННЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ.

1. Метод макроагглютинации вибрионов после подращивания на пептонной воде (ответ через 4 часа)

2. Метод микроагглютинации иммобилизации вибрионов. При добавлении сыворотки вибрионы теряют подвижность (иммобилизируются). Ответ через несколько минут.

3. Метод флюресцеирующих антител (при наличии люминесцентного микроскопа). Ответ через 2 часа.

Серологические методы - выявление виброцидных и антитоксических антител. Эти методы имеют меньшее значение.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА.

Проводится с сальмонеллезом, пищевыми токсикоинфекциями, эшерихиозами, кампилобактериозами.

ЛЕЧЕНИЕ

Обязательно госпитализация. Случаи заболевания требуют сообщения в ВОЗ.

На первом этапе - патогенетическая терапия: восполнение потери жидкости - регидратация, выполняется в два этапа:

Первичная регидратация - в зависимости от степени обезвоживания (у человека 70 кг, 4 степень обезвоживания(10%) - переливается 7 л.)
Коррекция продолжающихся потерь (те, которые происходят уже в клинике).

Первичная регидратация осуществляется внутривенным введением жидкости в 2-3 вены. Используют раствор Филипса 1 или раствор трисоль. Необходимо подогреть эти растворы до температуры 37 градусов. Даже если возникают пирогенные реакции в ответ на введение растворов необходимо дальнейшее введение под прикрытием введения пипольфена, димедрола и гормонов.

После первичной регидратации, когда улучшается самочувствие, повышается АД, диурез переходят на раствор Филипса 2 или раствор дисоль (натрия хлорид к гидрокарбонату 6 к 4, калия хлорида нет), так как при первичной регидратации развивается гиперкалиемия).

В первые часы в клинике жидкость вводят внутривенно струйно (скорость 1-2 литра в час). В последующем частота капель становится обычной - 60-120 в минуту.

Легкая степень заболевания - используются оральная регидратация (регидрол, глюкосоран). Специфические препараты - тетрациклины. Тетрациклины назначаются по 300 мг 4 раза в сутки. Курс лечения 5 дней.

Левомицетин - 500 мг 4 раза в сутки. Если нет эффекта от этих препаратов получают хороший эффект от доксициклина (полусинтетический тетрациклин). В первый день по 1 таб. 2 раза в день. На 2-3-4 дни по 1 таб. 1 раз в сутки. Таблетки по 0.1 .

Имеются работы, где указывается на хороший эффект фурадонина в дозировке 0.1 4 раза в сутки. В питание необходимо включать продукты богатые калием (курага и др.).

Антибактериальная терапия назначается перорально. Если у больного тяжелый гастроэнтерит, рвота, то пероральная терапия будет неэффективной. Назначается левомицетина сукцинат 1 г. 3 раза в день внутримышечно.

Выписка больных производится после их выздоровления и трехкратного отрицательного бактериологического исследования кала. Исследование делается через 7 дней после лечения антибиотиками троекратно с интервалом в 24 часа (посев на 1% щелочные среды). Если это декретированный контингент (медики, работа с детьми, работники пищеблоков) то необходимо получить отрицательный посев желчи.

ТИПЫ ГОСПИТАЛЕЙ РАЗВЕРТЫВАЮЩИХСЯ ПРИ ВСПЫШКЕ ХОЛЕРЫ

Холерный госпиталь - больные с подтвержденным бактериологическим диагнозом холеры.
Провизорный госпиталь - у больных с диареейным синдромом; бактериологическое исследование еще не проведено. Проводят бактериологическое исследование. Если есть холерный вибрион переводят в холерный госпиталь, если это сальмонеллез переводят в обычное инфекционное отделение.
Обсервационный госпиталь - госпитализируются все контактные лица на 45 дней. Проводится бактериологическое исследование, наблюдение.

ВРАЧЕБНАЯ ТАКТИКА ПРИ ВЫЯВЛЕНИИ БОЛЬНОГО ХОЛЕРОЙ.

