Музей Черномырдина Музей Бахрушина Центральный музей
    Вооруженных Сил РФ Валютная биржа Центральная детская
    библиотека Музей Есенина Политехнический музей Дворец спорта Видное Педагогический
    колледж Музей спорта Музей памяти воинов Библиотека 214 МузШкола Радость Самбо 70 Частная коллекция

Патфизо / Белова Л. А / Патология красной крови. Картина крови

Гемограмма крови: расшифровка, норма, таблица

Кровь – это источник питательных веществ, энергии и кислорода для всех внутренних структур и их тканей. Она транспортирует в себе все необходимые для организма компоненты и выводит из него конечные продукты. Но иногда происходит заражение человека, и первым делом любая инфекция или вирус сразу же атакует кровяные клетки, чтобы с их помощью «добраться» к отдаленным органам и поразить их.

Клетки крови При обращении к специалисту с какими-то специфическими жалобами, первое, куда он направляет пациента это на анализ крови. На основании его результатов проясняется картина на диагноз, и становится ясно, в каком направлении нужно будет работать.

Расшифровка гемограммы крови

Гемограмма это тот же клинический или общий анализ крови, являющийся идентификатором качественных и количественных показателей отдельных кровяных структур. Основные среди них:

Эритроциты, они же красные кровяные клетки, имеющие маленький размер, форму двояковогнутого диска и эластичную структуру. Эти особенности позволяют им очень активно выполнять свою основную функцию – транспортировку кислорода от легких во все ткани организма и перенос диоксида углерода на обратном пути.
Лейкоциты – группа кровяных телец, не схожих по внешнему виду, но объединенных таким признаком, как присутствующее ядро и белый окрас. Важнейшая функция, которая возложена на них – это защитная. При имеющемся патогенном микроорганизме они запускаются в процесс, поглощая и «обезвреживая» его.
Тромбоциты – самые маленькие клетки крови, не имеющие ни цвета, ни ядра. У них есть две задачи, среди которых первая – это быть первичной пробкой на месте повреждения, а вторая – участвовать в процессе свертывания крови.
Ретикулоциты – это недозревшие эритроциты, которые очень слабо переносят кислород из-за несформированной до конца структуры.
Эозинофилы, базофилы и нейтрофилы – подвид лейкоцитов гранулоцитарного типа.
Моноциты – это еще одна разновидность лейкоцитов из группы агранулоцитов, которые отличаются крупным размером, а также несегментированным ядром, как и у лимфоцитов. Имеют овальную форму, внутри расположено ядро и большой объем цитоплазмы с лизосомами.
Лимфоциты – основные иммунные клетки (подвид лейкоцитов). Они могут обеспечить: гуморальный иммунитет (вырабатывают антитела) и клеточный иммунитет (прямое воздействие на клетки возбудителя).
Гемоглобин – сложный белок, в состав которого входит железо. Он содержится в эритроцитах, придавая им их специфический красный оттенок, а также перенося в себе кислород.
Гематокрит – суммарный объем всех красных кровяных телец, позволяющий установить способность крови к транспортировке кислорода.
СОЭ – скорость оседания эритроцитов. На основании этого показателя можно оценить степень свертываемости крови.
Цветовой показатель крови – исходя из него, можно судить о содержании гемоглобина в каждом эритроците.

При каких обстоятельствах меняются показатели крови:

При функциональных нарушениях, происходящих внутри организма и затрагивающих кроветворные органы;
При повреждении кроветворной системы, в частности костного мозга или других структур. Может происходить благодаря внутренним и внешним патогенным факторам;
При подключении кроветворных органов к участию в защитном механизме из-за патологического процесса;
При негативном воздействии на кровяные клетки вне костного мозга.

Кровь для анализа берется из пальца, процедура производится натощак.

Гемограмма – это универсальный вид анализа, с помощью которого становится возможным рационально обследовать пациента, точно установить диагноз и произвести дифференциальную диагностику.

Исходя из показателей исследования, можно сориентироваться в стадии патологического процесса, а также в особенностях течения заболевания. Опираясь на них, врачи контролируют эффективность назначенной терапии.

Периодически сдавать кровь для общего анализа необходимо всем без исключения, так, как отслеживая малейшие изменения можно своевременно среагировать и предупредить любую болезнь.

Таблица норм гемограммы крови

Нормальные показатели гемограммы крови для взрослых приведены в таблице. Любые отклонения от них должны изучаться врачом. Делать самостоятельные выводы и самодиагностику строго запрещено.

Гемограмма крови

Давайте рассмотрим наиболее частые ситуации, связанные с гемограммой крови, которые встречаются на практике у врачей:

Повышается гемоглобин

Такое возможно: Гемоглобин понижен

При обезвоживании, обусловленном нарушением почечной функции, сахарным и несахарным диабетом, рвотой или поносом, недостаточным употреблением жидкости или обильным потоотделением;
При врожденных заболеваниях сердца или легких, и их недостаточности;
При эритремии;

При опухолях почки или стенозе ее артерии.

Снижается гемоглобин

Данное состояние характерно:

Для анемии и лейкоза;
Для врожденных заболеваний кровеносной системы;
Для сильных кровопотерь;
Для недостатка железа и витаминов;
Для истощения человеческого организма.

Повышается количество эритроцитов

Недостаток витаминов Это обусловлено:

Обезвоживанием организма;
Эритремией;
Стенозом почечной артерии;
Патологиями легких и сердца, за которыми следует недостаточность сердечной и дыхательной системы.

Снижается численность эритроцитов

Наиболее распространенные причины: лейкоз, гемолиз, патологическая дефективность кроветворных ферментов, кровотечения, несбалансированное питание бедное на витамины и белки.

Уровень лейкоцитов растет

Что может быть вызвано:

Употреблением пищи до забора крови;
Интенсивной тренировкой накануне взятия анализа;
Менструацией или второй половиной беременности;
Процессами гнойно-воспалительного характера;
Ожогами или другими травмами, в ходе которых повредились мягкие ткани организма;
Обострениями ревматизма;
Онкологическими заболеваниями;
Лейкозом и раком;
Послеоперационным состоянием.

Уровень лейкоцитов падает

Причина может скрываться за:

Вирусными и инфекционными болезнями;
Ревматическими заболеваниями;
Лейкозами;
Витаминной недостаточностью;
Лучевой болезнью;
Использованием противоопухолевых лекарственных средств.

Друзья! Если статья была для Вас полезной, поделитесь пожалуйста ей с друзьями или оставьте комментарий.

medportal.net

1.2 Картина крови при различных заболеваниях. Реактивные изменения крови. Картина крови при различных заболеваниях

Лейкозы, классифик, виды, картина крови

Лейкоз — это системное заболевание кроветворной ткани опухолевой природы с обязательным поражением костного мозга. Лейкозы относятся к гемобластозам 1.Источником опухолевого роста являются клетки-предшественницыотдельных рядов кроветворения — клетки 2-го, 3-го и 4-го классов гемо» поэза (см. рис. 42).Опухолевые (лейкозные) клетки, метастазируя с самого начала, по* ражают всю кроветворную систему. Системный характер опухолевого роста отличает лейкозы от многих других опухолей человека.) Подробную классификацию гемобластозов и лейкозов см. в учебнике по патологической анатомии. Лейкозы подразделяются на острые и хронические в зависимости от степени зрелости клеток, составляющих опухоль. Лейкозы, при которых субстрат опухоли представлен незрелыми бластными клетками относят к категории острых, например миелобласт-ныи, лимфобластный, монобластный, недифференцируемый и другие. Термином бласт (росток) обозначаются клетки, начинающие морфологически различимые элементы того или иного ростка, они имеют ядро неж-носетчатой структуры, ядрышки и узкий ободок цитоплазмы, лишенный зернистости. Лейкозные бластные клетки в отличие от нормальных бластных элементов утрачивают ферментную специфичность и способность к созреванию.Лейкозы, при которых основной субстрат опухоли составляют со-- зревающие и зрелые клетки, называют хроническими (хронический мие-лолейкоз, лимфолейкоз, моноцитарный лейкоз и др.).Остроту течения процесса определяет уровень поражения клеточной линии гемопоэза^: чем менее дифференцирована клетка, подвергшаяся малигнизации, тем злокачественнее характер заболевания..Картина крови при лейкозах. Количество лейкоцитов в периферической крови в зависимости от стадии и течения заболевания может быть различным: нормальным, умеренно повышенным (до десятков тысяч'в 1 мкл), чрезмерно высоким (до 200—500 тыс. и выше) и пониженным (лейкойеническая форма).виды(острые и хронич)