Запрещается входить и выходить из помещения, где находится больной
Срочно сообщить главному врачу учреждения предварительный диагноз холеры.
Запрещается сбрасывать испражнения, рвотные массы в канализацию.
Переписать контактных лиц (карандашом на листке бумаги, чтобы не обесцвечивалась при обеззараживании).
Оказать неотложную помощь больному (выведение из шока).
Забор испражнений, рвотных масс на бактериологическое исследование.
К больному должен прийти эпидемиолог, консультант по особо опасным инфекциям и представитель лечебного учреждения, который будет координировать действия.
В последующем врач выявивший больного поступает в стационар как контактный. Необходима срочная химиопрофилактика (еще до приезда консультантов, эпидемиолога).

ПРОФИЛАКТИКА

Существует вакцина и холероген-анатоксин для выработки антител к холерогену.

studfiles.net

Клиническая картина (Симптомы) Холеры | Doctor-V.ru

Холера

text_fields

arrow_upward

Холера (cholera) – острая, вызываемая холерными вибрионами, антропонозная инфекционная болезнь с фекально‑оральным механизмом передачи возбудителей, протекающая с развитием дегидратации и деминерализации в результате водянистой диареи и рвоты.

См. подробно статью >>> Холера

Ввиду способности к пандемическому распространению холера относится к группе болезней, предусмотренных Международными медико‑санитарными правилами.

Заболевание может развиться в типичной и атипичной формах.

При типичном течении, в соответствии со степенью дегидратации, различают следующие формы болезни

легкую,
средней тяжести и
тяжелую.

При атипичном течении различают

стертую и
молниеносную формы.

При холере Эль‑Тор часто наблюдается субклиническое течение инфекционного процесса в виде вибриононосительства.

Симптомы Холеры

text_fields

arrow_upward

Клинические проявления холеры, вызванной вибрионами, в том числе классическим вибрионом Эль‑Тор, сходны.Инкубационный период болезни колеблется от нескольких часов до 5 дней, составляя в среднем около 48 ч.

В типичных случаях

Болезнь развивается остро, часто внезапно:
Ночью или утром больные ощущают императивные позывы на дефекацию без тенезмов и болей в животе.
Часто отмечаются дискомфорт, урчание и переливание вокруг пупка или внизу живота.
Стул обычно обильный, испражнения вначале имеют каловый характер с частицами непереваренной пищи, затем становятся жидкими, водянистыми, желтого цвета с плавающими хлопьями, в дальнейшем светлеют, обретая вид рисового отвара без запаха, с запахом рыбы или тертого картофеля. В случае легкого течения болезни может быть от 3 до 10 дефекаций в сутки.
У больного снижается аппетит, быстро появляются жажда и мышечная слабость.
Температура тела обычно остается нормальной, у ряда больных выявляется субфебрилитет.
При осмотре можно выявить учащение пульса, сухость языка.
Живот втянут, безболезнен, определяется урчание и переливание жидкости по ходу тонкой кишки.

При благоприятном течении болезни (I степень дегидратации)

Диарея продолжается от нескольких часов до 1–2 сут. Потеря жидкости не превышает 1–3 % массы тела (I степень дегидратации).
Физико химические свойства крови не нарушаются.
Заболевание заканчивается выздоровлением.

В случае прогрессирования болезни (II степень дегидратации)

Отмечается нарастание частоты стула (до 15–20 раз в сут), испражнения обильные, водянистые в виде рисового отвара.
Обычно присоединяется многократная обильная рвота «фонтаном» без тошноты и болей в эпигастрии. Рвотные массы быстро становятся водянистыми с желтоватым прокрашиванием из‑за примеси желчи (греч. chole rheo – «истечение желчи»).
Профузный понос и многократная обильная рвота быстро, в течение нескольких часов, приводят к выраженному обезвоживанию (II степень дегидратации) с потерей количества жидкости, составляющего до 4–6 % от массы тела больного.
Общее состояние ухудшается.
Нарастают мышечная слабость,
Жажда, сухость во рту.
Вследствие тканевой гипоксии, нарушения водно‑электролитного обмена, развития ацидоза и накопления молочной кислоты
У некоторых больных появляются кратковременные судороги икроножных мышц, стоп и кистей, снижается диурез.
Температура тела остается нормальной или субфебрильной.
Кожа больных сухая, тургор ее снижен, часто наблюдается нестойкий цианоз.
Слизистые оболочки также сухие, часто появляется осиплость голоса.
Характерны учащение пульса, снижение артериального давления, преимущественно пульсового.
Нарушения электролитного состава крови непостоянны.
Отмечается компенсированный метаболический ацидоз.
У некоторых больных можно выявить небольшое повышение относительной плотности крови (1,026–1,029 при норме 1,026) и увеличение показателей гематокрита (0,51–0,54 при норме 0,40–0,50).

При своевременной адекватной терапии исчезают рвота, диарея, восстанавливаются диурез и физико‑химические показатели крови, состояние больного улучшается и в течение 2–3 дней наступает выздоровление.

В случае отсутствия рациональной и своевременной терапии часто в течение нескольких часов потеря жидкости достигает 7–9 % массы тела (III степень дегидратации).

Состояние больных прогрессивно ухудшается,
Развиваются признаки выраженного эксикоза: заостряются черты лица, западают глаза,
Усиливается сухость слизистых оболочек и кожи, она на кистях сморщивается («руки прачки»),
Усиливается также мышечный рельеф тела,
Выражена афония,
Появляются тонические судороги отдельных групп мышц.
Отмечаются резкая артериальная гипертензия, тахикардия, распространенный цианоз.
Кислородная недостаточность в тканях усугубляет ацидоз и гипокалиемию.
В результате гиповолемии, гипоксии и потери электролитов снижается клубочковая фильтрация в почках, возникает олигурия.
Температура тела при этом нормальная или снижена.
Относительная плотность крови повышается до 1,030–1,035, индекс гематокрита 0,55–0,65,
Нарастают метаболический ацидоз, гипокалиемия, гипохлоремия, появляется компенсаторная гипернатриемия, возможна азотемия.

Адекватная терапия, несмотря на выраженную гиповолемию, неустойчивую компенсацию, быстро, в течение 1–3 сут восстанавливает нарушенное равновесие всех видов обмена в организме больного.

При прогрессирующем течении болезни у нелеченых больных количество теряемой жидкости достигает 10 % от массы тела и более (IV степень дегидратации)

Развивается декомпенсированный дегидратационный шок. В тяжелых случаях холеры шок может развиться в течение первых 12 ч болезни.
Состояние больных неуклонно ухудшается:
Обильная диарея и многократная рвота, наблюдаемые в начале болезни, в этом периоде урежаются или полностью прекращаются.
Характерен выраженный диффузный цианоз, нередко кончик носа, ушные раковины, губы, маргинальные края век приобретают фиолетовую или почти черную окраску.
Черты лица еще больше заостряются, появляется синюшность вокруг глаз (симптом «темных очков»), глазные яблоки глубоко западают, повернуты кверху (симптом «заходящего солнца»).
На лице больного выражены страдание, мольба о помощи – facies chorelica.
Голос беззвучный, сознание длительное время сохранено.
Температура тела снижается до 35–34 °С, в связи с чем эту форму болезни в прошлом называли холерным алгидом (от лат. algor – холодный).
Кожные покровы холодные на ощупь, легко собираются в складки и длительное время (иногда в течение часа) не расправляются – «холерная складка».
Пульс аритмичный слабого наполнения и напряжения (нитевидный), почти не прощупывается.
Выражена тахикардия, тоны сердца почти не слышны, артериальное давление практически не определяется.
Нарастает одышка, дыхание аритмичное, поверхностное (до 40–60 дыханий в минуту), неэффективное. Больные часто дышат открытым ртом из‑за удушья, в акте дыхания участвует мускулатура грудной клетки.
Судороги тонического характера распространяются на все группы мышц, в том числе на диафрагму, что приводит к мучительной икоте.
Живот западает, болезненный во время судорог его мышц, мягкий. Обычно наступает анурия.
В гемограмме вследствие сгущения крови определяются увеличенное количество эритроцитов до 6‑8 x 10^12 /л крови и лейкоцитоз с нейтрофнльным сдвигом.
Относительная плотность крови повышается до 1,038–1,050, индекс гематокрита достигает 0,60–0.70.
Нарастают азотемия, резкий дефицит ионов калия, хлора, гидрокарбонатов, развивается декомпенсированный метаболический ацидоз и респираторный алкалоз.