Острые и Хронические лейкозы

Острые лейкозы. В начальной стадии лейкозов не всегда обнаруживаются изменения лейкоцитарной формулы. Нередко отмечается лейкопения, которая сочетается с тромбоцитопенией и анемией вследствие замещения костномозговой кроветворной ткани опухолевыми клетками. Этим в известной мере объясняется тяжесть заболевания.Нарастание процесса характеризуется выходом в кровь бластных клеток и гиперлейкоцитозом (рис. 46,1).Острый миелобластный лейкоз—это опухоль, возникающая ^из клетки-предшественницы миелопоэза. В развернутую стадию болезни в крови преобладают родоначальные клетки гранулоцитарного ряда кроветворения—миелобласты (до 90—95%). Имеется небольшой процент зрелых гранулоцитов и очень мало промежуточных форм.Такой разрыв носит название лейкемического зияния hiatus leu-kaemicus.Острый лимфобластный лейкоз — это опухоль, состоя' щая преимущественно из Т-лимфоцитов. Она наиболее часто встречаетсяу детей. В крови преобладают лимфобласты—родоначальные клетки лимфопоэза.Миелобласты и лимфобласты морфологически сходные клетки. Для их распознавания используют цитохимические методы (табл. 25).В значительном проценте случаев острого лейкоза в опухолевых клетках обнаруживается изменение числа хромосом (анеуплоидия) или их структуры, чаще в группах 21—22 и 13—14-й пар хромосом.Хронические лейкозы. Опухолевые клетки при хронических лейкозах сохраняют частично способность дифференцироваться до зрелых форм. Общее количество лейкоцитов в крови может достигать высоких цифр (200—500 -10^ выше в 1 мкл).Хронический миелолейкоз представляет собой опухоль преимущественно нейтрофильного ростка миелоидной ткани. В 95% случаев во всех делящихся клетках костного мозга обнаруживается Ptr-хромосома. В развернутую стадию болезни картина крови напоминает картину пунктата костного мозга (рис. 46, II). В крови имеются все формы гранулоцитов в разных стадиях созревания (единичные миелрбласты, промиелоциты, миелоциты, юные и палочкоядерные клетки и зрелые гранулоциты, т. е. отмечается резкий ядерный сдвиг влево). Частым признаком является увеличенное содержание в крови эозинофильных и базофильных клеток (эозинофильно-базофилвная ассоциация). <^В терминальную стадию болезни в костном мозге и в крови начинают преобладать лейкозные бластные клетки, что обозначается^ как «бластный криз».Хронический лимфолейкоз — это опухоль преимущественно из В-лимфоцитов. Опухоль может возникать и из Т-лимфоцитов. В мазке крови больных преобладают зрелые лимфоциты, встречаются единичные лимфобласты и пролимфоциты. Имеются лимфоциты с раз,-рушенными ядрами (тени Боткина— Гумпрехта). Гемопоэз при хроническом лимфолейкозе мож*ет сохраняться длительное время. Этим в известной мере объясняется продолжительность течения заболевания.В отличие от описанных выше форм при хроническом лимфолейкозе отсутствуют признаки опухолевой прогрессии.

Нарушения жизнедеятельности организма при лейкозах.

Для острых лейкозов и конечной стадии хронических лейкозов характерно глубокое подавление нормального гемопоэза, следствием чего является прогрессирующая анемия. Падение продукции тромбоцитов сопровождается кровоизлияниями в жизненноважные органы и кро»302вотечениями из носа, десен, кишечника (геморрагический синдром), чт усугубляет анемию.При лейкозах нарушаются функции различных органов и систе! вследствие появления в них л е_й_к_е^и ч е с к и х инфильтратов приводящих к расстройствам ге'модинамикй, обменных процессов? В ор ганах и тканях возникают глубокие дистрофические изменения.При прогрессировании лейкоза нарушаются защитные функции лей лоцитов. Уменьшается содержание лизоцима и миелопероксидазы в гра лулоцитах. Снижается их подвижность и фагоцитарная активность Миелобласты и другие бластные формы вообще не способны к фагоци тозу. Угнетается синтез антител в лимфоцитах. Иммунологическая реактивность организма падает, что может привести к беспрепятственномупроникновению инфекции и развитию сепсиса или других инфекционных осложнений.Ослабление защитных свойств лейкоцитов при лейкозе находится в тесной связи с нарушением обменных процессов в них. В лейкоцитах больных лейкозом заметно снижается активность гликогенобразующих 1 ферментов, щелочной фосфатазы и других ферментов. Падает уровень аэробного и анаэробного гликолиза. Смерть при лейкозах может наступить на любой стадии болезни от инфекционных осложнений, в частности от сепсиса, от кровоизлияний в жизненно важные органы, чаще от кровоизлияния в мозг, от кровотечений или прогрессирующей анемии,Применение цитостатических препаратов и иных средств лечения продлевает жизнь больных на несколько лет. Терапия лейкозов может вызвать ряд осложнений, среди которых отмечают цитостатический аг-ранулоцитоз с тромбоцитопенией, поражения печени и почек.

studfiles.net

136. Железодефицитная анемия: этиология, патогенез, картина крови.

Железодефицитная анемия — анемия, вызванная недостатком железа в организме в результате нарушения баланса между его поступлением, использованием и потерей. Это самый распространенный вид анемии (80% всей заболеваемости анемиями).

Этиология. Наиболее частой причиной развития железодефицитной анемии (ЖДА) являются повторные и длительные, иногда массивные однократные кровотечения, приводящие к потере железа вместе с эритроцитами. Чаще всего это наблюдается при маточных, реже — желудочно-кишечных, почечных, легочных кровотечениях, при геморрагическом синдроме

ЖДА может возникать при нарушении поступления железа с пищей (при кормлении детей только коровьим или козьим молоком) и повышенном расходе железа в период роста, созревания организма, при беременности, лактации. Кроме того, причиной развития ЖДА служит снижение всасывания железа при заболеваниях пищевого канала (гипоацидный гастрит, хронический энтерит) или резекции его отделов, а также нарушение транспорта железа (гипотрансферринемия при поражении печени, наследственная атрансферринемия1), его утилизации из резервов2 (при инфекции, интоксикации, глистной инвазии) и депонировании (при гепатитах, циррозе печени).

Патогенез. Экзогенный или эндогенный дефицит железа в организме характеризуется уменьшением и постепенным истощением резервов железа, что проявляется исчезновением гемосидерина в макрофагоцитах печени и селезенки, снижением до 2—5% в костном мозге количества сидеробластов (клетки, содержащие железо в виде гранул ферритина; их число в норме — 20—40%). В крови понижается концентрация сывороточного железа (ги п о си де р е м и я достигает 1,8— 2,7 мкм/л вместо 12,5 — 30,4 мкм/л в норме) и степень насыщения им трансферрина, что приводит к уменьшению транспорта железа в костный мозг. Нарушается включение железа в эритроцитарные клетки, снижается синтез гема в гемоглобине и некоторых железосодержащих и железозависимых ферментов (каталазы, глутатионпероксидазы) в эритроцитах, что повышает их чувствительность к гемолизирующему действию окислителей. Увеличивается неэффективный эритропоэз вследствие возросшего гемолиза эритрокариоцитов в костном мозге и эритроцитов в крови. Продолжительность жизни эритроцитов уменьшается.

В организме при железодефицитной анемии возникают компенсаторные реакции — усиление абсорбции железа в пищевом канале, повышение концентрации трансферрина, гиперплазия эритроцитарного ростка, увеличение интенсивности гликолиза и активности 2,3-дифосфоглицерата в эритроцитах, способствующее лучшей отдаче кислорода тканям. Однако эти реакции оказываются недостаточными, чтобы восполнить дефицит железа в организме и улучшить кислородтранспортную функцию крови при уменьшении общего количества эритроцитов и содержания в них гемоглобина. Возникают морфологические изменения в эритроцитарных клетках костного мозга: гипохромия, связанная с недостаточной гемоглобинизацией, преобладание базофильных нормобластов над ацидофильными в костном мозге, микроцитоз, деструкция ядерных клеток (нарушение митоза, кариорексис, вакуолизация цитоплазмы эритробластов и нормобластов).

Наряду с патологическими изменениями эритропоэза дефицит железа в организме приводит к уменьшению миоглобина и активности железосодержащих ферментов тканевого дыхания. Следствием гемической и тканевой гипоксии при железодефицитной анемии являются атрофические и дистрофические процессы в тканях и органах, особенно выраженные в пищевом канале (глоссит, гингивит, кариес зубов, поражение слизистой оболочки пищевода, атрофический гастрит с ахилией) и сердце (дистрофия миокарда).

Картина крови. Железодефицитная анемия — это анемия с эритробластическим типом кроветворения, гипохромная с низким цветовым показателем (0,6 и меньше). Количество гемоглобина снижается в большей степени, чем число эритроцитов. Для мазка крови характерны гипохромия, "тени" эритроцитов, анулоциты, микроцитоз, пойкилоцитоз. Количество ретикулоцитов зависит от регенераторной способности эритроцитарного ростка (регенераторная или чаще гипорегенераторная анемия).

studfiles.net

ОСНОВЫ КЛИНИЧЕСКОГО ИСПОЛЬЗОВАНИЯ КАРТИНЫ КРОВИ

При гематологических исследованиях необходимо помнить, что, кроме специфических болезней крови (пироплазмоз, нутталлиоз, трипанозомоз, лейшманиоз, лейкемия и анемия различного происхождения), картина крови не даёт возможности точно поставить диагноз, так как при различных заболеваниях она может быть совершенно одинаковой. Это объясняется тем, что реакция кроветворных органов не всегда соответствует иммунобиологическому состоянию всего организма.

При диагностике заболеваний клиницист может встретиться с тремя случаями.

Первый, когда реакция кроветворных органов соответствует реакции всего организма. В этих случаях картина крови будет правильно отражать общее состояние пациента.

Второй, когда кроветворные органы, вследствие недостаточности, слабее реагируют на болезнетворное начало, чем остальные органы. По картине крови в этих случаях можно сделать худший вывод о состоянии организма, чем это оказывается в действительности.

Третий, когда реактивное состояние кроветворной системы выше реактивного состояния других органов. Картина крови в этих случаях будет лучше, чем действительное состояние больного.

Этим несовпадением иммунобиологических свойств организма с реакцией кроветворных органов объясняется то, что количество точных Диагнозов, поставленных на основании гематологических исследований, относительно невелико.

Ценность гематологических исследований заключается в том, что врач получает объективную поддержку при расшифровке того или иного патологического состояния. Некоторые заболевания дают резко выраженный гематологический профиль, по которому возможно исключить одно заболевание и высказаться в пользу другого. При заболеваниях, дающих определённую картину крови, по отклонениям можно установить атипичность течения или же возникновение осложнений.

Борьба в организме—это ответная реакция живой материи на патогенное начало. Инфекция и интоксикация оказывают определённое влияние на органы и ткани. По реакции кроветворной ткани клиницист может судить о силе воздействия болезнетворного агента и в отдельных случаях может даже делать вывод о природе заболевания. Ценность гематологических исследований заключается не только в облегчении постановки диагноза, но и в возможности дать общую оценку состояния организма и сделать более вероятный прогноз.

Результаты гематологических исследований должны рассматриваться в связи с общими клиническими данными. Только при этом условии они становятся ценными, а в отдельных случаях—решающими.

Гематологические данные имеют наибольшую объективную ценность при многократных исследованиях. В этих случаях возможность технических погрешностей сводится к нулю, и картина крови даёт возможность более объективно судить о состоянии организма и учесть изменения крови, связанные с физиологическим состоянием.

Само собой разумеется, что понимание изменений в картине крови, вызванных патологическим состоянием организма, невозможно при механическом подходе к гематологическим исследованиям. Врач должен иметь правильное теоретическое представление о происхождении, развитии и морфологическом составе форменных элементов крови в норме, чтобы правильно расшифровать патологическую картину крови.

При анализе данных гематологического исследования, врач не должен забывать также, что в норме кровь представляет комплекс высокодиференцированных, неодинакового возраста, но довольно постоянного состава, клеток. Часть клеток постепенно стареет и изнашивается. Эти стареющие клетки заменяются новыми, зрелыми клетками из центральных кроветворных органов. Физиологическая регенерация элементов крови в здоровом организме не меняет картины крови. Продукты распада отмирающих клеток (по Карно, гемопоэтины) действуют в качестве возбудителей гемопоэза.

При патологических процессах распад крови может усиливаться, увеличивая, в свою очередь, и новообразование клеток. Патологическое изменение крови зависит, таким образом, от изменения двух нормальных процессов, в результате чего происходит сдвиг границ этих процессов. Пока регенерация крови соответствует убыли клеток в периферической крови, в кровяное русло поступает достаточное количество нормальных зрелых клеток. В незначительном количестве, в этих случаях, возможно также поступление более молодых форм. Как только убыль на периферии будет превалировать над регенерацией крови, недостаток нормальных клеток начинает возмещаться менее развитыми, несозревшими формами, стадиями предварительного развития. Вначале это происходит в кроветворных органах, а затем и в периферической крови. Под угрозой истощения может наблюдаться даже возврат к эмбриональному типу кроветворения (Эрлих). Как крайняя степень истощения кроветворной системы, возможно полное прекращение регенерации или аплязия кроветворных органов.

В случаях распада крови на периферии, принято говорить о прямой дегенерации. Кроме прямой, возможна ещё и непрямая дегенерация, когда убыль клеток на периферии связана с перерождением кроветворных органов. Периферическая и центральная дегенерации нарушают картину крови, уменьшая количество клеток в кровяном русле и изменяя возрастной состав клеток. Практически периферическая и центральная дегенерации не всегда могут быть установлены по картине периферической крови.

Необходимо учесть, что явления регенерации и дегенерации могут охватывать не все кроветворные органы, а только одну какую-нибудь группу их, продуцирующую определённый вид клеток, в силу чего возникают, например, лейкоцитозы: нейтрофильный, эозинофильный, лимфоцитоз и т. д. Может быть также избирательное раздражение одного участка кроветворной системы и угнетение другого. В этих случаях в периферической крови могут быть отмечены нейтропения и лимфоцитоз или наоборот.

В основу диагностики следует класть совокупность изменений красной и белой крови, чтобы получить более цельное представление. Кроме этого, картина крови должна увязываться с общими клиническими данными. При такой постановке вопроса врач может получить не только ценные, но в отдельных случаях и решающие данные для диагноза и прогноза.

Картина крови может быть благоприятной и неблагоприятной.

Картины крови с признаками регенерации, несомненно, являются более благоприятными, чем картины с признаками дегенерации. Если регенерация крови, параду с умеренно высокими цифрами, указывает на восстановление организма, то дегенерация говорит о наличии патологического состояния, а падающие при повторт лых исследованиях цифры—на ухудшение состояния здоровья пациента.