Продолжительность этой формы холеры от нескольких часов до нескольких суток. При отсутствии своевременного и полноценного лечения утрачивается сознание, наступает кома и асфиксия. Летальность при этой форме холеры достигает 60%.

Сухая холера

text_fields

arrow_upward

Протекает без поноса и рвоты. Характеризуется

острым началом,
быстрым развитием дегидратационного шока,
резким падением артериального давления,
учащением дыхания,
афонией,
анурией,
судорогами всех групп мышц,
менингеальными и энцефалитическими симптомами.

Смерть наступает в течение нескольких часов.

Эта форма холеры встречается очень редко у ослабленных больных.

Молниеносная форма

text_fields

arrow_upward

При молниеносной форме холеры наблюдаются

внезапное начало и бурное развитие дегидратационного шока с резким обезвоживанием организма.

Особенности течения холеры у детей

text_fields

arrow_upward

Особо тяжелое течение холера приобретает у детей первых лет жизни. Ввиду несовершенства физиологических механизмов адаптации у детей быстро возникают декомпенсированные формы обезвоживания, однако вследствие гидрофильности тканей детского организма клинические признаки эксикоза могут быть выражены нерезко.

Быстро нарастают гипокалиемия, сопровождающаяся

судорогами,
циркуляторная и дыхательная недостаточность,
анурия,
часто развиваются признаки энцефалопатии и кома.

doctor-v.ru

причины, симптомы, диагностика и лечение

Холера – особо опасная инфекция, вызываемая энтеропатогенной бактерией Vibrio cholerae, протекающая с развитием тяжелого гастроэнтерита и выраженным обезвоживанием вплоть до развития дигидратационного шока. Холера имеет тенденцию к эпидемическому распространению и высокую летальность, поэтому отнесена ВОЗ к высокопатогенным карантинным инфекциям. Наиболее часто эпидемические вспышки холеры регистрируются в странах Африки, Латинской Америки, Юго-Восточной Азии. По оценкам ВОЗ, ежегодно холерой заражается 3-5 млн. человек, около 100-120 тыс. случаев заболевания заканчивается смертельно. Т. о., на сегодняшний день холера остается глобальной проблемой мирового здравоохранения.

Характеристика возбудителя

На сегодняшний день обнаружено более 150 типов холерных вибрионов, различающихся по серологическим признакам. Холерные вибрионы разделяют на две группы: А и В. Холеру вызывают вибрионы группы А. Холерный вибрион представляет собой грамотрицательную подвижную бактерию, выделяющую в процессе жизнедеятельности термостабильный эндотоксин, а также термолабильный энтеротоксин (холероген).

Возбудитель устойчив к действию окружающей среды, сохраняет жизнеспособность в проточном водоеме до нескольких месяцев, до 30 часов в сточных водах. Хорошей питательной средой является молоко, мясо. Холерный вибрион погибает при химическом дезинфицировании, кипячении, высушивании и воздействии солнечного света. Отмечается чувствительность к тетрациклинам и фторхинолонам.

Резервуаром и источником инфекции является больной человек или транзиторный носитель инфекции. Наиболее активно выделяются бактерии в первые дни с рвотными и фекальными массами. Тяжело выявить инфицированных лиц с легко протекающей холерой, однако они представляют опасность в плане заражения. В очаге обнаружения холеры обследованию подвергаются все контактировавшие, вне зависимости от клинических проявлений. Заразность с течением времени уменьшается, и обычно к 3-й неделе происходит выздоровление и освобождение от бактерий. Однако в некоторых случаях носительство продолжается до года и более. Удлинению срока носительства способствуют сопутствующие инфекции.

Холера передается бытовым (грязные руки, предметы, посуда), пищевым и водным путем по фекально-оральному механизму. В настоящее время особое место в передаче холеры отводится мухам. Водный путь (загрязненный источник воды) является наиболее распространенным. Холера является инфекцией с высокой восприимчивостью, наиболее легко происходит заражение людей с гипоацидозом, некоторыми анемиями, зараженных гельминтами, злоупотребляющих алкоголем.

Симптомы холеры

Инкубационный период при заражении холерным вибрионом продолжается от нескольких часов до 5 дней. Начало заболевания острое, обычно ночью или утром. Первым симптомом выступает интенсивный безболезненный позыв к дефекации, сопровождающийся дискомфортным ощущением в животе. Первоначально стул имеет разжиженную консистенцию, но сохраняет каловый характер. Довольно быстро частота дефекаций увеличивается, достигает 10 и более раз за сутки, при этом стул становится бесцветным, водянистым. При холере испражнения обычно не зловонны в отличие от других инфекционных заболеваний кишечника. Повышенная секреция воды в просвет кишечника способствует заметному увеличению количества выделяемых каловых масс. В 20-40 % случаев кал приобретает консистенцию рисового отвара. Обычно испражнения имеют вид зеленоватой жидкости с белыми рыхлыми хлопьями, похожими на рисовые.

Нередко отмечается урчание, бурление в животе, дискомфорт, переливание жидкости в кишечнике. Прогрессирующая потеря жидкости организмом приводит к проявлению симптомов обезвоживания: сухость во рту, жажда, затем появляется ощущение похолодания конечностей, звон в ушах, головокружение. Эти симптомы говорят о значительном обезвоживании и требуют экстренных мер по восстановлению водно-солевого гомеостаза организма.

Поскольку к диарее зачастую присоединяется частая рвота, потеря жидкости усугубляется. Рвота возникает обычно спустя несколько часов, иногда на следующие сутки после начала диареи. Рвота обильная, многократная, начинается внезапно и сопровождается интенсивным ощущением тошноты и болью в верхней части живота под грудиной. Первоначально в рвотных массах отмечаются остатки непереваренной пищи, затем желчь. Со временем, рвотные массы также становятся водянистыми, приобретая иногда вид рисового отвара.

При рвоте происходит быстрая потеря организмом ионов натрия и хлора, что приводит к развитию мышечных судорог, сначала в мышцах пальцев, затем всех конечностей. При прогрессировании дефицита электролитов мышечные судороги могут распространиться на спину, диафрагму, брюшную стенку. Мышечная слабость и головокружение нарастает вплоть до невозможности подняться и дойти до туалета. При этом сознание полностью сохраняется.

Выраженной болезненности в животе, в отличие от большинства кишечных инфекций, при холере не отмечается. 20-30% больных жалуются на умеренную боль. Не характерна и лихорадка, температура тела остается в нормальных пределах, иногда достигает субфебрильных цифр. Выраженная дегидратация проявляется снижением температуры тела.

Сильное обезвоживание характеризуется побледнением и сухостью кожных покровов, снижением тургора, цианозом губ и дистальных фаланг пальцев. Сухость характерна и для слизистых оболочек. С прогрессированием дегидратации отмечают осиплость голоса (снижается эластичность голосовых связок) вплоть до афонии. Черты лица заостряются, живот втягивается, под глазами проявляются темные круги, сморщивается кожа на подушечках пальцев и ладонях (симптом «рук прачки»). При физикальном исследовании отмечается тахикардия, артериальная гипотензия. Снижается количество мочи.

При дальнейшей потере жидкости (потеря более 10% массы тела) и ионов происходит прогрессирование дегидратации. Возникает анурия, значительная гипотермия, пульс в лучевой артерии не прощупывается, периферическое артериальное давление не определяется. При этом диарея и рвота становятся менее частыми в связи с параличом кишечной мускулатуры. Данное состояние называют дегидратационным шоком.

Дегидратация организма различается по стадиям: на первой стадии потеря жидкости не превышает 3% от массы тела, вторая и третья стадии подразумевает потерю в размере 3-6 и 6-9% массы тела соответственно, и на четвертой стадии (дигидратационный шок) потеря жидкости превышает 9% массы тела. Нарастание клинических проявлений холеры может прекратиться на любом этапе, течение может быть стертым. В зависимости от тяжести дегидратации и скорости нарастания потери жидкости различают холеру легкого, среднетяжелого и тяжелого течения. Тяжелая форма холеры отмечается у 10-12% пациентов. В случаях молниеносного течения развитие дегидратационного шока возможно в течение первых 10-12 часов.