Благоприятной картиной крови является такая, когда в мазках имеется много полихроматофилов и незначительное количество ядерных эритроцитов. Общее количество эритроцитов увеличивается, а индекс гемоглобина приближается к единице. Со стороны белой крови отмечается появление и увеличение количества эозинофилов и лимфоцитов при одновременном снижении нейтрофилов. Благоприятны также умеренный нейтрофильный лейкоцитоз, с незначительным сдвигом, при наличии эозинофилов, а также уменьшение сдвига ядра и приближение к нормальному общему количеству, если и тому же количество лимфоцитов соответствует гиперлейкоцитозу.

Неблагоприятными картинами крови можно считать такие, при которых имеются гиперрегенеративные, ареге-неративные, или апластические, сдвиги, отмечаемые в течение продолжительного времени, при низком общем количестве белых клеток крови, а также уменьшение количества эритроцитов и гемоглобина (с индексом меньше единицы), отсутствие полихроматофилов, появление базофильной пунктации в эритроцитах, появление большого количества нормобластов, а также особых патологических форм.

Неблагоприятны также: резко выраженная регенерация с одновременным понижением общего количества лейкоцитов; лейкопения с лимфоцнтозом и мегалобластозом и индексом гемоглобина меньше единицы; понижение в течение длительного времени общего количества эритроцитов с лейкопенией, без явлений регенерации, а также с явлениями дегенерации и аплязии; анэозинофилия с одновременной резкой лимфоцитопенией; падение количества эозинофилов при эозинофильном лейкоцитозе и возрастающий общий лейкоцитоз; нейтрофилия с резко выраженным сдвигом, с незначительной эовипофилией и отсутствием лимфоцитов; прогрессирующее уменьшение общего количества лейкоцитов или лейкопения с резкой нейтрофилией в сдвигом «влево» ядра; лимфо-цитопения и анэозинофилия; субнормальное общее количество с дегенеративным сдвигом нейтрофилов, лимфоцитов и моноцитов при наличии эозинофилов; очень низкие числа, с тяжёлой дегенерацией, нейтропенией, анэо-зинофилией, при относительном лимфо- и моноцитозе; усиление сдвига ядра нейтрофилов при нормальном соотношении отдельных классов, при уменьшении эозино-филии вплоть до полного исчезновения; лимфопения при продолжительных гиперлейкоцитозах; внезапное уменьшение лимфоцитов при возрастающей нейтрофилии со сдвигом «влево».

Учёт состояния картины крови (благоприятный и неблагоприятный) может быть использован в целях прогноза. Кроме прогностического значения, некоторые картины крови могут быть использованы также и с целью диагностики.

Не говоря о паразитах крови, по наличию которых может быть точно установлена причина болезни, изменения крови в отдельных случаях дают возможность делать диагностические выводы. Так, увеличение общего количества эритроцитов наряду с индексом гемоглобина, большим единицы, цианозом и резко изменённой лейкоцитарной формулой говорит об истинной полицитемии.

Увеличение общего количества эритроцитов при индексе гемоглобина, близком к 1, с одновременным затруднением дыхания, отмечается при функциональном эритроците зе.

Уменьшение эритроцитов, сопровождающееся уменьшением кровяных пластинок и лейкопенией, но без анемической картины крови, характерно для апластической анемии.

Индекс гемоглобина, превышающий единицу (гиперхромазия), с резким анизоцитозом, но без мегалоцитов, даёт основание подозревать пернициозную картину крови.

Полихромазия, если только она не указывает на токсическую анемию, является признаком значительных кровотечений во внутренние полости, а при наличии желтушного окрашивания кожи и слизистых оболочек указывает на гемолиз крови.

Полихромазия служит также признаком регенеративного состояния эритропоэза.

Базофильная пунктация эритроцитов с явлениями поли-хромазии говорит за инфекцию или интоксикацию. Базофильная пунктация встречается при заболеваниях, сопровождающихся гемолизом и анемией, например, при хрониосепсисе.

Гемоглобияемические внутренние тельца, появляющиеся в эритроцитах в большом количестве при острых процессах, указывают на отравление кровяными ядами (анилиновые краски, нитробензол, производные фенола и др.).

Краевые зёрнышки в эритроцитах говорят о наличии анемии.

Анемия апластического типа, с индексом гемоглобина, близким к единице, и гипер лейкоцитоз ом указывает на скрытое кровотечение. О наличии кровотечения говорит также увеличение количества кровяных пластинок без других изменений картины крови.

Очень высокие цифры лейкоцитов указывают на лейкемию.

Низкие цифры лейкоцитов, без изменения соотношения внутри гемограммы, если они держатся в течение длительного времени, говорят об апластическом состоянии кроветворных органов.

Резкое нарушение диференциалыюй картины крови при наличии большого количества атипичных, а также родоначальных форм, несмотря на низкое общее количество клеток, указывает на алейкемию.

Базофилия с гиперглобулией говорит об истинной полицитемии.

Эозинофилия чаще всего бывает при наличии паразитических червей, которых и следует искать в фекалиях или крови пациента.

Нейтрофилия с выраженным гиперлейкоцитозом, реже гиполейкоцитозоми ясным регенеративным сдвигом, встречается при септических процессах.

Нейтрофилия при лихорадочных состояниях после оперативного вмешательства указывает на осложнение. Нейтрофилия и гиперлейкоцитоз с регенеративным сдвигом при заболеваниях, которые обычно протекают с иной картиной крови, говорят о септическом осложнении основного страдания.

Нейтрофилия со сдвигом «влево» в продолжение длительного времени после падения температуры указывает на рецидив и говорит против излечения.

Нейтрофилия со сдвигом ядра при лейкопении, а также сдвиг ядра без нейтрофилии встречается при затянувшихся хронических процессах, например, при эндокардите. Клинически в этом случае отмечается лихорадка и явления со стороны сердца.

Нейтропения, как правило, говорит против септических процессов.

Абсолютный лимфоцитоз при нормальном общем количестве лейкоцитов, при наличии атипичных лимфоцитов, с клиническими признаками геморрагического диатеза, указывает на лимфатическую алейкемию.

Относительный лимфоцитоз с клинической картиной псевдолейкемии говорит за туберкулёз.

Моноцитоз, превышающим 15и/0, при одновременном сдвиге ядра и незначительных клинических симптомах, говорит о скрытой инфекции (сепсис, эндокардит). При эндокардите, кроме указанных изменений крови, отмечается наличие единичных или многочисленных «эндотелиальных клеток» при клинических явлениях со стороны сердца.

Лейкопения при отсутствии нейтрофилов или малом числе их, с преобладанием нормальных лимфо- и моноцитов, указывает на «злокачественную неитропению».

Гиперрегенеративные лейкоцитарные картины крови с типичными юными формами нейтрофилов, при одновременном появлении многочисленных эритробластов и нормобластов, являются признаками усиленного поступления в кровь форменных элементов, например, при повреждении костного мозга.

Аналогичные вышеописанным изменения в крови, с резкой нейтрофилией и сдвигом вплоть до клеток костного мозга, при лихорадочных заболеваниях характерны для септическо-лейкемоидной картины крови.

Те же изменения, с атипичными юными формами, иногда миэлобластами и эозинофилами, говорят о миэлоидной лейкемии. Чрезвычайно высокий процент лимфоидных элементов и положительная реакция на оксидазу указывают на миэлобластическую лейкемию.

Подробности Раздел: ГЕМАТОЛОГИЯ СЕЛЬСКОХОЗЯЙСТВЕННЫХ ЖИВОТНЫХ

zoovet.info

Изменения крови при лейкозах

Картина периферической крови при острых лейкозах

При острых лейкозах отмечается нарушение процессов кроветворения, что приводит к развитию анемии, тромбоцитопении, а при прогрессировании заболевания — бластемии.

В раннем периоде острого лейкоза (особенно при остром лимфобластном лейкозе) анемии может не быть, позднее она достигает высоких степеней (содержание гемоглобина снижается до 30–60 г/л, количество эритроцитов — до 1,0–1,5 × 1012/л) и носит нормохромный или гиперхромный характер. При развитии геморрагического диатеза анемия может принять гипохромный характер (постгеморрагическая железодефицитная анемия). Количество ретикулоцитов обычно в пределах нормы. При остром эритромиелозе, или болезни Ди Гульельмо (вариант М6 по FAB-классификации), ретикулоцитов обычно не более 10–30 ‰ (Воробьев А. И., 1985), 10–20 ‰ (по данным Л. Г. Ковалевой, 1990). Морфология эритроцитов характеризуется макроанизоцитозом.

Другой характерный признак острого лейкоза — тромбоцитопения (часто менее 20 × 109/л). При остром лимфобластном лейкозе в начале заболевания количество тромбоцитов нередко нормальное, при прогрессировании заболевания уменьшается, в период ремиссии вновь увеличивается. Выраженная тромбоцитопения более характерна для миелоидных лейкозов. При остром мегакариобластном лейкозе (вариант М7 по FAB-классификации) уровень тромбоцитов, как правило, превышает нормальный, достигая 1000–1500 ×109/л и более (Воробьев А. И., 1985; Ковалева Л. Г., 1990).

Количество лейкоцитов может быть различным — повышенным при лейкемической, сублейкемической формах острого лейкоза: пониженным при лейкопенической форме. Содержание лейкоцитов редко достигает 100,0–300,0 × 109/л. Лейкопенические формы составляют 40–50 % всех случаев острых лейкозов (Козловская Л. В., 1975) и более характерны для миелоидных форм острых лейкозов. Количество лейкоцитов может уменьшаться до 0,1–0,3 × 109/л.

В типичных случаях в периферической крови обнаруживаются анаплазированные бласты. Нередко в формуле крови обнаруживают 95–99 % бластов, и только 1–5% приходится на нормальные зрелые лейкоциты (продукция сохраненных очагов нормального кроветворения). Для острого лейкоза характерно лейкемическое зияние: между клетками, составляющими морфологический субстрат болезни, и зрелыми лейкоцитами нет переходов.

При отсутствии бластов в периферической крови выделяют алейкемическую форму острого лейкоза. Диагностика алейкемических форм лейкоза затруднена, так как морфологическая картина крови напоминает картину крови при апластической анемии (анемия, лейкопения, тромбоцитопения, относительный лимфоцитоз). В этих случаях может помочь исследование формулы крови методом лейкоконцентрации, позволяющим просмотреть большее число лейкоцитов, среди которых порой выявляют 5–10 % бластов (Козловская Л. В., 1975).

Бластные клетки при остром лейкозе, несмотря на опухолевую природу, сохраняют морфологическое и цитохимическое сходство со своими нормальными аналогами. Выделяют морфологические особенности бластных клеток при острых лейкозах. При острых миелобластных лейкозах бластные клетки имеют средние размеры, правильную форму, ядерно-цитоплазматическое отношение сдвинуто в пользу ядра нежной структуры с несколькими нуклеолами, цитоплазма голубая, часто содержит азурофильную зернистость и тельца Ауэра. При острых лимфобластных лейкозах бластные клетки средних и маленьких размеров, правильной формы, ядерно-цитоплазматическое отношение высокое, ядро довольно компактное с одной, реже двумя нуклеолами, цитоплазма базофильная, без зернистости. При острых монобластных лейкозах бластные клетки чаще крупных размеров, обычно неправильной формы, ядерно-цитоплазматическое отношение невысокое, ядро нежного хроматинового строения с бледными нуклеолами, цитоплазма слабо базофильна, нередко вакуолизирована, чаще без включений. Уточнение форм острых лейкозов стало возможным благодаря цитохимическим методам исследования.

Картина периферической крови при хронических лейкозах

Хронический миелолейкоз

Картина периферической крови зависит от стадии заболевания. Хронический миелолейкоз редко диагностируется в начальной стадии, когда количество лейкоцитов увеличено незначительно (20,0–30,0 × 109/л). Чаще больные обращаются к врачу в связи с ухудшением самочувствия, появлением интоксикационного синдрома; число лейкоцитов при этом достигает 200,0–300,0 × 109/л, редко 500–1000 × 109/л (Hoffbrand А. V., 1989). В лейкограмме отмечается большое количество нейтрофильных гранулоцитов, нет лейкемического провала, как при остром лейкозе. В начале заболевания может быть сдвиг лейкоцитарной формулы до миелоцитов, иногда появляются единичные промиелоциты. Важный диагностический признак — увеличение количества базофилов до 5–20 %, эозинофилия имеет меньшее значение (Берчану Ш., 1985). Содержание эритроцитов и гемоглобина — без существенных отклонений от нормы. Количество тромбоцитов в отдельных случаях может быть снижено, чаще нормальное.

В фазе акселерации, несмотря на проводимую терапию, отмечается нарастание лейкоцитоза: за короткое время количество лейкоцитов может удвоиться. В лейкоцитарной формуле сохраняется сдвиг до миелоцитов, промиелоцитов, нарастает содержание бластов — до 12 %, имеет место эозинофильно-базофильная ассоциация (содержание эозинофилов и базофилов увеличивается более чем на 20 %). Отмечается снижение содержания гемоглобина и эритроцитов независимо от адекватной химиотерапии. В 20–30 % случаев с самого начала отмечается тромбоцитоз, который может достигать 1500–2000 × 109/л и более (Hoffbrand А. V., 1989).

В терминальной стадии обычно развивается тромбоцитопения (10–20 × 109/л). Отмечаются постоянное снижение количества эритроцитов и гемоглобина, анизоцитоз и пойкилоцитоз эритроцитов, встречаются единичные нормоциты, количество ретикулоцитов снижено. В ряде случаев отмечается глубокая лейкопения. В лейкоцитарной формуле уменьшается процент сегментоядерных и палочкоядерных нейтрофилов, увеличивается процент незрелых базофилов и эозинофилов до 40–80 % (Бейер В. А., 1973), миелоцитов, промиелоцитов и бластных клеток. В крови могут быть осколки ядер мегакариоцитов. В терминальной стадии может развиться бластный криз (увеличение доли бластов и промиелоцитов более чем на 20 %).

Хронический лимфолейкоз

В клиническом анализе крови в 1-й стадии заболевания отмечаются умеренный лейкоцитоз (до 20,0–30,0 × 109/л), абсолютный лимфоцитоз (более 5,0–10,0 × 109/л), тельца Гумпрехта (Воробьев А. И., 1985; Hoffbrand А. V., 1989).

2-я стадия заболевания при отсутствии терапии характеризуется нарастающим лейкоцитозом до 300,0 × 109/л и более. При подсчете лейкоцитарной формулы содержание лимфоидных элементов достигает 90–96 %, в том числе 10–20 % телец Гумпрехта. Среди лимфоцитов преобладают зрелые формы, пролимфоцитов и лимфобластов не более 2–3 %.

Терминальная стадия заболевания характеризуется снижением количества тромбоцитов, выраженной анемией гипохромного характера, в 11,3 % случаев она является аутоиммунной. В формуле крови нарастает количество пролимфоцитов и лимфобластов до 50–60 %, могут появляться ридеровские формы лимфоцитов (Бейер В. А., 1973).

Волосатоклеточный лейкоз

Течение заболевания характеризуется ранним развитием анемии, тромбоцитопении. Количество лейкоцитов чаще нормальное, при прогрессировании заболевания нарастают лейкопения и гранулоцитопения. При данной форме лимфопролиферативного заболевания наряду с типичными лимфоцитами выявляются лимфоциты, имеющие особое морфологическое строение. Эти клетки имеют гомогенное, нежное, «моложавое» ядро, в котором иногда определяются остатки нуклеол. Цитоплазма базофильная, чаще серовато-голубая, без зернистости, может быть широкой с фестончатым краем или обрывчатой с отростками, напоминающими ростки или ворсинки, видимыми в световой микроскоп. Для диагностики данного заболевания предпочтение отдается фазово-контрастной микроскопии.

onlab.info

Патология красной крови

ПАТОЛОГИЯ КРАСНОЙ КРОВИ

Кровь представляет собой сложную постоянно меняющуюся внутреннюю среду организма. Кровь переносит кислород, углекислоту, питательные вещества, гормоны, продукты метаболизма тканей. Она играет важнейшее значение в поддержании онкотического и осмотического давления; кислотно-основного равновесия. Другими словами, кровь принимает важнейшее участие в дыхании, обмене веществ, обеспечении процессов секреции и экскреции, иммунологической защите организма, а также наряду с ЦНС выступает в качестве интегративной системы, объединяющей организм в единое целое. Кровь состоит из жидкой части с растворенными в ней белками,органическими и неорганическими соединениями; и клеточных элементов.Жидкая часть крови постоянно обменивается за счет поступления в нее лимфы и тканевой жидкости.Соотношение клеточных элементов и жидкой части крови определяемое гематокритом составляет 44-48%. При патологических процессах происходит закономерное изменение количественного и качественного состава клеток и плазмы крови.Эти изменения является чрезвычайно важным патогенетическим моментом многих патологических процессов, а кроме того выступают в качестве выжных диагностических симптомов той или иной болезни. Сегодняшняя лекция посвещена патологическим изменениям красной крови полицетемия.

А Н Е М И Я В норме в периферической крови содержится у мужчин 4,5-5,0х1012 у женщин 4,0-4,5х1012 эритроцитов в 1 л, и 130-150 г/л гемоглобина.Причем содержание гемоглобина у женщин так же несколько меньше чем у мужчин. Анемия, или малокровием,называют состояние,характеризующееся уменьшением колличества эритроцитов или снижением содержания гемоглобина в (единица объема) крови.(пояснить) Особенностью истинной анемии является абсолютное уменьшение колличество эритроцитов и гемоглобина в организме. От истиной анемии следует отличать гидремию- т.е. разжижение крови за счет обильного притока тканевой жидкости,наблюдаемое у больных в период схождения отеков. При этом в следствие разведения крови количество эритроцитов и гемоглобина в единице объема уменьшается, но общее их количество в организме при этом остается нормальным. Может быть и наоборот. При истинной анемии (снижение общего количества эритроцитов и гемоглобина в организме), за счет сгущения крови, вызванного потерей жидкости - количество гемоглобина и эритроцитов в единице объёма крови может оставаться нормальным или даже повышенным. В зависимости от функционального состояния костного мозга, его способности к регенерации и компенсации анемического состояния различают следующие типы анемий: регенераторная, гипорегенераторную анемию. Большинство анемий являются регенераторными. Они сопровождаются компенсаторным увеличением эритропоэза в кроветворном аппарате. Кроветворение при этом идет за счет образования нормальных эритроцитов. При этом увеличивается пролиферация эритро-нормобластических элементов, ускоренное превращение нормобластов в эритроциты и увеличенное вымывание их в кровь. В результате кровь пополняется молодыми формами эритроцитов - ретикулоцитами. Гипорегенераторной анемией называется такая форма, при которой компенсаторные возможности костного мозга истощены и количество вновь возникающих эритроцитов уменьшается. В периферической крови уменьшается количество молодых форм эритроцитов.В том случае если ретикулоциты из крови практически исчезают,говорят о арегенераторной форме анемии.Чаще всего эти формы анамии возникают за счет повреждения красного костного мозга - при интоксикациях,лучевых поражениях,замещении красного костного мозга желтым (при лейкозах). Для того чтобы определить характер анемии по регинераторной способности костного мозга нужно расчитать количество ретикулоцитов в куб.мм В норме количество ретикулоцитов колеблется в пределах 1,0х1011 - 5,0х1011 в л.Если количество ретикулоцитов у больного находится в этих пределах то говорят о регинераторном или о нормогинераторном типе анемии,если количество ретикулоцитов меньше 100 тыс. то это гипорегенераторный тип. По уровню цветного показателя анемии делятся на нормохромные, гипо- и гиперхромные. Напомню, что цветной показатель отражает насыщенность гемоглобином отдельного эритроцита.Цветной показатель является нормальным если он колеблется в пределах от 0,9 до 1,1.Если ЦП меньше 0,9 то анемия гипохромная и это означает, что эритроциты недонасыщены гемоглобином. Если ЦП больше 1,1 то говорят о геперхромной анемией, сопровождающейся увеличением гемоглобинезации эритроцитов. Цветной показатель расчитывается врачем в момент прочтения общего анализа крови больного и поэтому нужно хорошо представлять как это делается.И так ЦП есть отношение концентрации гемоглобина количеством эритроцитов.Однако если использовать обсолютные цифры - миллион - эритроцитов и гемоглобин то это оказывается неудобным для устного пересчета. Поэтому пользуются относительным - % величинами.Для расчета цветного показателя за 100 % эритроцитов и для мужчин и для женщин принимают 5000. За 100% гемоглобина принимается 166,7 г/л. Давайте подсчитаем для примера ЦП - эритроцитов 4,1х10 , гемоглобина 120,0 г/л. 5 - 100% стало быть 1-20%. Таким образом для того чтобы перевести количество эритроцитов из обсолютных чисел в относительные нужно количество эритроцитов в миллионах умножить на 20%. 4,1х20=82%. Давайте переведем гемоглобин из г/л в % в норме.

166,7 - 100%,

120,0 - Х Х= 100 х 120,0 = 0,6х120,0 = 72%166,7 Составим общее уравнение ЦП=гем.=120х0,6= 72=0,87 эр. 4,1х20 82 таким образом в данном случае можно говорить о гипохромной анемии.

ПАТОГЕНЕЗ И ЭТИОЛОГИЯ АНЕМИЙ. По этиопатогенезу все анемии делятся на 3 большие группы.

I.Анемии обусловленные кровопотерями - ПОСТГЕМОРАГИЧЕСКИЕ. II.Анемии связанные с нарушением процесса образования эритроцитов. III.Анемии связанные с повышением разрушения эритроцитов. Каждая из этих больших патогенетических групп делится на подгруппы. I.Постгеморрагическая анемия делится на 2 подгруппы: I.Острая.2.Хроническая. Причинами острой кровопотери являются различные травмы, сопровождающиеся повреждением кровеносных сосудов или кровотечения из внутренних органов. Чаще всего из ХКТ, легких,почек и т.д.Патогенез острой кровопотери складывается из двух групп обстоятельств: 1.При кровопотере происходит быстрое снижение объема циркулирующей крови, что ведет к падению артериального давления и прочим растройствам кровообращения, которые приводят к гипоксии циркуляторного типа. 2. На определенном этапе постгеморрагической анемии происходит уменьшение кислородной ёмкости крови связанное с снижением количества в ней эритроцитов и гемоглобина и развитие гипоксии анемического типа.Нарушения тем выраженнее, чем больше скорость кровопотери.Картина крови после острой постгеморрагической кровопотери зависит от времени прошедшей после кровопотери и стадии компенсации объема циркулирующей жидкости.Напомню стадии компенсации ОЦК - 1. Выброс депонированных эритроциторных масс,в сосудистое русло происходит непосредственно вслед за кровопотерей.2.Стадия гидремии- поступления в сосудистое русло интерстичиальной жидкости развивается примерно через 1 сутки продолжается 3-4 суток.3.Стадия стимуляции костномозгового кровотварения.Как изменяются основные показатели характеризующие состояние красной крови на различных стадиях.(подумаете сами).Это домашнее задание.Напомню основные показатели: гематактичное число,количество эритроцитов,концентрация гемоглобина,ЦП, и количество ретикулоцитов. Хроническая, постгеморрагическая анемия.Развивается после небольших,но длительных или повторных кровопотерь.Чаще всего наблюдается при хронических кровотечениях из органов ЖКТ при язвенной болезни,раке,геморое и неспецифическом язвенном колите,а так же при почечных и маточных кровотечениях.Зачастую источник кровопотери настолько незначителен,что остается невыясненным.Что бы представить себе каким образом малые кровопотери могут способствовать значительной анемизации,достаточно привести такие данные: суточное количество железа необходимого для репаративных процессов в костном мозге и поддержания баланса гемоглобина составляет

5 мг.И нужно сказать, что организму не всегода бывает просто извлечь эти 5 мг из окружающей среды.Так вот это колличество железа содержится в 10 мл крови. Следовательно ежедневная потеря 2-3 чайных ложек крови не только лишает организм его суточной потребности в железе,но и с течением времени приводит к значительному истощению "железного фонда" организма, в результате чего развивается тяжелая железодифицитная анемия. По скольку хроническая анемия характеризуется медленно потерей крови то при ней практически не происходит изменения ОЦП и следовательно растройств гемодинамики. Картина крови при ХПГ анемии измениется двухфазно.В первую фазу нарушается главным образом образование гемоглобина и нарушение им эритроцитов.Поэтому картина крови здесь следующая:гипохромная анемия с резким снижением ЦП до 0,6-0,4.Количество ретикулоцитов находится около нижней границе нормы,т.е. анемия регенераторная,при этом в крови встречаются и дегинеративные формы эритроцитов макро и микроциты,анизоцитоз и пойкилоцитоз.Количество тромбоцитов нормально или несколько снижено.Количество лейкоцитов несколько сниженно(если нет дополнительных обстоятельств вызывающих лейкоцитоз). Следующая фаза характеризуется нарушением образования самих эритроцитов. При этом их колличество крови снижается,а вот ЦП возрастает и приближается к нормальному.Следствием угнетения кроветворения является уменьшение количество ретикулоцитов т.е. анемия становится гипорегинераторной, в крови отмечаются все дегенераторные формы эритроцитов.

АНЕМИИ СВЯЗАННЫЕ С НАРУШЕНИЕМ ОБРАЗОВАНИЯ ЭРИРОЦИТОВ Анемии развивающиеся в следствие нарушения процесса кровообразования по патогенезу можно разделить на:1.Анемии развивающиеся в следствие дефицита веществ необходимых для образования эритроцитов. 2. Анемии развивающиеся в следствии повреждения красного костного мозга, (ионизирующее излучение,интоксикация). 3. Анемии обусловленные наличием генетического дефекта системы гемопоэза.

4. Метапластические анемии развивающиеся вследствии вытеснения кровного кровеного ростка - желтым при его злокачественном перерождении (лейкозы).

1.гр.а)ЖЕЛЕЗОДИФИЦИТНЫЕ АНЕМИИ.Группа железодифицитных анемий объединяет многочисленные анемические синдромы,основным патогенетическим фактором которых является недостаток железа в организме (сидеропения, гипосидероз) .Причины ведущие к недостатку железа в организме могут быть обусловлены: 1.Недостатком железа в пище.2.Нарушением усвоения железа в желудочно кишечном тракте.3.Избыточными потерями железа. 4.Повышением потребности организма в железе. 5.Нарушением утилицация Fе костного мозга. Нарушение поступления железа развивается например при снижении кислотностижелудочного сока (соляная кислота необходима для железа в легкоусвояемую форму), а так же в следствие нарушения всасывания железа в кишечнике при энтеритах, резекциях кишечника и гиповитаминоз - С и т.д.Избыточные потери железа из организма связаны чаще всего с хроническими кровотечениями в том числе менструальными.Железо может терятся потом при повышенном потоотделении у работников горячих производств,в тропиках. Повышенная потребность в железе в физиологических условиях возникает в период бурного роста детский и юношеский возраст,у женщин в период беременности и лактации. К патологическим состояниям сопровождающихся увелечением потребности железа можно отнести хронические инфекции (туберкулез),интексикации (азотемия), гиповитаминозы,эндокринные нарушения (гипотиреоз), злокачественные новообразования.

Железодифицитные анемии делятся на первичны - сенциальные, и вторичные - симптоматические. К первичным анемиям относится ранний (юношеский) хлороз возникающий у девушек в период полового созревания (бледная немочь), и поздний хлороз возникающий так же у женщин в период климокса.Симптоматические железодифицитные анемии развеваются на фоне какого либо зоболевания:хр.энтерита,нефрита, в связи с резекцией желудка, при хр.кровопотере,инфекциях. Картина крови. Наиболее характерной особенностью картины крови при хлорозах и симптоматических анемиях является гипохромия

- резкое снижение гемоглобина в эритроцитах при незначительном снижении количества самих эритроцитов. В тяжелых случаях гемоглобин снижается до 30-40 г/л количество же эритроцитов редко снижается ниже 3000000.Таким образом ЦП снижается до 0,5-0,6 и даже ниже. Встречается множество дегенеративных форм эритроцитов главным образом микроцитов.Количество ретикулоцитов обычно снижено.

В 12 (ФОЛИЕВО) - ДЕФИЦИТНЫЕ АНЕМИИ. Класической формой В12 дефецитной анемией является так называемое злокачественное или пернициозное малокровие Адисона-Бирмера.Болезнь характеризуется триадой синдромов - нарушением функций пищеварительного тракта, поражением нервной и кроветворной системы.В 1929 г. Касл показал значение в кроветворении особого гемопоэтического вещества. Это вещество попадает в организм в результате взаимодействия "внешнего фактора", поступающего в организм с пищей и "внутреннего фактора", вырабатываемого слизистой оболочкой желудка. Образующееся вещество всасывается и откладывается в печени.В дальнейшем было установленно, что "внешним фактором Касла" является витамин В12 - цианкобиламин.Внутренний фактор, необходимый для всасывания витамина В12, представляет собой гастромукопротеид, содержащийся в нормальном желудочном соке и слизистой оболочке фундальной части желудка.У больных анемией Адисона Бирмера гастромукопротеид в желудочном соке отсутствует. В норме витамин В12 после проникновения в кровеносное русло соединяется с глобулином плазма и в виде В12-протеинового комплекса откладывается в печени. Витамин В12 и фолиевая кислота участвуют в метаболизме клеточных ядер, они необходимы для синтеза так называемых тимонуклеиновых кислот в частности фолиновой кислоты.При недостатке фолиновой кислоты в костном мозге нарушается синтез ДНК и РНК в ядрах клеток эритроцитарного ряда. И происходит нарушение митотических процессов в них.В костном мозге возникает мегалобластический тип кроветворения.Конечная клетка мегалобластического ряда это крупная клетка напоминающая ранее эмбриональные кровенные клетки.Клетки мегалобластического ряда содержат большое количество гемоглобина т.е.объем их много больше эритроцита.Но в целом эти клетки выполняют свою функцию по доставке кислорода к тканям значительно хуже обычных эритроцитов.Это связано с несколькими обстоятельствами. Во первых в связи с большим диаметром мегалоциты не попадают в мелкие капиляры. Во вторых большой диаметр и шарообразная форма затрудняет процесс оксигенации кислородом в легких и отдачи кислорода в тканях.Наконец, так как эти клетки содержат ядра то они сами потребляют гораздобольшое количество энергии чем эритроциты.Мегалобластический тип кровотворения характеризуется гораздо меньшей интенсивностью процессов клеточного деления.Если пронормобласт в процессе созревания совершает 3 деления в результате чего из него образуются 8 эритроцитов, то промегалобласт совершает всего одно деления и образует 2 мегалоцита. Кроеме того вовремя созревания происходит распад множества клеток мегалобластического ряда, за счет этого происходит накопление свободного гемоглобина и продуктов его распада в плазме крови (а пропродукты эти напомню токсичны для организма).Таким образом несмотря на вынужденныю перестройку кроветворения на мегалобластический тип кроветворения процессы гемопоэза не успевают в условиях недостатка витамина В12 компенсировать процессы разрушения клеток крови в результате чего развивается анемия. Вопрос о этиологии и ранних звеньях патогенеза болезни Адисона Бирмера до настоящего времени не решон. Предполагается, что он связан либо и врожденной недостаточностью железистого аппарата

фундальной части желудка, что проявляется с возрастном в виде преждевременной инволюции этих желез продуцирующих гастромукопротеин. Либо с аутоиммунными процессами обусловленными образованию аутоанител к гастромукопротеину, или комплексу гастромукопротеина и витамина В12.В12 дефицитная анемия может развиваться и при других видах патологии кроме Болезни Адисона-Бирмера сопровождающихся авитаминозом В12. К авитаминозу может вести элементарная недостаточность, заболевания желудка и кишечника сопровоэждающиеся нарушением процессов всасывания, в том числе гельминтазы в частности поражение лентецом широким (при котором в силу каких то обстоятельств возникает выражение гиповитаминоз) Относительный недостаток витамина может возникать и при физиологических состояниях сопровождающихся повышеннной потребности в вит. В12 - детском возрасте, беременности, а так же и при некоторых заболеваниях в частности хр. инфекциях.

Процессы костномозгового кроветворения и картина крови при всех формах недостаточности витамина В12 изменяется приблизительно однотипно.Происходит переход на мегалобластический тип кровотворения в результате чего в переферической крови обнаруживаются мегалоциты и мегалобласты (незрелые клетки мегалоцитарного ряда).Обнаружение мегалоцитов и мегалобластов является патогномоничным признаком В12 дефицитной анемии. В следствии того что мегалоциты велики по объему и стало быть содержат гемоглобина много больше чем обычные эритроциты цветной показатель при анемии этого типа больше единици, то есть анемия геперхромная.Регинераторные процессы в костном мозге резко снижены. Ретикулоцитов в крови мало, значит анемия носит гипорегинераторный или в тяжелых случаях арегинераторный характер. В заключение скажу что болезнь Адисона Бирмера еще полвека назад считалась очень тяжолой и обсолютно неподдающемся лечению заболеванием в 100% случаев заканчивавшейся смертью больного. Лишь в конце 20 годов ХХ века её начали кое как лечить сырой печенью различных животных - содержащей в большом количестве вит. В12. В настоящее время после получения медикаментозных препаратов вит. В12 лечение этой болезни не составляет больших проблем.Исключением из этого является так называемая В12 ахрестическая анемия, в отличие от болезни Адисона Бирмера при этом заболевании отсутствуют симптомы поражения ЖНТи нервной системы.При ахрестической анемии поступление вит. В12 в организм не нарушается содержание его в плазме крови остается нормальным или повышенным.Патогенез анемии в данном случае связан с нарушением способности костного мозга утилизировать В12 и использовать его в процессах кроветворения. По типу ахрестических могут протекать и железодифицитные анемии особенностью которых является высокое содержание железа в плазме крови.Однако это железо в связи с теми или иными наследственно-обусловленными дефектами ферментативных систем не может быть утиливизоровано и использованно для синтеза гемоглобина.

ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ. Гемолитические анемии включают в себя целый ряд анемических состояний, которые возникают при увеличении распада эритроцитов.По патогенезу гемолитические анемии можно разделить на три группы:1. Анемии при которых гемолиз эритроцитов обусловлен синтезом патологических эритроцитов в костном мозге. К этой группе болезней можно отнести серповидноклеточную анемию,таласэмию или средиземноморскую анемию,наследственный сфероцитоз, гемоглобинозы и множество других наследственно-обусловленных заболеваний. 2.Вторая группа гемолитических анемий обусловлена увеличением активности органов ответственных за разрушение эритроцитов.Эритроциты при этом могут быть совершенно нормальными.В норме старые эритроциты уничтожаются в ретикулоэндотелиоцитарных органах , главным образом в меньшей степени в лимфоузлах и печени. Селезенку образно называют кладбищем эритроцитов.Так вот елси это кладбище(активное кладбище) работает более активно, уничтожается больше чем нужно колличество эритроцитов и возникает анемия.Гемолитическая активность селезенки например при спленомегалии,некоторых хр. инфекционных заболеваниях и т.д.

3.Третья патогенетическая группа гемолитических анемий развивается вследствие воздействия на эритроциты таких патогенных факторов, которые в норме на них не действуют.Например, гемолитических ядов:фосфора,мышьяковистного водорода,сапонинов,яда гадюки и др;антиэритроциторных антител - чужеродных при переливании несовместимой крови,материнских при резус-несовместимости, или аутоантител при патологии иммунокомпетентной системе.Кроме того гемолиз может быть следствием инекционного процесса - классическим примером которого является малярия.Любой тип гемолитической анемии сопровождается выделением в кровь из разрушенных эритроцитов большое количества гемоглобина и накопление в крови продуктов его распада, в частности билирубина. Поэтому гемолитической анемии в большинстве случаев сопутствует и гемолитическая желтуха со всеми неблагоприятными проявлениями. Картина крови при гемолитических анемиях может быть самой разнообразной в зависимости от вида заболевания и его стадии. В большинстве случаев анемия бывает регинераторного типа,нормоблостическим типом кроветворения.

ЭРИТРОЦИТОЗЫ Эритроцитозами называется увеличением количества эритроцитов в крови выше 5,0*1012 в л.Эритроцитозы различают абсолютные и относительные.При обсолютных эритроцитах увеличивается общее количество эритроцитов в организме.При относительнх эритроцитах сумарного количества эритроцитов не увеличивается, но за счет сгущения крови происходит увеличение колличества эритроцитов в единице объема крови.Причиной абсолютных эритроцитозов является компенсаторное увеличение образования эритроцитов в костном мозге в условиях хр.гипоксии.Это наблюдается у людей живущих в горах и при заболевниях ведущих к гипоксии.Особенно при хр. заболеваниях легких.Патогенетическое значение эритроцитозов. Увеличение количества эритроцитов повышает кислородную емкость крови и имеет некоторое приспособительное значение.Но одновременно при этом увеличивается вязкость крови,а значит увеличивается нагрузка на сердце и ухудшаются процессы микроциркуляции - это негативные явления. И при высокой степени эритроцитозов эти отрицательные маменты явно валируют над положительными.

ЭРИТРЕМИЯ(болезнь Вакеза) Эритремия в отличие от эритроцитозе является злокачественным заболеванием опухолевого характера.С опухолеподобным разрастанием красного кровенного ростка.Эритремиямия в этом случае носит гиперрегинераторный характер. Увеличение количества эритроцитов приводит к увеличению вязкости крови и резкому нарушению гемодинамики.Естественно эритроцитоз в этом случае не имеет никакого приспособительного значения и целикои и полностью является явлением патологическим.

studfiles.net

Патфизо / Белова Л. А / Патология красной крови. Картина крови

Гемограмма крови: расшифровка, норма, таблица

Расшифровка гемограммы крови

Таблица норм гемограммы крови

1.2 Картина крови при различных заболеваниях. Реактивные изменения крови. Картина крови при различных заболеваниях

Похожие главы из других работ:

7. Производные различных структур

3.1 Изменение биохимических показателей крови при заболеваниях

1.2 Значение различных витаминов для здоровья

1. Первая помощь в различных ситуациях

2. Общая характеристика факторов (акцелератов) свертывания крови. Первая фаза свертывания крови

Методика лечебного массажа при различных заболеваниях и травмах

Массаж в различных видах спорта

Глава 1. Теоретическая часть исследования по теме: "Реактивные изменения крови. Картина крови при различных заболеваниях"

1.2 Картина крови при различных заболеваниях

1.4 Лечебные диеты при различных заболеваниях

3.2 Роль сестринского ухода в профилактике различных сердечно-сосудистых заболеваниях

Нейротоксикоз при гриппе и различных острых респираторных заболеваниях

Укусы различных мелких животных

4. Сборы, рекомендуемые при различных заболеваниях

Применение лекарственных средств при различных заболеваниях

Лейкозы, классифик, виды, картина крови

Острые и Хронические лейкозы

136. Железодефицитная анемия: этиология, патогенез, картина крови.

ОСНОВЫ КЛИНИЧЕСКОГО ИСПОЛЬЗОВАНИЯ КАРТИНЫ КРОВИ

Изменения крови при лейкозах

Изменения крови при лейкозах

Картина периферической крови при острых лейкозах

Картина периферической крови при хронических лейкозах

Патология красной крови

Смотрите также