Холера может осложняться присоединением других инфекций, развитием пневмонии, тромбофлебита и гнойного воспаления (абсцесс, флегмона), тромбозом сосудов брыжейки и ишемией кишечника. Значительная потеря жидкости может способствовать возникновению расстройств мозгового кровообращения, инфарктом миокарда.

Диагностика холеры

Тяжело протекающая холера диагностируется на основании данных клинической картины и физикального обследования. Окончательный диагноз устанавливают на основании бактериологического посева каловых или рвотных масс, кишечного содержимого (секционный анализ). Материал для посева необходимо доставить в лабораторию не позднее 3-х часов с момента получения, результат будет готов через 3-4 суток.

Существуют серологические методики выявления заражения холерным вибрионом (РА, РНГА, виброцидный тест, ИФА, РКА), но они не являются достаточными для окончательной диагностики, считаясь методами ускоренного ориентировочного определения возбудителя. Ускоренными методиками для подтверждения предварительного диагноза можно считать люминисцентно-серологический анализ, микроскопию в темном поле иммобилизованных О-сывороткой вибрионов.

Лечение холеры

Поскольку основную опасность при холере представляет прогрессирующая потеря жидкости, ее восполнение в организме является основной задачей лечения этой инфекции. Лечение холеры производится в специализированном инфекционном отделении с изолированной палате (боксе), оборудованной специальной койкой (койка Филипса) с весами и посудой для сбора испражнений. Для точного определения степени дегидратации ведут учет их объема, регулярно определяют гематокрит, уровень ионов в сыворотке, кислотно-щелочной показатель.

Первичные регидратационные мероприятия включают восполнение имеющегося дефицита жидкости и электролитов. В тяжелых случаях производится внутривенное введение полиионных растворов. После этого производят компенсаторную регидратацию. Введение жидкости происходит в соответствии с ее потерями. Возникновение рвоты не является противопоказанием к продолжению регидратации. После восстановления водно-солевого баланса и прекращения рвоты начинают антибиотикотерапию. При холере назначают курс препаратов тетрациклинового ряда, а в случае повторного выделения бактерий – хлорамфеникол.

Специфической диеты при холере нет, в первые дни могут рекомендовать стол №4, а после стихания выраженной симптоматики и восстановления кишечной деятельности (3-5-й лень лечения) - питание без особенностей. Перенесшим холеру рекомендовано увеличить в рационе содержащие калия продукты (курага, томатный и апельсиновый соки, бананы).

Прогноз и профилактика холеры

При своевременном и полном лечении после подавления инфекции наступает выздоровление. В настоящее время современные препараты эффективно действуют на холерный вибрион, а регидратационная терапия способствует профилактике осложнений.

Специфическая профилактика холеры заключается в однократной вакцинации холерным токсином перед посещением регионов с высоким уровнем распространения этого заболевания. При необходимости через 3 месяца производят ревакцинацию. Неспецифические меры профилактики холеры подразумевают соблюдение санитарно-гигиенических норм в населенных местах, на предприятиях питания, в районах забора вод для нужд населения. Индивидуальная профилактика заключается в соблюдении гигиены, кипячении употребляемой воды, мытье продуктов питания и их правильной кулинарной обработке. При обнаружении случая холеры эпидемиологический очаг подлежит дезинфекции, больные изолируются, все контактные лица наблюдаются в течение 5-ти дней на предмет выявления возможного заражения.

www.krasotaimedicina.ru

Клиническая картина (Симптомы) Холеры - Будьте Здоровы

Холера

Заболевание может развиться в типичной и атипичной формах.

При типичном течении, в соответствии со степенью дегидратации, различают следующие формы болезни

При атипичном течении различают

Симптомы Холеры

В типичных случаях

Болезнь развивается остро, часто внезапно:
Ночью или утром больные ощущают императивные позывы на дефекацию без тенезмов и болей в животе.
Часто отмечаются дискомфорт, урчание и переливание вокруг пупка или внизу живота.
Стул обычно обильный, испражнения вначале имеют каловый характер с частицами непереваренной пищи, затем становятся жидкими, водянистыми, желтого цвета с плавающими хлопьями, в дальнейшем светлеют, обретая вид рисового отвара без запаха, с запахом рыбы или тертого картофеля. В случае легкого течения болезни может быть от 3 до 10 дефекаций в сутки.
У больного снижается аппетит, быстро появляются жажда и мышечная слабость.
Температура тела обычно остается нормальной, у ряда больных выявляется субфебрилитет.
При осмотре можно выявить учащение пульса, сухость языка.
Живот втянут, безболезнен, определяется урчание и переливание жидкости по ходу тонкой кишки.

При благоприятном течении болезни (I степень дегидратации)

Диарея продолжается от нескольких часов до 1–2 сут. Потеря жидкости не превышает 1–3 % массы тела (I степень дегидратации).
Физико химические свойства крови не нарушаются.
Заболевание заканчивается выздоровлением.

В случае прогрессирования болезни (II степень дегидратации)

Отмечается нарастание частоты стула (до 15–20 раз в сут), испражнения обильные, водянистые в виде рисового отвара.
Обычно присоединяется многократная обильная рвота «фонтаном» без тошноты и болей в эпигастрии. Рвотные массы быстро становятся водянистыми с желтоватым прокрашиванием из‑за примеси желчи (греч. chole rheo – «истечение желчи»).
Профузный понос и многократная обильная рвота быстро, в течение нескольких часов, приводят к выраженному обезвоживанию (II степень дегидратации) с потерей количества жидкости, составляющего до 4–6 % от массы тела больного.
Общее состояние ухудшается.
Нарастают мышечная слабость,
Жажда, сухость во рту.
Вследствие тканевой гипоксии, нарушения водно‑электролитного обмена, развития ацидоза и накопления молочной кислоты
У некоторых больных появляются кратковременные судороги икроножных мышц, стоп и кистей, снижается диурез.
Температура тела остается нормальной или субфебрильной.
Кожа больных сухая, тургор ее снижен, часто наблюдается нестойкий цианоз.
Слизистые оболочки также сухие, часто появляется осиплость голоса.
Характерны учащение пульса, снижение артериального давления, преимущественно пульсового.
Нарушения электролитного состава крови непостоянны.
Отмечается компенсированный метаболический ацидоз.
У некоторых больных можно выявить небольшое повышение относительной плотности крови (1,026–1,029 при норме 1,026) и увеличение показателей гематокрита (0,51–0,54 при норме 0,40–0,50).

Состояние больных прогрессивно ухудшается,
Развиваются признаки выраженного эксикоза: заостряются черты лица, западают глаза,
Усиливается сухость слизистых оболочек и кожи, она на кистях сморщивается («руки прачки»),
Усиливается также мышечный рельеф тела,
Выражена афония,
Появляются тонические судороги отдельных групп мышц.
Отмечаются резкая артериальная гипертензия, тахикардия, распространенный цианоз.
Кислородная недостаточность в тканях усугубляет ацидоз и гипокалиемию.
В результате гиповолемии, гипоксии и потери электролитов снижается клубочковая фильтрация в почках, возникает олигурия.
Температура тела при этом нормальная или снижена.
Относительная плотность крови повышается до 1,030–1,035, индекс гематокрита 0,55–0,65,
Нарастают метаболический ацидоз, гипокалиемия, гипохлоремия, появляется компенсаторная гипернатриемия, возможна азотемия.

Развивается декомпенсированный дегидратационный шок. В тяжелых случаях холеры шок может развиться в течение первых 12 ч болезни.
Состояние больных неуклонно ухудшается:
Обильная диарея и многократная рвота, наблюдаемые в начале болезни, в этом периоде урежаются или полностью прекращаются.
Характерен выраженный диффузный цианоз, нередко кончик носа, ушные раковины, губы, маргинальные края век приобретают фиолетовую или почти черную окраску.
Черты лица еще больше заостряются, появляется синюшность вокруг глаз (симптом «темных очков»), глазные яблоки глубоко западают, повернуты кверху (симптом «заходящего солнца»).
На лице больного выражены страдание, мольба о помощи – facies chorelica.
Голос беззвучный, сознание длительное время сохранено.
Температура тела снижается до 35–34 °С, в связи с чем эту форму болезни в прошлом называли холерным алгидом (от лат. algor – холодный).
Кожные покровы холодные на ощупь, легко собираются в складки и длительное время (иногда в течение часа) не расправляются – «холерная складка».
Пульс аритмичный слабого наполнения и напряжения (нитевидный), почти не прощупывается.
Выражена тахикардия, тоны сердца почти не слышны, артериальное давление практически не определяется.
Нарастает одышка, дыхание аритмичное, поверхностное (до 40–60 дыханий в минуту), неэффективное. Больные часто дышат открытым ртом из‑за удушья, в акте дыхания участвует мускулатура грудной клетки.
Судороги тонического характера распространяются на все группы мышц, в том числе на диафрагму, что приводит к мучительной икоте.
Живот западает, болезненный во время судорог его мышц, мягкий. Обычно наступает анурия.
В гемограмме вследствие сгущения крови определяются увеличенное количество эритроцитов до 6‑8 x 10^12 /л крови и лейкоцитоз с нейтрофнльным сдвигом.
Относительная плотность крови повышается до 1,038–1,050, индекс гематокрита достигает 0,60–0.70.
Нарастают азотемия, резкий дефицит ионов калия, хлора, гидрокарбонатов, развивается декомпенсированный метаболический ацидоз и респираторный алкалоз.

Сухая холера

Протекает без поноса и рвоты. Характеризуется

острым началом,
быстрым развитием дегидратационного шока,
резким падением артериального давления,
учащением дыхания,
афонией,
анурией,
судорогами всех групп мышц,
менингеальными и энцефалитическими симптомами.

Смерть наступает в течение нескольких часов.

Эта форма холеры встречается очень редко у ослабленных больных.

healthwill.ru

Клиническая картина - Холера - Х - Медицинская энциклопедия - Medkurs.ru

Инкубационный период длится от нескольких часов до 5 дней, чаще 2-3 суток. У вакцинированных он может удлиняться до 10 дней. Первым признаком холеры является понос.

У больных появляются:

слабость;
недомогание;
головокружение;
легкий озноб;
иногда повышение температуры до 38 °С.

К учащенному стулу присоединяется рвота.

У больных холерой с обезвоживанием I степени стул имеет кашицеобразный характер, до 3-10 раз в сутки, присоединяется рвота. Функции органов и систем не нарушены. Такое течение холеры сегодня наблюдается более чем у половины больных.

Для холеры с обезвоживанием II степени характерно острое начало болезни. Испражнения становятся водянистыми, напоминающими рисовый отвар, от 3 до 20 раз в сутки. Одновременно появляется рвота, сначала с примесью пищи, а потом водянистая.

Все это ускоряет обезвоживание организма, появляются:

мышечная слабость;
головокружение;
обмороки;
учащенное сердцебиение;
понижение артериального давления.

У больных с обезвоживанием III степени рвота и водянистый стул бывают до 20 и более раз в сутки. Развиваются слабость, адинамия, неутолимая жажда, заостряются черты лица, западают глазные яблоки. Выражена сухость кожи и слизистых оболочек. Речь шепотная, осиплость голоса. Отмечаются учащенное сердцебиение, слабый пульс, пониженное артериальное давление, олигурия (уменьшенное количество мочи).

Холера с обезвоживанием IV степени является наиболее тяжелой формой болезни и протекает со снижением температуры тела (холерный алгид). Декомпенсированное обезвоживание развивается на протяжении 12ч. На первый план выступают нарушения кровообращения.

Кожа холодная на ощупь, покрыта липким потом, отмечается акроцианоз (синюшность концевых участков тела), выражение лица страдальческое. Дыхание учащено, наблюдаются судороги мышц, развивается сопорозное состояние. Иногда холера с обезвоживанием IV степени протекает молниеносно и заканчивается летально в первые 1-4 ч. Холера Эль-Тор чаще всего дает обезвоживание I-II степени, протекает легче и заканчивается благополучно.

Далее по теме: