"News of medicine and pharmacy" Гастроэнтерология (313) 2010 (тематический номер). Няк гистологическая картина

Неспецифический язвенный колит патологическая анатомия

Патологическая анатомия. Патологоанатомические изменения отражают основную особенность течения неспецифического язвенного колита — чередование периодов обострения и ремиссий. Изъязвления и воспаление слизистой оболочки толстой кишки с образованием гноя сменяются заживлением, а затем вновь обострением и т. д.

В патологоанатомической картине неспецифического язвенного колита следует различать изменения, характерные для острого прогрессирующего и хронического течения патологического процесса (Т. Ф. Когой, 1963; Jones, 1961).

При остром прогрессирующем процессе макроскопически стенка толстой кишки отечна, гиперемирована, легко рвется; на полнокровной слизистой оболочке имеются множественные эрозии и язвы. Последние редко проникают глубже, чем в подслизистую оболочку. Однако иногда процесс распространяется на более глубокий слой стенки кишки и вызывает перфорацию. Язвы имеют тенденцию сливаться, и тогда вся поверхность слизистой оболочки толстой кишки представляет собой одну обширную язвенную поверхность. В дне язв может иметь место фибриноидный некроз стенки сосудов. Подвергаясь эрозии, такие сосуды становятся источником кровотечения.

В связи с присоединением вторичной инфекции стенки пораженной кишки покрываются слизисто-гнойными рыхлыми налетами. Характерны множественные мелкие гнойнички — абсцессы крипт — и более крупные абсцессы лимфоидных фолликулов, в просвете кишки содержится кровянисто-гнойная жидкость.

При хроническом течении неспецифического язвенного колита патологические изменения зависят как от фазы заболевания, так и от глубины поражения слизистой оболочки. В фазе обострения изменения слизистой оболочки аналогичны таковым при острой форме заболевания. Отличием является возникновение признаков воспаления на фоне бывших ранее структурных изменений слизистой оболочки. По мере стихания обострения уменьшается кровоточивость, эпителизируются и эрозии. В фазе ремиссии определяются изменения, обусловленные развитием склероза стенки кишки и атрофии слизистой оболочки.

Для поверхностного поражения, ограничивающегося собственным слоем слизистой оболочки без нарушения аппарата крипт, характерно развитие атрофии. Последняя становится весьма тонкой, вне обострения бледна, макроскопически может казаться нормальной.

При глубоком поражении слизистой оболочки толстой кишки на месте язв образуются пышная грануляционная ткань, а затем рубцовое втяжение. Стенка кишки утолщается за счет отека и фиброза подслизистого слоя, кишка укорачивается, и ее просвет суживается, гаустры исчезают. В результате сочетания деструктивных и репаративных процессов рельеф слизистой оболочки изменяется, появляются выпячивания различной формы и размера, которые объединяют под термином «псевдополипоз». Псевдополипы состоят из участков слизистой оболочки, сохранившихся в зоне обширного изъязвления, или из грануляционной ткани, возникшей на месте бывших язв; встречаются и смешанные псевдополипы. В фазе обострения заболевания псевдополипы набухают, увеличиваются в размерах, в фазе ремиссии — уплощаются, уменьшаются. При развитии избыточной регенерации эпителия отдельные псевдополипы могут приобрести морфологические черты истинного аденоматозного полипа; такие полипы не имеют тенденции к уменьшению при затихании воспалительного процесса. Описываются случаи развития рака толстой кишки на фоне длительно текущего (свыше 10 лет) неспецифического язвенного колита с псевдополипозом.

В изучении гистологических изменений слизистой оболочки толстой кишки достигнуты большие успехи в связи с введением в клиническую практику метода аспирационной биопсии, позволяющего проводить повторные прижизненные исследования слизистой оболочки дистального отдела толстой кишки в различные фазы заболевания (П. П. Меньшиков с соавт., 1969; А. Г. Саакян, 1968; Kirsner, 1961; Lumb, 1961, и др.). На рис. 36 представлена гистологическая картина слизистой оболочки здорового человека по данным аспирационной биопсии.

В острой фазе заболевания характерен стаз и краевое стояние лейкоцитов в сосудах, утолщение эндотелия сосудов и базальной мембраны эпителия, выраженная лимфоплазматическая инфильтрация стромы, встречаются группы сегментоядерных лейкоцитов, эпителий между криптами, и в меньшей степени эпителий крипт теряет способность к слизеобразованию и дифференцировке, встречаются абсцессы крипт (рис. 37).

В фазе затихающего обострения уменьшаются изменения в сосудах, происходит постепенное восстановление эпителия, начиная от глубоких отделов крипт к поверхностному эпителию, восстанавливается его способность к слизеобразованию с сохранением нормального химизма слизи, лимфоплазматическая инфильтрация остается весьма интенсивной, в некоторых случаях с большим количеством эозинофилов (рис. 38). В фазе ремиссии эпителий гиперсекретирует слизь, более четко выявляется соединительная ткань, связывающая собственно слизистую с подслизистым слоем, толщина собственно слизистого слоя уменьшена, уменьшено количество крипт, они деформированы, ветвисты, образуют кисты (рис. 39).

Во всех фазах заболевания обращает на себя внимание сохранение высокой способности эпителия к регенерации: даже в острой фазе он выполняет свою кроющую функцию, трансформируясь в плоский (рис. 40). К признакам высокой способности к регенерации в фазе затихающего обострения относятся появление выростов эпителия внутри желез («железа в железе») и сосочковые разрастания покровного эпителия (рис. 41). Эпителий базальных отделов крипт содержит большое количество белков и нуклеиновых кислот, что свидетельствует о более интенсивных, чем в норме, обменных процессах.

Рис. 36. Слизистая оболочка толстой кишки здорового человека. 1 — покровный эпителий; 2 — бокаловидные клетки; 3 — крипты; 4 — строма слизистой оболочки. Микрофото, ув. 56.Рис. 37. Абсцесс крипты. Микрофото, ув. 280.Рис. 38. Хронический рецидивирующий неспецифический язвенный колит в фазе обратного развития. 1 — обильная клеточная инфильтрация слизистой оболочки; 2 — разрастание соединительной ткани в подслизистом и мышечном слоях слизистой оболочки. Микрофото, ув. 56. 1 — крипты неправильной формы, Микрофото, ув, 56.Рис. 39. Хронический рецидивирующий неспецифический язвенный колит в фазе ремиссии.Рис. 40. Неспецифический язвенный колит в фазе обострения. Эпителий трансформирован в плоский.Рис. 41. Неспецифический язвенный колит в фазе затихающего обострения. 1 — сосочковое разрастание покровного эпителия.

Гистологическое исследование ткани псевдополипов показало наличие аналогичных изменений. Гистологические признаки, которые можно считать характерными для очагов пролиферации в простых аденоматозных полипах (более высокий, темный и узкий эпителий с палочковидными гиперхромными ядрами, располагающийся на разных уровнях по отношению друг к другу), встречаются весьма редко, наблюдаются в тех случаях, когда псевдополип не имеет тенденции к уменьшению при затихании обострения воспаления.

Поражение кишки при неспецифическом язвенном колите захватывает либо всю толстую кишку, либо ее часть. По нашим данным, большую часть (59,8%) составляют больные с поражением левого отдела толстой кишки, т. е. нисходящей, сигмы и прямой кишки; тотальное поражение встречается у 21,3% больных, в этих случаях обычно поражается и тонкая кишка, но без образования язв. В 18,9% случаев процесс захватывает левый отдел и поперечную ободочную кишку (рис. 42). Описанных в литературе случаев изолированного правостороннего процесса мы не встречали.

Рис. 42. Частота различной протяженности поражения толстой кишки при неспецифическом язвенном колите.

www.medical-enc.ru

Неспецифический язвенный колит, НЯК. Симптомы, диагностика, лечение

Эпидемиология. Заболеваемость

В последние годы отмечается рост числа случаев воспалительных заболеваний кишечника (колитов) в северно-европейских странах.

В Западной Европе и США ежегодно заболевает от 3, 5-6, 5 больных на 105 населения до 60 больных на 105 населения. Более 50% больных имеют возраст 20-40 лет, средний возраст в момент возникновения болезни составляет 29 лет. Европейский комитет в 1991-1992г. провел эпидемиологическое исследование распространенности язвенного колита в странах ЕС (участвовало 20 стран). Частота выявления на 100тыс. населения составило 5,8; городское и сельское население – поровну.

Поданным M.H. Vatn и др. (Норвегия) частота НЯК увеличивается:                             1976 - 80г.г. – 7,1                             1983 - 86 г.г. – 11,6                             1990 - 92 г.г. – 12,2

Этиология

До настоящего времени не существует единого мнения о причинах возникновения и механизмах развития НЯК. Выделяют следующие основные факторы.

Этиологические факторы:

• Генетический фактор ( система HLA: обнаружены генетические HLA- маркеры НЯК, БК  в различных популяциях; с помощью HLA – ДНК генотипирования выявлены маркеры предрасположенности и устойчивости к НЯК (аллель DRB1*01 ген. маркер предрасположенности к началу заболевания в молодом возрасте, аллель DRB1*08 ассоциирован с дистальными формами  и возникновением болезни  в возрасте 30-49 лет).
• Микробный фактор ( высокая степень иммунизации больных НЯК 0- антигеном Esherichia Coli 014; E.Coli обладает высокой адгезивной способностью к эпителиальным клеткам слизистой оболочки  и может инициировать их разрешение; положительное дейсnвие пробиотиков содержащих Esherichia сoli- штамм Nissle 1917)
• Нарушение проницаемости кишечного барьера.
• Факторы окружающей среды  (Никотин: у злостных курильщиков НЯК встречается реже, чем у некурящих, при БК курение в несколько раз увеличивает риск заболевания; лекарственные препараты: НПВП; нерациональное питание: значительный рост данной патологии в странах, где в рационе используют «fast foods».
• Нарушение иммунного ответа (нарушения регуляции местного иммунного  ответа лежит в основе развития воспалительной реакции в стенке кишки)

Таким образом, генетическая предрасположенность, возможности иммуного ответа , воздействие экзогенных факторов при наличии ряда эндогенных нарушений приводит к развитию хронического воспаления слизистой оболочки при неспецифическом язвенном колите (НЯК).

Патогенез

В развитии воспаления при язвенном колите задействованы многочисленные механизмы тканевого и клеточного повреждения. Бактериальные и тканевые антигены вызывают стимуляцию Т- и В-лимфоцитов. При обострении язвенного колита обнаруживается дефицит иммуноглобулинов, что способствует проникновению микробов, компенсаторной стимуляции В-клеток с образованием иммуноглобулинов М и G. Дефицит Т-супрессоров приводит к усилению аутоиммунной реакции. Усиленный синтез иммуноглобулинов М и G сопровождается образованием иммунных комплексов и активацией системы комплемента, который обладает цитотоксическим действием, стимулирует хемотаксис нейтрофилов и фагоцитов с последующим выделением медиаторов воспаления, которые и вызывают деструкцию эпителиальных клеток. Среди медиаторов воспаления, прежде всего следует назвать цитокины IL-1Я, IF-y, IL-2, IL-4, IL-15, которые влияют на рост, движение, дифференциацию и эффекторные функции многочисленных клеточных типов, вовлеченных в патологический процесс при язвенном колите. Помимо патологических иммунных реакций, повреждающее действие на ткани оказывают активный кислород и протеазы; отмечается изменение апоптоза, т. е. механизма клеточной смерти.

Важная роль в патогенезе язвенного колита отводится нарушению барьерной функции слизистой оболочки кишечника и ее способности к восстановлению. Считается, что через дефекты слизистой оболочки в более глубокие ткани кишки могут проникать разнообразные пищевые и бактериальные агенты, которые затем запускают каскад воспалительных и иммунных реакций.

Большое значение в патогенезе язвенного колита и провокации рецидива заболевания имеют особенности личности больного и психогенные влияния. Индивидуальная реакция на стресс с аномальным нейрогуморальным ответом может явиться пусковым механизмом развития болезни. В нервно-психическом статусе больного язвенным колитом отмечаются особенности, которые выражаются в эмоциональной нестабильности.

Патоморфология

Поражение начинается чаще всего от прямой кишки - зубчатой линии и распространяется в проксимальном направлении. На ранних стадиях колита отмечают сосудистую реакцию с дальнейшим нарушением целостности эпителия, присоединением изъязвлений слизистой оболочки. Возникающие язвы захватывают только подслизистый слой, в глубину стенки кишки как правило не распространяются. В активную фазу язвы разного размера распространяются на отечной, полнокровной слизистой оболочке.

Иногда она представляет собой сплошную язвенную поверхность, покрытую пленкой фибрина. Но чаще всего на слизистой оболочке отмечают большое количество мелких эрозий и язв, в том числе псевдополипов, развитие которых связывают с деструкцией слизистой оболочки, регенерацией эпителия. Тяжесть морфологических изменений нарастает в дистальном направлении (наиболее выражены в нисходящей и сигмовидной кишке). В 18-30% может поражаться терминальный отдел подвздошной кишки.

На ранней стадии болезни и при ее обострении в воспалительном инфильтрате преобладают лимфоциты, при длительном течении – плазматические клетки и эозинофильные гранулоциты. Эти клетки выявляют в области дна язв, как и покрытую фибрином грануляционную ткань.

Воспалительным процессом поражены все слои кишечной стенки.

Классификация НЯК

Анатомическая характеристика

По степени тяжести

По эндоскопической картине выделяют четыре степени активности воспаления в кишке: минимальная, умеренная, выраженная и резко выраженная.

I степень (минимальная) характеризуется отеком слизистой оболочки, гиперемией, отсутствием сосудистого рисунка, легкой контактной кровоточивостью, мелкоточечными геморрагиями.

II степень (умеренная) определяется отеком, гиперемией, зернистостью, контактной кровоточивостью, наличием эрозий, сливными геморрагиями, фибринозным налетом на стенках.

III степень (выраженная) характеризуется появлением множественных сливающихся эрозий и язв на фоне описанных выше изменений в слизистой оболочке. В просвете кишки гной и кровь.

IV степень (резко выраженная), кроме перечисленных изменений, определяется формированием псевдополипов и кровоточащих грануляций.

Нормальная слизистая оболочка толстой кишки

І степень 

ІI степень 

ІII степень

ІV степень 

Эндоскопический индекс Рахмилевича (1989)

1. Рассеивающие свет грануляции на поверхности слизистой оболочки (зернистость): нет - 0, есть - 2.

2. Сосудистый рисунок: нормальный - 0, деформированный или размытый - 1, отсутствует - 2.

3. Кровоточивость слизистой оболочки: отсутствует - 0, небольшая контактная - 2, выраженная (спонтанная) - 4.

4. Повреждения поверхности слизистой оболочки (эрозии, язвы, фибрин, гной): отсутствуют - 0, умеренно выражены - 2, значительно выражены.

В настоящее время наиболее распространенной оценкой степени тяжести и активности НЯК является ее определение по Schroeder или клиники Mayo.

Все эти  признаки формируют следующие формы НЯК :

Клиническая картина

НЯК всегда начинается с поражения слизистой прямой, сигмовидной кишки в 90-95% случаев. При язвенном колите отмечается не только поражение толстого кишечника, но и различных органов и систем.

Характерными клиническими симптомами при неспецифическом язвенном колите (НЯК), чаще всего является частый жидкий стул, что связано с ускоренным продвижением кишечного содержимого, усилением поступления в просвет кишки экссудата, транссудата, выделяемого воспаленной слизистой оболочкой; также ведущим симптомом является кровотечение. Большие кровопотери связаны с активным некротическим процессом и крупными язвенными дефектами в слизистой оболочке толстой кишки, распространением процесса на большую часть органа. Выделение крови у больных НЯК не всегда носит обязательный характер.

Иногда заболевание может начинаться с болей в животе, запоров.

Основные клинические симптомы неспецифического язвенного колита (НЯК).

Внекишечные проявления при НЯК

В ряде случаев эти поражения могут предшествовать появлению кишечных симптомов. Внекишечные проявления наблюдаются у больных юношеского возраста реже, чем в более старшем возрасте.

Осложнения при НЯК

При язвенном колите наблюдаются разнообразные осложнения, которые можно разделить на местные и системные.

Местные осложнения:

1. Токсическая дилятация толстой кишки развивается в 3-5% случаев. Развиавется чрезмерное расширение толстой кишки, которому способствуют стриктуры дистальных отделов, поражение нервно-мышечного аппарата, интоксикация. Летальность в случае развития этого осложнения составляет 28-32%. 
2. Перфорация толстой кишки возникает приблизительно в 3-5% случаев и часто приводит к смерти (72-100%). 
3. Стриктуры прямой или толстой кишки (3-19 % случаев). Как правило развиваются на небольшом (2-3см.) протяжении толстой кишки при длительности болезни более 5 лет; приводят к развитию клиники кишечной непроходимости.
4. Кишечное кровотечение (1-6% случаев). Причиной является васкулит, некроз стенки сосудов, а также флебит, разрыв расширенных вен.
5. Перианальные осложнения (4-30% случаев): парапроктиты, свищи, трещины, перианальные раздражения кожи. 
6. Рак толстой кишки. НЯК считается предраковым заболеваниям. Риск развития рака толстой кишки повышается по мере увелечения длительности течения болезни с левосторонней локализацией, субтотальным и тотальным поражением.
7. Воспалительные полипы. Выявляют менее чем у половины больных с НЯК. Полипы требуют проведения биопсии, гистологического исследования. 

Острая токсическая дилатация толстой кишки — одно из самых опасных осложнений язвенного колита. Токсическая дилатация характеризуется расширением сегмента или всей пораженной кишки во время тяжелой атаки язвенного колита. Характерно снижение частоты дефекаций, усиление болей в животе, нарастание симптомов интоксикации ( заторможенность, спутанность сознания), повышение температуры тела (до 38-39 *С). При пальпации тонус передней брюшной стенки снижен, пальпируется резко расширенный толстый кишечник, перистальтика резко ослаблена. Больные с токсической дилатацией толстой кишки на начальных стадиях нуждаются в интенсивной консервативной терапии. При ее неэффективности выполняется оперативное вмешательство.

Перфорация толстой кишки является наиболее частой причиной смерти при молниеносной форме язвенного колита, особенно при развитии острой токсической дилатации. Вследствие обширного язвенно-некротического процесса стенка толстой кишки истончается, теряет свои барьерные функции и становится проницаемой для разнообразных токсических продуктов, находящихся в просвете кишки. Помимо растяжения кишечной стенки решающую роль в возникновении перфорации играет бактериальная флора, особенно кишечная палочка с патогенными свойствами. При обзорной рентгеноскопии в брюшной полости выявляют свободный газ. В сомнительных случаях прибегают к Лапароскопии.

Массивные кишечные кровотечения встречаются сравнительно редко и как осложнение представляют собой менее сложную проблему, чем острая токсическая дилатация толстой кишки и перфорация. У большинства больных с кровотечением адекватная противовоспалительная и гемостатическая терапия позволяют избежать операции. При продолжающихся массивных кишечных кровотечениях у больных язвенным колитом показано оперативное вмешательство.

Риск развития рака толстой кишки при язвенном колите резко возрастает при длительности заболевания свыше 10 лет, если колит начался в возрасте моложе 18 . В первые 10 лет воспалительного заболевания кишечника колоректальный рак возникает в 1% случаев, через 20 лет – в 7%, через 30 лет – в 16% через 40лет - в 53% случаев (Хендерсон Дж.М.2005(ред)).

 

Стриктуры прямой или толстой кишки. Непроходимость вызванная стриктурами доброкачественного генеза встречается приблизительно у 10% больных с неспецифическим язвенным колитом (НЯК). У трети этих пациентов препятствие локализуется в прямой кишке. Необходимо проводить дифференциальную диагностику этих стриктур от колоректального рака и болезни Крона.

Общие осложнения.

1. Амилоидоз.
2. Гиперкоагуляцонные синдромы, анемия, тромбэмболическая болезнь, гипопротеинемия, нарушение водно-электролитного обмена, гипокалиемия.
3. Васкулит, перикардит.
4. Трофические язвы голеней и стоп.
5. Полиартрит, ирит.

Диагностика НЯК

При диагностике необходимо учитывать данные анамнеза и физикального обследования, результаты дополнительных исследований (ректороманоскопия, колоноскопия, ирригоскопия, лабораторные данные).

В зависимости от остроты и тяжести проявлений заболевания, клинические находки у пациентов с язвенным колитом варьируют от нормы до клиники перитонита. При пальцевом исследовании прямой кишки можно выявить - перианальные абсцессы, свищи прямой кишки, трещины анального прохода, спазм сфинктера, бугристость и утолщение слизистой, ригидность стенки, наличие крови, слизи и гноя.

Эндоскопическое исследование толстой кишки (в острой фазе проводится без предварительной подготовки клизмами). Ректороманоскопия, колоноскопия являются одним из основных методов исследования, так как прямая кишка поражается в 95% случаев. Характерно наличие слизи, крови, гноя которые закрывают слизистую.

При исследовании отмечается: отек и гиперемия слизистой оболочки сигмовидной и прямой кишки; утрачивается сосудистый рисунок характерный для нормальной слизистой оболочки толстой кишки; исчезает гаустрация толстой кишки. Различные по величине и форме эрозии и язвы с подрытыми краями и дном покрытым гноем и фибрином. Наличие одиночной язвы должно настораживать в отношении рака. При длительном течение заболевания, в сохранившихся островках слизистой оболочки наблюдается отек и избыточная регенерация эпителия с образованием псевдополипов. НЯК лёгкой степени проявляется в виде зернистости слизистой оболочки.

Колоноскопия позволяет оценивать протяженность и тяжесть поражения, особенно при подозрении на наличие Малигнизации.

Противопоказаниями к ректороманоскопии и колоноскопии являются:

1. Тяжелое течение неспецифического язвенного колита (НЯК).
2. Токсический мегаколон.
3. Подозрение на перфорацию, перитонит

Рентгенологические методы исследования

Рентгеноскопическое исследование органов брюшной полости используется не только для диагностики самого заболевания, но и его тяжелых осложнений, в частности острой токсической дилатации толстой кишки. При I степени дилатации увеличение диаметра кишки в ее самом широком месте составляет 8-10 см, при II — 10 - 14 см и при III — свыше 14см. При токсическом мегаколоне обнаруживается избыточное количество газа в расширенной ободочной кишке, потеря тонуса, уровни жидкости.

Ирригоскопия

Ирригоскопия является одним из основных диагностических методов НЯК, но в фазе обострения болезни она противопоказана.

Ранние рентгенологические проявления неспецифического язвенного колита (НЯК) включают: гиперкинезию, спазм отдельных сегментов кишки, умеренное утолщение, нечеткость контуров складок слизистой оболочки, «зернистую» слизистую оболочку, позже исчезают гаустры, становятся зубчатыми контуры кишки.

При тяжелом течении болезни выявляют:

• Пятнистость (мраморность) рисунка рельефа слизистой оболочки.
• Ригидность стенки.
• Отсуствие (деформация) гаустр.
• Нечеткость, неровность контуров.
• Неравномерное сужение или укорочение кишки.
• Множественные дефекты наполнения (псевдополипоз).

Лабораторные методы

У пациентов с язвенным колитом выявляются анемия и лейкоцитоз в различной степени, гипо- и диспротеинемия. Тяжелое течение болезни сопровождается гипокалиемией, снижением концентрации бикарбонатов в результате потери солей и жидкости через кишечник. Следствием хронической потери крови является истощение запасов железа. Синдром мальабсорбции, снижение синтетической функции печени приводят к гипоальбуминемии. Гипербилирубинемия, повышение активности ЩФ в сыворотке крови свидетельствует о сопутствующем холангите и перихолангите.

Микробиологическое исследование. Всем больным, у которых заболевание выявлено впервые, необходимо исключить инфекционную природу энтероколита. Выполняются мазки и посевы кала для исключения колита вирусной этиологии, хламидиоза, патогенной флоры и паразитарных поражений. Изменения облигатной микрофлоры, снижение положительных находок Lactobacillus bifidus до 61% (у здоровых до 98%), резкое возрастание молочнокислых, кишечных, палочек и энтерококков. Значительные изменения в составе микробов факультативной группы - рост патогенных стафилококков (превышает их содержание по сравнению с нормой в 60 и более раз) протея. Обязательным является определение чувствительности микрофлоры к антибиотикам. Патоморфологическое исследование. В основном наблюдается поражение слизистой оболочки, язвы проникают до подслизистого слоя, реже до мышечного слоя. Их края ровные, подрытые. В части случаев в сохранившихся участках слизистой оболочки возникает избыточная регенерация железистого эпителия с образованием псевдополипов. Является характерным наличие “крипт-абсцессов”.

Ультрасонография. Применяется интестинальная транскутанная и эндосонография. Особенно метод полезен, где выявлены противопоказания к эндоскопии, ирригоскопии. По данным W.B.Schwerk чувствительность и специфичность чрескожной сонографии равна 90,3 и 88,4% соответственно. При панколите и левостороннем колите 94 и100%, при ректосигмоидном поражении – только 50%. Большое значение имеет доплероангиография. Компьютерная томография с применением контраста внутривенно или после приема через рот. Метод позволяет опредилить толщину стенки кишки, абсцесса брюшной полости, стриктуры, опухоли.

МРТ Высокорезультативный метод для оценки воспаления стенки кишки особенно при введении контраста с добавлением метилцелюллозы.

Позитрон- эмиссионная томография с мечеными технецием 99 лейкоцитами.

Дифференциальный диагноз.

Дифференциальная диагностика должна проводиться с целым рядом нозологических форм, включающих инфекционные, функциональные и злокачественные болезни. Первая атака язвенного колита может протекать под маской острой дизентерии. Правильной диагностике помогают данные ректороманоскопии и бактериологического исследования. Сальмонеллез нередко симулирует картину язвенного колита, так как протекает с диареей и лихорадкой, но в отличие от него кровавая диарея появляется только на 2-й неделе болезни. Из других форм колита инфекционного генеза, требующих дифференциации от язвенного, следует отметить:

1. Псевдомембранозный колит

2. Сальмонелезный колит                                 3. Ишемический колит

4. Солитарная язва прямой кишки

Наиболее сложен дифференциальный диагноз между язвенным колитом, болезнью Крона.

Болезнь Крона

НЯК

В 15-20% случаев не удается с уверенностью различить НЯК и болезнь Крона. В таких случаях применяется термин «неуточнённый колит».

Клинический случай болезни Крона тонкой кишки с применением в обследовании методики капсульной эндоскопии

Больная Н., 61 год, находилась на обследовании в проктологическом отделении Киевской областной клинической больницы с диагнозом при направлении Неспецифический язвенный колит

Из анамнеза: болеет около 5 лет, когда начали беспокоить боли в животе, частый жидкий стул 2-4 р/сутки с примесью крови и слизи, иногда чаще, немотивированная слабость, раздражение, похудение на 5кг, в связи с данным  состоянием у пациентки возникли проблемы в отношениях с  родными. Начало заболевания связывает с перенесенным эмоциональным  потрясением. Обследовалась на протяжении  последних 2-х месяцев (ФЭГДС, ФКС, РРС, ирригография, бакпосев кала, общеклинические  лабораторные  исследования). По данным вышеприведенных параклинических исследований у больной эритематозная гастропатия, НЯК. По поводу последнего принимала лечение, однако состояние прогресивно ухудшалось, появилась лихорадка, боли в суставах.

Для уточнения диагноза рекомендована капсульная эндоскопия. При обследовании: слизистая желудка диффузно гиперемирована, с мелкими эритемами. Слизистая тощей кишки с сегментарным поражением мелкими эрозиями, бархатистость местами снижена. В подвздошной кишке мелкие эрозии, язва округлой формы без признаков кровотечения, в терминальном отделе слизистая гиперемирована. Заключение: болезнь Кронатонкой кишки. С учетом клинических данных пациентке назначена диета, месалазин перорально и в микроклизмах, глюкокортикоиды, иммуносупрессоры, антибактериальная терапия.

Мониторинг клинической эффективности: незначительное улучшение уже через 5 дней, что выразилось в ликвидации болевого синдрома. Через 2 месяца больная прибавила в весе 5кг, стул нормализовался-1-2р/сут, оформленный, без патологических примесей, отмечает  значительное  улучшение качества жизни.

Смотреть также лечение неспецифического язвенного колита (НЯК).

Задать вопрос специалисту

proctolog.ua

Морфологическая диагностика неспецифического язвенного колита

Наиболее частыми хроническими воспалительными заболеваниями кишечника являются неспецифический язвенный колит (НЯК) и болезнь Крона (БК), причина которых не ясна, что во многом определяет трудности их морфологической диагностики и дифференциальной диагностики, особенно на материале пункционных биопсий. Одним из основных отличий болезни Крона от неспецифического язвенного колита является глубина воспаления: при болезни Крона интенсивность воспаления возрастает от слизистой оболочки (СО) к подслизистому слою и характеризуется вовлечением и более глубоких слоев, при неспецифическом язвенном колите воспаление ограничивается поверхностными отделами стенки кишки, только слизистой оболочкой. Поэтому диагностика болезни Крона по материалу биопсий более трудная, чем НЯК.

Клинически эти заболевания протекают с обострениями, часто внезапными и непредсказуемыми, и ремиссиями, спонтанными или связанными с лечением.

Неспецифический язвенный колит хотя и является заболеванием с неизвестной этиологией, однако многочисленные исследования выявили ряд факторов, которые могут быть связаны с развитием язвенного колита. К таким факторам относятся инфекционные агенты, дисбактериоз в кишечнике, действие пищевого фактора (белки сои, молока), особенно с учетом генетически обусловленного дефекта слизистого барьера. Установлена генетическая предрасположенность к НЯК, связанная с определенными локусами системы HLA (CW-4, DR-5 и др.), группой крови и генетической регуляцией иммунной системы, аутоиммунной агрессии, а также с регуляцией воспалительной реакции нарушения микроциркуляции (Л.И. Ару­ин и соавт., 1998; В.А. Филин и соавт., 2000; Н.Ф. Дейнеко, 2001). Многообразие причинных факторов в их взаимосвязи может объяснить вариабельность клинического течения и морфологических проявлений НЯК, связанных с нарушениями иммуногенеза (О.И. Сергиенко, Н.Ф. Дейнеко, 2000), гибели и регенерации эпителия (А.Ю. Иоффе, Т.Д. Задорожная, 2005), нейроэндокринных клеток (С.В. Костюкевич и соавт., 2004), распространенность воспаления толстой кишки (Г.И. Воробьев и соавт., 2006).

 

Макроскопическая картина

Изменения, характерные для НЯК, начинаются в прямой кишке и распространяются проксимально, во­влекая различную длину ТК, вплоть до панколита, обрывающегося у илео­цекальной складки, лишь иногда вовлекая и подвздошную кишку (Г.И. Воробьев и соавт., 2006). Кроме дистальной формы НЯК (проктит, проктосигмоидит) и распространенного поражения толстой кишки, выделяют еще редкую (8,7 %) третью форму, характеризующуюся воспалением дистальных отделов толстой кишки и слепой кишки. Редко встречаются другие варианты локализации изменений: левостороннее поражение или вовлечение аппендикса. В тяжелых случаях могут вовлекаться в процесс и верхние отделы тонкой кишки (R. Valdez et al., 2000).

Макроскопические изменения в кишке варьируют в зависимости от активности процесса, но обычно ограничены слизистой оболочкой. В остром периоде слизистая оболочка влажная и блестящая, с наличием крови и слизи, с многочисленными точечными кровоизлияниями. Язвы могут быть разных размеров и формы — круглые или более неправильной формы, иногда как географическая карта, обычно мелкие, поверхностные, но могут становиться более протяженными, с подрытыми краями, образуя мосты слизистой оболочки над изъязвленной поверхностью. Множественные сливающиеся изъязвления могут вызывать оголение всей стенки толстой кишки. Со стороны серозы встречается полнокровие, часто большее по протяженности, чем язвы.

Последующее заживление язв ведет к образованию приподнятых красноватых сидячих узелков над плоской поверхностью — псевдополипов (они обычно мелкие и множественные, но могут быть и нитевидной формы) или длинных множественных полипов.

Псевдополипы часто встречаются в сигмовидной и нисходящей кишке, редко — в прямой, где преобладает повреждение СО.

В дальнейшем может появиться фиброзированое рубцевание (сужение) и укорочение толстой кишки. Во время ремиссии слизистая оболочка становится нормальной. В результате неравномерного заживления слизистая оболочка становится прерывистой, гетерогенной и НЯК можно спутать с болезнью Крона.

При тяжелых активных формах толстая кишка или ее сегмент (чаще в области поперечной ободочной кишки) могут расширяться — токсический мегаколон, воспаление проникает в подслизистый слой, стенка истончается и нередко происходит ее перфорация.

 

Микроскопические изменения в слизистой оболочке кишечника при неспецифическом язвенном колите

При НЯК все многообразие микроскопических изменений, обнаруживаемых при гистологическом изучении препаратов, окрашенных гематоксилином и эозином, при гистохимическом выявлении нейтрального муцина с помощью PAS-реакции, а также при иммуногистохимическом исследовании, можно сгруппировать в 3 категории:1. Изменения, позволяющие обосновать диагноз НЯК.2. Критерии обострения и степени его тяжести.3. Признаки хронического течения процесса.

К первой группе изменений относятся хорошо известные по данным литературы (Л.И. Аруин и соавт., 1998; А.Э. Дорофеев и соавт., 2009; K. Geboes) микроскопические признаки.

Язвенный колит характеризуется воспалительной клеточной инфильтрацией собственной пластинки, отличающейся от нормальной слизистой оболочки изменением степени выраженности, состава и распределения клеточного инфильтрата.

При НЯК усиливается интенсивность клеточной инфильтрации. Если в нормальной слизистой оболочке инфильтрат располагается преимущественно в верхней части СО, под эпителием, и такое распределение сохраняется при инфекционных колитах, то при НЯК инфильтрат распространяется диффузно, простираясь и в глубокую часть слизистой оболочки (рис. 1).

 

Иммуногистохимическое исследование позволило нам оценить качественный состав инфильтрата, использовав моноклональные антитела к Т-лимфоцитам (СD3), В-лимфоцитам (СD20), макрофагам (СD68). Рассеяные в собственной пластинке лимфоциты представлены в основном Т-клетками, но Т-лимфоциты могут локализоваться и межэпителиально (рис. 2).

 

В-лимфоциты сосредоточены в лимфоидных фолликулах (рис. 3), но нередко и диффузно вокруг лимфоидных скоплений (рис. 4). В состав лимфоидных фолликулов, кроме В-лимфоцитов, входило также большое число Т-лимфоцитов (рис. 5), а также макрофагов (рис. 6). Кроме лимфоидных фолликулов, макрофаги также были рассеяны в инфильтрате (рис. 7), часто более густо располагаясь в поверхностном отделе СО, под эпителием (рис. 8).

 

В состав инфильтрата в собственной пластинке входили и полиморфноядерные лейкоциты нейтрофилы и эозинофилы. Особенно много нейтрофилов обнаруживается в дне язвы, при PAS-реакции в них выявляется гликоген в цитоплазме (рис. 9). Наличие гликогена в нейтрофилах служит показателем особой остроты процесса. Как отмечают А.Н. Маянский и Д.Н. Маянский (1983), лейкоциты попадают в кровь из костного мозга с большим количеством гликогена в цитоплазме, в процессе воспаления в тканях происходит «респираторный взрыв» с выделением активных форм кислорода и расходованием (окислением) гликогена. Такие лейкоциты без гликогена могут осуществлять другие свои функции (фагоцитоз, внутриклеточный лизис и др.). Следовательно, присутствие гликогена в лейкоцитах служит показателем их способности к образованию активных форм кислорода и воздействия последних на клетки, т.е. высокой остроты, активности воспаления.

Клетки воспалительного инфильтрата, кроме локализации в основной пластинке, могут располагаться и межэпителиально, внутри пласта эпителия (рис. 10). При этом обнаруживаются повреждения клеток эпителия, появление вакуолей в их цитоплазме, т.е. вакуольная, вплоть до баллонной дистрофии, гибель и десквамация эпителия с образованием микро­эрозий (рис. 11). Скопление клеток воспалительного инфильтрата меж­эпителиально в стенках крипт с последующим выходом их в просвет крип в результате лейкопедеза или частичной деструкции эпителия ведет к скоплению их в просвете с образованием так называемых крипт-абсцессов (рис. 12). Они являются характерным признаком активности язвенного колита. Хотя криптит и крипт-абцессы встречаются, по данным литературы, и при инфекционных колитах, и при болезни Крона, и при других колитах, все же они более часты при неспецифическом язвенном колите (41 % против 19 при болезни Крона — К. Geboes). В нашем материале они наблюдались в 40 % случаев. Клеточный состав при этом разнообразный, в просвете крипт скапливаются не только нейтрофилы, но и лимфоциты, и макрофаги (рис. 13).

 

Случайно разбросаны в собственной пластинке фибробласты и слой перикриптальных фибробластов, тесно связанных с эпителиальной базальной мембраной. В последнее время установлено, что они являются миофибробластами, т.е. экспрессируют соединительнотканный маркер виментин и мышечный маркер гладкомышечный альфа-актин (иногда десмин и др.). При хроническом воспалении, заживлении ран, склерозе органов миофибробласты могут появляться в строме, продуцируя экстрацеллюлярный матрикс. Они способны также сокращаться (как мышечные клетки), что способствует стягиванию краев раны, делает рубец более эластичным, т.е. ведет к так называемому ремоделированию органов. В нашем материале встречались сохраненные перикриптальные миофибробласты (рис. 14), очаговое отсутствие их (рис. 15), а также скопление групп этих клеток в участках склероза (рис. 16).

 

При НЯК в ответ на гибель эпителия крипт происходит его пролиферация, что показано в исследовании А.Ю. Иоффе, Т.Д. Задорожной (2005) с применением маркера пролиферации Ki-67. В пролиферирующих криптах с многоядерным, многослойным расположением клеток эпителия обнаруживается частичное (рис. 17) или полное (рис. 18) исчезновение перикриптальных миофибробластов с появлением их в собственной пластинке (рис. 15, 19). Такие изменения свидетельствуют о хроническом течении процесса, склерозе СО.

В результате гибели эпителия крипт с последующей его пролиферацией и ростом, не направляемым перикриптальными миофибробластами, изменяется архитектоника крипт. Если в нормальной СО толстой кишки железы располагаются вертикально, близко друг к другу, не ветвятся, их закругленные донные отделы находятся вблизи мышечной пластинки (Л.И. Аруин и соавт., 1998), то при НЯК крипты приобретают извитую форму, располагаются под углом друг к другу, ветвятся, имеют разные размеры и густоту расположения, не достигают мышечной пластинки СО (рис. 11). Изменение архитектоники крипт служит показателем хронического течения заболевания.

Характерной особенностью НЯК является угнетение секреции и изменение состава слизи, продуцируемой бокаловидными клетками. В толстой кишке количество слизьпродуцирующих клеток в криптах в 4 раза превышает количество всасывающих. В поверхностном эпителии встречаются лишь единичные бокаловидные клетки, а преобладают всасывающие. Зрелые бокаловидные клетки содержат крупную вакуоль с муцином, ядро оттеснено базально, мелкое, гиперхромное (Л.И. Аруин и соавт., 1998). Обычно муцин бокаловидных клеток дает интенсивную PAS-реакцию. При НЯК снижается число слизьпродуцирующих клеток, уменьшаются размеры вакуоли, заполненной муцином, в часто расположенных рядом криптах (рис. 20, 21), иногда при кажущемся нормальном числе и размере вакуолей резко снижается интенсивность PAS-реакции в слизи, часто окрашивается только контур слизистой вакуоли (рис. 22).

 

Все эти особенности свидетельствуют об изменении состава муцина при НЯК, что было подтверждено с использованием лектинной гистохимии (А.Э. Дорофеев, 2009). Считают, что генетически обусловленный дефект в слизистом барьере при НЯК играет роль в патогенезе заболевания через повышение кишечной проницаемости для антигенов, способствуя дисбактериозу через снижение поступления в просвет кишки муцина, создающего питательную среду для нормальной пристеночной микрофлоры (В.А. Филин и соавт., 2000). Уменьшение количества бокаловидных клеток, угнетение секреции слизи происходит в острой или активной фазе заболевания (Л.И. Аруин и соавт., 1998).

Таким образом, многочисленные морфологические признаки НЯК можно условно подразделить на являющиеся показателем остроты, активности воспаления и связанные с длительным хроническим течением воспаления.

Признаком обострения НЯК служит прежде всего появление эрозий и язв. Хотя этот признак выявляется обычно при эндоскопическом исследовании, но мелкие эрозии, микроэрозии часто выявляются только при микроскопическом исследовании.

Вторым важным микроскопическим признаком обострения является выраженная воспалительная инфильтрация с наличием полиморфноядерных лейкоцитов, часто с гликогеном в цитоплазме, наличием межэпителиальных клеток и часто крипт-абсцессы.

Наличие этих признаков позволяет оценить и тяжесть обострения как выраженную, в нашем материале таких случаев было около 40 %.

К обострениям умеренной тяжести относят случаи, когда один из этих признаков отсутствовал или был слабо выражен. Например, отсутствие эрозий или язв при наличии крипт-абцессов, выраженной (иногда очагово) клеточной инфильтрации с наличием ПЯЛ, межэпителиальной локализацией инфильтрата. Или наоборот, наличие эрозии, но умеренная клеточная инфильтрация, небольшие очаговые скопления нейтрофилов с гликогеном, отсутствие крипт-абцессов. Таких случаев в нашем материале было около 1/3.

К обострениям слабой степени тяжести относят случаи с отсутствием эрозий и язв, умеренной или умеренной и слабой клеточной инфильтрацией, с единичными нейтрофилами в инфильтратах или их отсутствием. Таких случаев было около 20 %.

Наконец, редко (около 10 % случаев) встречается биоптат в стадии ремиссии со слабой клеточной инфильтрацией, сохранностью эпителия.

Оценка степени тяжести обострения, конечно, вызывает трудности в случаях неравномерно выраженного процесса, иногда сомнительности наличия признака (небольшое количество клеток в просвете крипты можно ли расценивать как крипт-абцесс?), а также при оценке микроэрозий. Поэтому описательный ответ также помогает оценивать тяжесть обострения в каждом конкретном случае.

При микроскопическом исследовании материала пункционных биопсий при НЯК мы можем оценивать и хронический характер заболевания, что важно, учитывая его бессимптомное или малосимптомное клиническое начало в некоторых случаях.

Критериями определенной эволюции в течении НЯК может служить такой легко определяемый признак, как нарушение архитектоники крипт, наличие очагов склероза в собственной пластинке. Применение иммуногистохимического выявления гладкомышечного альфа-актина позволяет более детально оценить длительность и тяжесть стромальных изменений: полная или только частичная утрата перикриптальных миофибробластов. Количество миофибробластов в собственной пластинке позволяет оценивать и давность процесса, и тенденцию к развитию рубцевания на месте гибели крипт.

Наш материал для исследования мы подразделили на 3 группы: с признаками выраженной хронизации процесса — около 40 % случаев, умеренно выраженной — около 35 % случаев и слабой хронизации — 25 % случаев.

Таким образом, морфологическое исследование материала эндоскопических биопсий позволяет получить большой объем информации, касающейся характера изменений (диагноза), иногда и отдельных особенностей патогенеза, например преобладания иммунных механизмов или неспецифической резистентности, а также оценки остроты и тяжести заболевания, его хроничности и тенденции к заживлению, особенно при применении дополнительных современных методов морфологического исследования, в частности иммуногистохимических.

Bibliography

1. Аруин Л.И., Капуллер Л.Л., Исаков В.А. Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника. — М.: Триада-Х, 1998. — 496 с.

2. Воробьев Г.И., Халиф И.Л., Малохова Н.С., Капуллер Л.Л., Весе­лов В.В., Михайлова Т.Л. Эндоскопические и морфологические особенности слизистой оболочки толстой кишки при дистальной форме язвенного колита // РЖГГК. — 2006. — № 1. — С. 80-86.

3. Дейнеко Н.Ф. Клинико-морфологические критерии и базисная терапия неспецифического язвенного колита // Врачебная практика. — 2001. — № 3. — С. 40-42.

4. Диагностика и лечение заболеваний пищеварительного тракта: Учебное пособие / Под ред. проф. А.Э. До­рофеева. — Донецк: Норд-Пресс, 2009. — 366 с.

5. Иоффе А.Ю., Задорожная Т.Д. Иммуногистохимические особенности маркеров пролиферации и апоптоза при неспецифическом язвенном колите // Лабораторная диагностика. — 2005. — 1(31). — С. 50-53.

6. Костюкевич С.В., Анич­ков Н.М., Иванова В.Ф., Орешко Л.С., Кудряшова Г.П., Медведева О.А. Смирнова О.А. Эндокринные клетки эпителия прямой кишки в норме, при неспецифическом язвенном колите и синдроме раздраженной кишки без лечения и при лечении преднизолоном и салофальком // Архив патологии. — 2004. — № 4. — С. 23-27.

7. Линевский Ю.В., Линевс­кая К.Ю., Воронин К.А. Болезнь Крона: практические аспекты проблемы // Новости медицины и фармации. — 2009. — № 304. — С. 43-50.

8. Маянский А.Н., Маянский Д.Н. Очерки о нейтрофиле и макрофаге. — Новосибирск: Наука, 1983. — 283 с.

9. Сергиенко Е.Н., Дейнеко Н.Ф. Особенности структурных изменений слизистой оболочки толстой кишки при обострении хронического колита // Рос. гастроэнтерол. — 2000. — № 4. — С. 146-147.

10. Филин В.А., Салмова В.С., Вартопетова Е.Е. Современные аспекты этиологии и патогенеза неспецифического язвенного колита // Педиатрия. — 2000. — № 6. — С. 95-99.

11. Geboes K., Riddell R., Ost A. et al. A reproducible grading scale for histolo­gical assessment of inflammation in ulcerative colitis // Gut. — 2000. — V. 47. — Р. 404-409.

12. Geboes K. Patholoqy of inflammatory bowel disease (IBD): variability with time and treatment // Colorectal. Dis. — 2001. — V. 3. — Р. 2-12.

13. Helits T., Halme L., Lappala­hen M. et al. CARD 15/NOD 2 gene variants are associated with familially occurring and complicated forms of Crohn''s disease // Gut. — 2003. — V. 52. — Р. 558-562.

14. Lee F.D., Maguire C., Obeidat W. et al. Importance of cryptolytic lesions and pericryptal qranulomas in inflammatory bowel disease // Clin. Pathol. — 1997. — V. 50. — Р. 148-152.

15. Peeters M., Geypen B., Claus D. et al. Clustering of increased small intestinal permeability in families with Crohn''s disease // Gastroenterology. — 1997. — V. 113, № 3. — Р. 802-807.

16. Sheehan A.L., Warren B.F., Gear M.W.L. et al. Fat-wrapping in Crohn''s disease: patholoqical basis and relevance to surgical practice // Br. J. Surg. — 1992. — V. 79. — Р. 955-959.

17. Valdez R., Appelman H., Broun­er M.P. et al. Diffuse duodenitis associated with ulcerative colitis // Amer. J. Surg. Patrol. — 2000. — V. 24. — P. 1407-1413.

www.mif-ua.com

» Неспецифический язвенный колит. Морфология » Детский врач

Макроскопические изменения слизистой оболочки толстой кишки при неспецифическом язвенном колите.

Неспецифические воспалительные заболевания толстой кишки включают в себя заболевания различной природы, отличающиеся особенностями клинического течения и лечения. На основании определенных клинических и гистологических критериев выделяют две основные формы хронических заболеваний указанной локализации: неспецифический язвенный колит (НЯК) и болезнь Крона (БК), представляющие собой одну из наиболее серьезных проблем в гастроэнтерологии и проктологии.

При патологоанатомическом исследовании препаратов толстой кишки, удаленных оперативно или полученных во время вскрытия, основные изменения при НЯК обнаруживаются в слизистой оболочке, которая отечна, резко полнокровна, с многочисленными небольшими или обширными язвами неправильной формы. В отдельных случаях почти вся внутренняя поверхность кишки может быть представлена сплошной язвой, покрытой плотной пленкой фибрина желтовато-бурого цвета. Слизистая оболочка при этом сохранена и лишь на отдельных участках имеет вид полнокровных островков с подрытыми краями. Язвы, как правило, при НЯК не распространяются вглубь стенки кишки, захватывая лишь подслизистый слой.

При значительном отеке и резком полнокровии слизистой оболочки ее поверхность может быть покрыта слизью, гноевидными наложениями, которые легко смываются водой.

Наличие большого количества мелких язв в слизистой оболочке является одним из характерных морфологических признаков НЯК, что можно объяснить локализацией воспалительного процесса главным образом в слизистой оболочке, где возникает большое количество крипт — абсцессов, при вскрытии которых появляются мелкие поверхностные язвочки, придающие слизистой оболочке шероховатый вид. Язвы, как правило, разных размеров и формы. Наиболее характерны для НЯК язвы с подрытыми нависающими краями. Иногда язвы проникают на значительную глубину между слизистой оболочкой и мышечным слоем. При этом выраженная воспалительная инфильтрация в области дна распространяется на мышечный слой. В некоторых случаях отмечается разрушение межмышечного нервного сплетения вплоть до полного разрушения ганглиозных клеток, что снижает тонус мышечной оболочки и нарушает ее трофику. При обширных язвах очень часто можно наблюдать возникновение псевдополипов, как результат чередования язвенного дефекта с нормальной слизистой, развитие которых связано не только с изъязвлением слизистой оболочки, но и с регенерацией эпителия.

Какой бы распространенности ни был воспалительный процесс в толстой кишке, он всегда захватывает прямую кишку. В одних случаях этот процесс ограничивается только этим отделом толстой кишки, а в других распространяется в проксимальном направлении, захватывая терминальный отдел подвздошной кишки. Серозный покров толстой кишки при НЯК полнокровен за счет расширения крупных вен. Отмечается полнокровие и кровоизлияния в слизистую оболочку.

Микроскопические изменения слизистой оболочки при неспецифическом язвенном колите.

Основные черты неспецифического язвенного колита при микроскопическом исследовании у взрослых людей заключаются в поражении любого сегмента толстой кишки, но прямая кишка вовлекается в процесс постоянно. Воспалительный инфильтрат локализуется в пределах слизистой оболочки, не распространяясь за пределы собственного мышечного слоя. В местах образования язв отмечается проникновение воспаления на более глубокие слои кишечной стенки Клеточная инфильтрация представлена лимфоцитами, среди которых обнаруживаются плазматические клетки, эозинофилы. Лимфоидные фолликулы кишки имеют обычные размеры. В периоде обострения процесса клеточная инфильтрация увеличивается с развитием большого числа лимфоидных фолликулов, которые могут образовывать сплошную цепь.

загрузка...

При исследовании операционного или патологоанатомического материала выявляется диффузное воспаление слизистой оболочки толстой кишки различной степени (выраженный отек и полнокровие слизистой оболочки, утолщение или сглаженность складок). В начальной стадии язвенных дефектов может не быть. По мере прогрессирования заболевания в слизистой оболочке обнаруживаются язвы различных размеров, дно которых располагается в слизистой оболочке, реже — в подслизистом слое. Микроскопическая картина зависит от стадии заболевания. В начальной стадии НЯК определяется инфильтрат, локализующийся в собственной пластинке слизистой оболочки и состоящий из лимфоцитов с примесью полиморфноядерных лейкоцитов. Плазматические клетки в этой стадии встречаются редко. Инфильтрат не распространяется на подслизистую основу. Кровеносные сосуды расширены за счет как венул, так и мелких вен. Эндотелий этих сосудов набухший. Эпителий слизистой оболочки разрушен.

При электронно-микроскопическом исследовании отмечалось повреждение микроворсинок каёмчатых эпителиоцитов, вследствие чего нарушается клеточный барьер. Эндокринные клетки преимущественно зрелые, располагались среди клеток эпителия. Обращало на себя внимание скопление рядом расположенных как ЕС-, так и Д-клеток, что в нормальной слизистой оболочке практически не выявлялось. Отмечалось расширение межклеточных пространств между эндокриноцитами и эпителиоцитами, служившими одним из признаков нарушения водного и электролитного баланса у больных неспецифическим язвенным колитом. В достаточном количестве обнаруживались эндокринные клетки за счет клеток с единичными рассеянными зернами в цитоплазме как ЕС-, так и Д-клеток, что можно связать со снижением функциональной деятельности этих клеток и выработкой присущих им биогенных аминов и пептидов. При электронно-микроскопическом исследовании большинство бокаловидных клеток были опустошены или содержали небольшое количество секрета. Причем ядро располагалось в базальной части цитоплазмы. Над ядром выявлялись небольшие гранулы муцина. Муцин, играющий значительную роль в пищеварительном тракте, осуществляет неполную деградацию веществ, поступающих из внешней среды. Сами клетки были небольших размеров. Тучные клетки также претерпевали изменения. Среди них увеличивалось количество дегранулированных форм, и наблюдался выход гранул за пределы этих клеток, что хорошо прослеживалось при электронно-микроскопическом исследовании тучных клеток.

Крипт – абсцессы при НЯК могут встречаться в большем или меньшем количестве (в наших наблюдениях — в 73% случаев). Увеличение плотности крипт – абсцесса приводит к разрушению его эпителиальной выстилки. Вскрытие такого абсцесса происходит в области дна с прорывом содержимого в подслизистый слой. При этом образуются небольшие язвочки, которые придают слизистой оболочке вид «пчелиных сот». Рядом расположенные крипт – абсцессы могут сливаться и при вскрытии таких абсцессов образуются глубокие язвы с подрытыми краями.

При длительном течении НЯК резко утолщена интима кровеносных сосудов и значительно сужен их просвет. При гистологическом изучении микроциркуляторного русла слизистой оболочки в резко расширенных мелких венах с замедленным кровотоком иногда обнаруживаются небольшие коагулянты из форменных элементов крови, свободно лежащих в просвете сосуда. В области язв в пораженных артериях и венах могут встречаться свежие и организованные тромбы, обтурирующие просвет сосудов, а также выявляются фибриноидные некрозы, свидетельствующие о тесной связи с местным деструктивно-воспалительным процессом.

Наличие обширной изъязвленной поверхности и выраженный дисбактериоз в толстой кишке создают предпосылки для иммунизации организма микробами, антигенами и развития суперинфекции. Отмечается возрастание фагоцитарной активности моноцитов и нейтрофильных гранулоцитов с одновременным снижением лизосомальной активности моноцитов. Немаловажную роль в защитной функции организма играет клеточный иммунитет. При обострении НЯК повышается содержание В-лимфоцитов. Усилена выработка и IgM и IgG. Количество IgG в 5 раз больше, чем IgM. Количество же Т-хелперов не отличается от такового у здоровых людей.

О.Е. Богатырева

загрузка...

Похожие медицинские статьи

detvrach.com

Основные методы диагностики и лечения.

 

Заболеваемость язвенным колитом с каждым годом увеличивается и своевременная диагностика заболевания помогает снизить риск развития в дальнейшем тяжелых осложнений. Особенно важно отличить язвенный колит от других, не менее опасных, заболеваний кишечника, о которых мы поговорим чуть ниже.

Итак, каким же образом обнаруживают неспецифический язвенный колит и какими методами его затем излечивают?  

Основные методы диагностики язвенного колита.

 1.Самым основным методом диагностики являются, конечно же, жалобы пациента. Симптомы болезни мы уже достаточно подробно описали в предыдущем материале. Как мы уже говорили ранее, больные будут жаловаться на частый стул до 10-20 раз в сутки, а в тяжелом случае может быть и до 40 раз, примесь крови в стуле, а в тяжелом случае возможны кровотечения, тенезмы-частые болезненные позывы к дефекации, боли в животе, повышение температуры тела до 39 градусов, общую слабость, тошнота или рвота.

2.Осмотр пациента. В зависимости от степени тяжести заболевания, у больного может отмечаться сухость языка и кожи как признак обезвоживания, при пальпации (ощупывании) живота могут быть боли во всех отделах живота вплоть до перитонита - доскообразного напряжения живота как результат воспаления брюшины. Это может свидетельствовать о перфорации (образовании дыры) стенки толстого кишечника.

Но основным методом осмотра является пальцевое исследование прямой кишки. Таким образом можно обнаружить абсцессы (гнойники) в стенке прямой кишки, трещины, свищи, воспалительное уплотнение стенки прямой кишки или ее бугристость, а также сгустки слизи, гноя или крови.

3.Лабораторные методы диагностики.

- Общий анализ крови. Может помочь обнаружить воспалительный процесс. Для него характерно повышение уровня лейкоцитов в крови выше 9,0*109/л и повышение СОЭ, а при наличии кровотечения может отмечаться низкий уровень гемоглобина в зависимости от степени кровопотери.

- Анализ кала. Позволяет определить скрытую кровь в кале.

- Биохимический анализ крови. Диагностика увеличения С-реактивного белка, указывает на воспалительный процесс в организме, а также снижение уровня общего белка в крови. В 60% случаев находят антинейтрофильные цитоплазматические антитела - это антитела против нейтрофилов, которые их атакуют и приводят к развитию воспалительного процесса. 

- Микробиологическое исследование. Берутся посевы со слизистой оболочки с целью исключения инфекционного процесса заболевания: исследуют наличие вирусов, патогенной флоры, хламидий и глистных инвазий.

4. Эндоскопическое исследование толстого кишечника (колоноскопия) с биопсией и гистологическим исследованием.

Окончательный диагноз "язвенный колит" можно определить только через колоноскопию с биопсией и гистологическим исследованием.

Биопсия и гистология (клеточное исследование) необходимо для того, чтобы поставить точный диагноз, поскольку язвенный имеет похожую эндоскопическую картину с болезнью Крона, инфекционным или медикаментозным колитом, псевдомембранозным колитом, ишемическим колитом и дивертикулитом.

При эндоскопии отмечается отек и покраснение (гиперемия) слизистой оболочки прямой и сигмовидной кишки или же остальных отделов толстого кишечника, утрачивается сосудистый рисунок, сглаживаются гаустры – выпячивания наподобие ребер в стенке прямой кишки, которые делают ее гофрированной.

Также обнаруживаются язвенные дефекты в слизистой оболочке различной величины в зависимости от степени поражения, которые обнаруживаются в основном при средней степени тяжести или тяжелом течении заболевания. Язвы могут быть различных размеров и дно их может быть покрыто гноем или фибрином, а также могут обнаруживаться участки кровотечения.

При язвенном колите средней степени тяжести язв может и не быть, но слизистая оболочка имеет рисунок на подобие мелкого зерна. Если же обнаруживают только одну язву, то это должно вызвать настороженность по поводу рака кишечника. Из язвенных дефектов берут кусочек ткани на биопсию и дальнейшее исследование, которые позволят точно поставить диагноз. Также с помощью эндоскопии можно определить протяженность и тяжесть заболевания.

5. Рентгенологическая диагностика.

Позволяет определить расширение толстого кишечника, угрожающее жизни пациента и называемое токсическим мегаколоном. Также часто обнаруживается избыточное скопление газа в поперечном отделе толстого кишечника, а при перфорации язвы обнаруживается свободный газ в брюшной полости.

При этом гаустры исчезают, рисунок неравномерный из-за образования язв. При длительном и тяжелом течении процесса просвет толстого кишечника сужается, стенки становятся жесткими-так называемый симптом “шланга”. В период обострения толстая кишка укорачивается вследствие воспалительного процесса.

6.Патоморфологическое исследование.

- при легком течении заболевания обнаруживается воспаление и отек слизистой оболочки,

- при средней степени тяжести наряду с воспалением присоединяется легкое кровотечение и образование язв,

- при тяжелом течении заболевания обнаруживают обширное образование язв, которые приводят к потере рельефа слизистой оболочки и ее сглаживанию. Через избыточный процесс регенерации образуются псевдополипы. Именно в эту фазе существует высокий риск образования токсического мегаколона, при котором обнаруживается чрезмерное вздутие живота и воспаление брюшины, из-за чего какая-либо инвазивная диагностика противопоказана.

Основные способы лечения неспецифического язвенного колита.

Лечение заболевания зависит в первую очередь от тяжести течения процесса. Оно может быть консервативным (с помощью медикаментов) или хирургическим. Пациенты, которым установили впервые диагноз язвенный колит, должны проходить лечение только в условиях стационара.

1.Медикаментозное лечение неспецифического язвенного колита.

Препараты, которые обычно при лечении язвенного колита применяются, обычно назначают в таблетках или ректально, а в тяжелых случаях препараты вводятся внутривенно.

При язвенном колите легкой и средней степени тяжести стартуют с назначения препаратов 5-аминосалициловой кислоты, которые являются базисом терапии. К ним относятся Месалазин и Сульфасалазин, которые обладают противовоспалительным и заживляющим действием.

Причем стартуют с назначения Месалазина, поскольку он обладает меньшими побочными эффектами и препараты с его содержанием могут действовать в различных отделах толстого кишечника. При непереносимости Месалазина назначают Сульфасалазин, который в своем составе содержит “балластное” вещество сульфапиридин, ответственное за частое возникновение побочных эффектов при применении Сульфасалазина.

Поэтому немецкие ученые разработали форму препарата Сульфасалазина под названием Салофальк, лишенную сульфапиридина. Предпочитают назначать препараты при легком или средней тяжести тяжелом процессе в таблетках в дозировке по 1г 3-4 раза в день. Как альтернативу можно применять препараты 5-аминосалициловой кислоты ректально в виде свечей (Салофальк, Пентас) или в виде ректальной пены (Салофальк), суточная доза составляет 1-4 г в день в зависимости от тяжести состояния.

При проктите лучше сразу назначать препараты в виде свечей или ректальной пены, поскольку они будут лучше оказывать местное противовоспалительное действие, чем таблетки. Лечение препаратами 5-аминосалициловой кислоты позволяет добиться ремиссии в 75-80% случаев.

В случае, если добиться ремиссии с помощью препаратов 5-аминосалициловой кислоты не удается, в схему лечения включают глюкокортикостероидные гормоны, которые обладают более выраженным противовоспалительным и заживляющим действием, но и имеют достаточный ряд побочных эффектов. Глюкокортикоиды назначают в следующих случаях:

-острый тяжелый язвенный колит или колит средней степени тяжести с развитием осложнений,

-левосторонний или тотальный язвенный колит средней и тяжелой степени тяжести,

-отсутствие эффекта от других методов медикаментозной терапии.

Гормональные препараты назначают внутрь в таблетках или в тяжелых случаях внутривенно.

Если заболевание ограничено прямой или сигмовидной кишкой, пена Будесонида или свечи Преднизолона (50мг) ректально 3-4 раза в сутки имеют преимущество по сравнению с другими кортикостероидами, поскольку оказывает прямое местное действие.

Если заболевание тяжелой степени тяжести или локализуется в других отделах толстого кишечника, тогда показано внутривенное введение преднизолона в дозе 120 мг/сутки за 3-4 раза в течение 5-7 дней с последующим переходом на таблетки, в виде таблеток при средней степени тяжести в дозе 1-2мг/кг массы тела, но не более 100 мг или же назначают ректальные клизмы с гидрокортизоном в дозе 60-125 мг/сутки на 50мл 0,9%NaCl с последующим разведением по мере стихания процесса на 200 мл 0,9%NaCl.

Бывают ситуации, когда лечение препаратами 5-аминосалициловой кислоты и глюкокортикостероидными гормонами не приносит должного эффекта, и тогда в схему лечения включают иммунодепресанты. Это препараты, подавляющие активность иммунной системы, поскольку основной причиной развития язвенного колита является патологическое образование антител против собственных клеток толстого кишечника.

Иммунодепрессанты блокируют образование антител, оказывая тем самым противовоспалительное и заживляющее действие. Их не назначают сразу, поскольку они имеют много побочных эффектов, в первую очередь допускают риск присоединения инфекции к воспалительному процессу за счет подавления иммунитета.

Препаратом выбора на первом этапе является 6-меркаптопурин и Азатиоприн в дозировке не более 150 мг в сутки. Эти препараты обладают длительным эффектом, хорошо подходят для лечения зависимости от гормонов и рассчитаны на длительный прием-не менее 3-х месяцев, по истечению которых только начинает появляться эффект. При непереносимости вышеназванных препаратов назначают Метотрексат в дозе 30/мг в неделю, эффект заметен через 3-4 недели, но он нестойкий и может развиться обострение заболевания в более легкой форме.

Еще один препарат из группы иммунодепрессантов Циклоспорин применяется для купирования острого приступа заболевания и обладает кратковременным эффектом, поэтому он рассчитан на последующий переход на пролонгированные формы иммунодепрессантов. Назначается из расчёта 4-6 мг на 1кг массы тела в течение 5-7 дней.

Выше мы перечислили препараты, которые составляют основу лечения. Но наряду с ними параллельно назначают ряд других препаратов:

-антибиотики с целью профилактики присоединения инфекции или же лечение инфекционного процесса при его присоединении к заболеванию,

-эубиотики и пробиотики, которые содержат живые микроорганизмы (лактобактерии и бифидобактерии), восстанавливающие кишечную микрофлору, поскольку при развитии язвенного колита микрофлора кишечника угнетена. К ним относятся Лактобактерин и Бифидобактерин, Мутафлор.

-при тяжелом течении заболевания показана инфузионная терапия в объеме не менее 2,5л и более в сутки на начальных этапах, поскольку у пациентов имеется выраженное обезвоживание, коррекция белковых расстройств с помощью препаратов 5-10-20% Альбумина в зависимости от степени белковых нарушений, коррекция аминокислотных расстройств с помощью внутривенного введения соответствующих растворов (например, Инфезол), стабилизация стенок сосудов с помощью метаболических препаратов.

-остановка и профилактика кровотечений хирургическим путем или с помощью свежезамороженной донорской плазмы и кровоостанавливающих препаратов (Этамзилат, Викасол) в зависимости от тяжести кровопотери, коррекция анемии с помощью одногрупной донорской эритроцитарной массы.

-витамины А, группы В, С, Д, К, которые также способствуют восстановлению микрофлоры кишечника и обладают способностью к иммунокоррекции.

-иммуномодуляторы природного или синтетического происхождения, которые регулируют работу иммунной системы (Тималин, Тактивин).   

2.Хирургическое лечение язвенного колита.

В тяжелых случаях при развитии токсического мегаколона, рецидивирующего или профузного кровотечения, острой кишечной непроходимости, развитии перитонита больным показано хирургическое лечение: проводят полное удаление толстого кишечника или его части с образованием соответствующих анастомозов или выводят стому на брюшную стенку. Объем операции зависит от степени поражения и тяжести заболевания.

3.Экстракорпоральные методы детоксикации.

Их применяют с осторожностью и только при отсутствии кровотечения, анемии и иммунодефицита. Хорошим эффектом обладает плазмаферез (удаляет из крови антитела против клеток слизистой оболочки толстого кишечника), который улучшает выздоровление и способен дать стойкую ремиссию, также больным может применяться гемосорбция на углевых сорбентах, ультрафиолетовое облучение крови.

Язвенный колит – заболевание достаточно серьезное и самолечением заниматься никогда не стоит, поскольку это может привести к тяжелым последствиям. Если Вы почувствовали себя плохо, обратитесь к врачу, которые Вас обследует и назначит соответствующее лечение.

В отдельной статье мы рассмотрим диету при язвенном колите и осложнения, возникающие при этом заболевании.

Не занимайтесь самолечением и будьте здоровы!

www.vashmedsovetnik.com

Гистологическая картина при язвенном колите - Лечение язвенного колита - - Каталог статей - Проктология

Уважаемые коллеги, сама медик, столкнулась с проблемой, которую разрешить самостоятельно не могу. нужна ваша консультация.

в октябре мне делали колоноскопия. взяли биопсию с участка сигмовидной кишки. гистологическое заключение: слизистая с кровоизлияниями, инфильтрирована клетками с хроническим воспалением. данная картина не противоречит диагнозу хронический колит. гастроэнтеролог поставил диагноз НЯК. В чем я еще сомневаюсь.

Сейчас делали повторную колоноскопию, осмотрели весь толстый кишечник. взяли 1 мазок отпечаток, и 2 фрагмента с купола слепой кишки. Результаты меня, мягко сказать, не очень обрадовали. Мазок-отпечаток: умеренная лимфоцитарная инфильтрация, резковыраженная пролиферация призматического эпителия с признаками дисплазии II. фрагменты: хроническое воспаление с неравномерной от слабой до умеренной степени активности мононуклеаров, слабой нейтрофильной инфильтрацией, кровоизлияниями, отеком, лимфоидной инфильтрацией с формированием лимфоидного фолликула.

очень смущают процессы: дисплазия II и активная пролиферация. что это значит и на сколько это серьезно. Спасибо заранее за ответ

Неспецифический язвенный колит

Вариабельность клинического течения язвенного колита. Применение противовоспалительных и адренокортикостероидов при язвенном колите. Лечение действия иммуносупрессантов при язвенном колите. Лечение при болезни Крона с локализацией в тонкой кишке.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

1. ФИО - ххх-ххх-ххх

2. Возраст - 22 года

3. Пол - мужской

4. Постоянное место жительства - г.Петрозаводск

5. Место работы, профессия, должность: …

6. Кем направлен - поликлиникой

7.Дата и время поступления в клинику - 1.11.04

8. Дата выписки из клиники - 15.11.04

Жалобы больного

При поступлении на частый жидкий стул с примесью слизи и крови, похудание , слабость, повышение температуры до 38 гр. цел. боли в нижней части живота ноющего характера, усиливающиеся перед дефекацией; урчание. Чувство неполного опорожнения кишечника, сухость во рту, отсутствие аппетита, бессонница.

1. Anamnesis morbi

У больного с 2001 года диагностирован неспецифический язвенный колит, когда он обратился со сходными жалобами в поликлинику по месту жительства. После чего был госпитализирован в ГБСМП , где и был поставлен диагноз НЯК. Настоящее обострение заболевания началось в октябре с вышеуказанных жалоб, по поводу чего обратился в поликлинику по месту жительства, после был госпитализирован для проведения курса лечения в ГБСМП. До этого принимал в течении года салафак по 2 т. в день.

2. Anamnesis vitae.

Родился в и вырос в г. Петрозаводск.

Наследственность по заболеваниям органов ЖКТ - не отягощен.

Перенесенные заболевания детского и взрослого возраста - ОРВИ, парапроктит, хр. гастрит, хр. гипохромная анемия

Аллергологический анамнез благоприятный.

Вредные привычки - курение.

Операции - операция по поводу заворота кишок в детстве, в 2001 году операция Габриеля по поводу острого парапроктита.

Донорство - 1 раз .

Объективное исследование

1. Общий осмотр

общее состояние больного удовлетворительное, больной занимает активное положение, сознание ясное.

телосложение астеническое, рост 175 см, вес 64 кг. Индекс Кетле -

кожа: цвет нормальный, отёки - нет, подкожная клетчатка не выражена.

л/у- подмышечные, паховые, подчелюстные л/у, не увеличены, не пальпируются.

щитовидная железа - не увеличена.

мышечная система - мышцы развиты нормально.

Пальпация: верхний толчок не пальпируется; пульс - 70 ударов в минуту; ритмичный, удовлетворительного наполнения; не напряжён; симметричен на обеих руках; АД - 120 / 90 мм рт. ст.

Источники: www.oncoforum.ru, otherreferats.allbest.ru

gem-prokto.ru

Колоноскопия при неспецифическом язвенном колите

Аванесова М.Ш. - ветеринарный врач ИВЦ МВА хирург, эндоскопист, соискатель кафедры анатомии и гистологии животных им. профессора А.Ф. Климова.

Термин «воспалительные заболевания толстой кишки» в настоящее время объединяет неспецифический язвенный колит, хроническое иммуноопосредованное гранулематозное заболевание кишечника  и другие воспалительные  заболевания кишечника. Диагностика заболеваний толстой кишки базируется на использовании вспомогательных лабораторных и инструментальных методов. Колоноскопия является «золотым стандартом» обследования толстой кишки.

При колоноскопии оценивают совокупность воспалительных, функциональных и неопластических изменений, возможно также выполнение различных лечебных манипуляций – удаление доброкачественных опухолей, остановка кровотечения и стентирование  при опухолевой обтурации, а так же взятие биоптатов.

Структура заболеваний, выявляемых при колоноскопии, обычно представлена воспалительными изменениями и новообразованиями, нередко служащими причинами кровотечения и толстокишечной непроходимости. Выявление предраковых изменений и формирование групп риска, оценка необходимости и возможности раннего эндоскопического или хирургического лечения определяют основные показания к плановой колоноскопии.

Колоноскопия

Это  эндоскопический вид  исследования во время которого визуально  оценивается состояние слизистой оболочки толстой кишки. Исследование выполняется гибким эндоскопом. В качестве источника света служит осветитель, работающий на галогеновой или ксеноновой лампе, то есть используется так называемый “холодный” свет, что исключает ожог слизистой.

Немного истории:

Данный вид исследования кишечника начал свое существование в середине 19 века. Именно тогда колоноскопия выделилась из гастроскопии в отдельную процедуру. Из-за несовершенства существующей аппаратуры,  требовалась очень высокая квалификация врача,  а возможности визуализации были не более 30 см толстой кишки, тем не менее, это было эффективнее, чем остальные виды диагностики.

Первая оптимальная модель колоноскопа появилась только в 1964 году. На ее базе в 1966 г. был разработан фиброколоноскоп.  Этот аппарат уже давал возможность фотографировать и брать биоптаты тканей, что позволило врачам отказаться от рентгена, как от основного вида исследования дающего лишь приблизительное информацию о состоянии толстого кишечника (ирригоскопия).  В 1980 г. появился прототип электронного колоноскопа. Современная медицина пошла еще дальше и на данный момент уже существует видеоколоноскоп, помогающий вести исследование кишечника онлайн в реальном времени.

Современные фиброколоноскопы позволяют в подавляющем большинстве случаев осмотреть толстую кишку на всем протяжении, что является ключевым моментом ранней диагностики доброкачественных и злокачественных опухолей толстой кишки, дивертикулеза, язвенного колита и других  воспалительных заболеваниях кишечника.

 

Значение и технические особенности колоноскопии при неспецифическом  язвенном колите

Эндоскопическое исследование является одним из главных методов диагностики заболеваний толстой кишки. Успешное проведение колоноскопии зависит от многих факторов, включающих и подготовку кишки, наличие седации, особенностей методики исследования, возможности применения уточняющих методик, биопсии, удаления новообразований, других лечебных манипуляций (рис 1 , рис .2 и рис.3).

  Рис.1  и Рис.2    Язвенный колит толстого отела кишечника  при  колоноскопическом исследовании.Такса 12 лет.

Рис. 3 Взятие биопсии для дальнейшего морфологического исследования с целью подтверждения диагноза.

 

В качестве лечебных вмешательств  используется баллонная дилатация анастомозов, стриктур толстой кишки, удаление полипов и определенных видов новообразоаний, постановки стентов для восстановления проходимости.

Частота осложнений колоноскопии во многом зависит от вида исследования (диагностическое или лечебное), как правило, это осложнение связано с выполнением биопсии или полипэктомии.  Риск осложнений повышается у  ослабленных больных животных  с тяжелыми метаболическими и волемическими нарушениями, колоноскопия может быть затруднена  из-за воспалительных изменений стенки кишки, либо спаечного процесса в брюшной полости.

Проводить такое исследования  должен только опытный эндоскопист, ориентирующийся в пространственном положении кишки. При введении аппарата важна постоянная визуализация просвета кишки  при минимальной инсуфляции воздуха для лучшего скольжения аппарата по кишке применяем периодическую подачу воды. При проведении исследования используется методика «слалома» с опорой на фиксированные участки кишки, с максимальным «присбориванием» кишки и сменой  положения пациента.

Для того чтобы не пропустить минимальных патологических изменений слизистой оболочки толстой кишки, необходимо следовать следующим принципам – основной осмотр толстой кишки проводится при извлечении аппарата, время выведения эндоскопа составляет не менее 15–25 минут. Аппарат выводится «по спирали», как в состоянии пневмопрессии, так и при десуфляции (аспирации) воздуха, с повторным проведением аппарата в областях физиологических изгибов.

У пациентов с воспалительными заболеваниями толстой кишки достаточно  на стенках кишки обнаруживаются обильные пенистые налеты желчи, которые скрывают от осмотра обширные участки кишки. Если пациенту не давали симетикон во время подготовки исследованию, то его можно ввести  в просвет правых отделов кишки при проведении исследования. Симетикон, снимающий поверхностное натяжение пузырьков, способствует улучшению визуализации и уменьшению вздутия кишки,  как во время подготовки, так и после исследования.

При язвенном колите толстая кишка со стороны серозного покрова обычного вида, несколько укорочена. В прямой кишке всегда обнаруживают явные аномалии строения слизистой оболочки. Конкретные изменения зависят от степени активности процесса и варьируют от незначительных воспалительных изменений и очаговой зернистости до обширного язвенного поражения с небольшими участками неповрежденной слизистой оболочки. Строение слизистой оболочки между язвами всегда патологическое. Вне обострения или после лечения  она выглядит плоской, светлой и непораженной. У разных участков толстой кишки различная степень поражения, что может привести к ошибочному заключению о сегментарном характере заболевания. Так же могут обнаруживаться множественные псевдополипы это  показатель зажившей тяжелой язвы.

Неспецифический язвенный колит

Неспецифический язвенный колит  - это хронические заболевания неясной этиологии, с повторяющимися эпизодами болей в брюшной полости, часто сопровождающиеся диареей.  Характеризуется  неспецифическим иммунным воспалением, диффузными, воспалительно-язвенными поражение слизистой оболочки прямой и толстой кишки, часто имеющее хроническое рецидивирующее течение, клинически проявляющееся кровавым поносом, развитием кишечных  и внекишечных проявлений.

 

I. По характеру течения

• Острая (молниеносная) форма.
• Хроническая рецидивирующая форма, характеризующаяся циклическим течением, сменой ремиссий и обострений.
• Хроническая непрерывная форма, характеризующаяся отсутствием достижения ремиссии в течение 6-8 месяцев.

II. По степени тяжести

Легкая форма

• При легкой форме два основных симптома – кровотечение и диарея выражены незначительно.
• Болезнь проявляется небольшим выделением кровянистой слизи при дефекации.
• Диарея с частотой дефекацией не более 2х  раз в сутки.

Среднетяжелая форма

• Клиническая симптоматика ярко выражена уже в период первой атаки.
• Ведущие симптомы: диарея, кровотечение, боли в животе.
• Диарея с частотой дефекации до 5-6 раз в сутки.
• Боль в животе схваткообразная и усиливающаяся перед дефекацией, может наблюдаться субфебрильная температура.
• Объективно отмечается анемия, гемоглобин 90-100 г/л, лейкоцитоз, СОЭ 30-35 мм/час, небольшая потеря массы, снижается или полностью утрачивается трудоспособность.
• Характерны внекишечные проявления такие, как  артрит, узловатая эритема.

Тяжелая форма

• Характеризуется лихорадкой, профузной диареей, обильным выделением крови при позывах и дефекации со значительным уменьшением массы тела.
• Увеличение суточного объема стула.
• Отмечается нарастание анемии, повышение СОЭ более 40 мм/час, гипопротеинемия, электролитные нарушения
• Могут наблюдаться все известные внекишечные проявления.
• Развиваются осложнения (кишечное кровотечение, токсический мегаколон, перфорация толстой кишки), которые требуют неотложного хирургического лечения.

III. По протяженности процесса

В толстой кишке выделяют три варианта поражения:

• Дистальный колит (проктит и проктосигмоидит).
• Левосторонний колит с поражением всей левой половины толстой кишки.
• Тотальный колит.

IY. По активности воспаления (оценивается эндоскопически)

Различают три степени активности:

 Минимальная степень активности (1 степень) характеризуется: отеком слизистой оболочки, зернистостью, гиперемией, отсутствием сосудистого рисунка, слабо выраженной контактной кровоточивостью, практически без видимых дефектов слизистой  оболочки толстой кишки.

Умеренная степень активности (2 степень) характеризуется: значительной отечностью слизистой оболочки, отсутствием сосудистого рисунка, выраженной контактной кровоточивостью, множественными эрозиями,  единичными язвами разных размеров и формы.

Выраженная степень активности (3 степень):  характеризуется наличием в просвете кишки большого количества крови и гноя, слизи, нередко, поверхность кишечника сплошь покрыта фибринозно-гнойным налетом, после удаления которого обнаруживается кровоточащая поверхность с множественными язвами различной глубины и формы без признаков эпителизации, на свободных участках между язвами располагаются псевдополипы.

Осложнения для проведения колоноскопии при язвенном колите

К осложнения можно отнести:  кишечное кровотечение, токсическая дилатация, перфорация толстой кишки, тромбозы и тромбоэмболии, сепсис, рак толстой кишки.

Кишечное кровотечение: 

• Это осложнение встречается  при язвенном колите, чаще отмечаются массивные кровотечения.
• Наличие примеси крови в каловых массах является постоянным симптомом язвенного колита.
• Кишечное кровотечение диагностируется в случае появления в кале сгустков крови.
• Источником кровотечения при язвенном колите являются васкулиты и разрастания грануляционной ткани на дне и в краях язв с некрозом стенки сосудов, флебиты вен кишечной стенки.
• Перфорации чаще встречаются у тяжелобольных язвенным колитом  животных.
• Наибольшая частота перфораций отмечается при тотальной форме.
• Появлению перфорации, как правило, предшествует острая токсическая дилатация толстой кишки.

Перфорации:

• Перфорации при язвенном колите  часто сочетаются с дистально расположенным сужением просвета кишки и явлениями непроходимости.
• Чаще всего перфорации локализуются в поперечно-ободочной кишке, реже в сигмовидной.
• Клиника та же, что и при перитоните другого генеза с признаками раздражения брюшины, скоплением газа под диафрагмой на обзорной рентгенографии брюшной полости.

Токсический мегаколон:

• Токсическое растяжение толстой кишки, типично для язвенного колита.
• Частота этого осложнения составляет 2—3% и возрастает с тяжестью язвенного колита.
• При молниеносном течении болезни острая токсическая дилатация развивается у 20% больных животных.

Кишечные симптомы язвенного колита

Кровотечения из прямой кишки. При язвенном проктите кровь определяется преимущественно на поверхности кала. При поражении ободочной кишки кровь чаще оказывается смешанной с калом. У 25% больных при дефекации может выделяться только кровь, гной и слизь.

Учащенное опорожнение кишечника у 70% больных животных, частота стула от 4 до 10 раз в сутки.

У 20% (тотальным колитом) - 10-20 раз в сутки. Стул бывает в любое время суток, чаще в ранние утренние часы. Постоянные позывы на дефекацию у 50% больных  животных            ( чувство неполного опорожнения кишечника после дефекации).

Боли в животе у 50% больных животных, боли в левой подвздошной области, усиливающиеся перед дефекацией.

Тенезмы чаще у больных с язвенным проктитом. Запоры чаще наблюдаются у больных животных  с язвенным проктитом.

Методы диагностики неспецифического язвенного колита

Лабораторные:

• общий анализ крови
• общий анализ мочи
• группа крови
• сывороточное железо
• калий, натрий, кальций крови
• общий белок и белковые фракции
• С-реактивный белок
• АЛТ, АСТ
• копрограмма
• кал на скрытую кровь
• бактериологическое исследование кала

Дополнительные исследования (при осложненных формах и внекишечных проявлениях язвенного колита):

• коагулограмма
• гематокрит
• ретикулоциты
• общий билирубин и фракции
• ЩФ, ГГТ

Инструментальные:

-  Колоноскопия с биопсией толстой кишки и гистологическим и цитологическим исследованием биоптатов.

Эндоскопическая картина зависит от активности заболевания, его длительности и предшествующего лечения. Эндоскопические признаки не являются строго специфическими ,  иногда картина язвенного колита мало отличима от инфекционных колитов .  Особенно сложно трактование эндоскопических данных при выраженной или минимальной активности язвенного колита, а также в фазу ремиссии.

- Ирригоскопия

Заключается в выполнении клизмы с бариевой взвесью и последующим рентгенологическим исследованием. Бариевая взвесь, окутывая изнутри стенки кишки, позволяет получить на рентгенограмме картину слепок слизистой оболочки и по ней судить о протяженности и выраженности язвенных дефектов. Также возможной альтернативой бариевой взвеси может служить обычный воздух, будучи введенным в просвет кишки, он выполняет функцию контраста. Обзорная рентгенография брюшной полости без использования контрастных средств необходима для диагностики осложнений язвенного колита (перфорация ободочной кишки).

 Патоморфология неспецифического язвенного колита

Макроскопическое исследование диффузное воспаление слизистой оболочки толстой кишки различной степени выраженности и псевдополипоз. Псевдополипы представляют собой либо островки сохранившейся слизистой оболочки, либо грануляционную ткань. Форма и величина полипов варьирует от маленьких куполообразных образований до  стеблевидных разрастаний. Язвенный колит поражает слизистую оболочку и в меньшей степени  подслизистый слой. Мышечный слой и сероза в процесс не вовлекаются. Однако при тяжелых формах заболевания, особенно осложненных токсическим мегаколоном, процесс может распространяться в более глубокие слои кишечной стенки. Толстая кишка в результате воспаления утолщается и укорачивается.

Микроскопическая картина язвенного колита  определяется стадией заболевания и характером течения процесса. Важно знать, что строго патогномоничных для язвенного колита гистологических признаков не существует. Большинство из этих признаков может наблюдаться при других воспалительных заболеваниях толстой кишки известной этиологии, например при инфекционных колитах, вызванных бактериальными агентами, имеющими тропизм к толстой кишке. В начальной стадии инфильтрат, состоящий преимущественно из лимфоцитов с примесью полиморфно-ядерных лейкоцитов, локализуется в собственной пластинке слизистой оболочки.

По мере прогрессирования заболевания лейкоциты появляются между клетками поверхностного слоя эпителия, и затем развивается криптит, характеризующийся скоплением нейтрофилов в криптах. В настоящее время многие патоморфологи  придерживаются мнения, что абсцесс в криптах является первичным поражением при язвенном колите. В крипт-абсцессе полиморфно-ядерные лейкоциты скапливаются вблизи верхушки крипты. В эпителиальных клетках крипт развиваются дегенеративные изменения. Световая микроскопия выявляет в них вакуолизацию и слабое свечение, электронная — укорочение ворсинок, дилатацию ретикулоэндотелия, рост числа лизосом и расширение внутриклеточного пространства.

При некрозе эпителия, выстилающего крипты, крипт-абсцесс вскрывается. Возникают язвы. Вскрытие нескольких крипт-абсцессов приводит к формированию больших зон изъязвления, определяемых визуально при эндоскопическом исследовании. Несмотря на то, что описанные выше изменения не являются строго специфичными, некоторые из них свидетельствуют больше в пользу язвенного колита. Так, например, хронизация воспалительного процесса, большой размер абсцессов в криптах (рис.4), развитие грануляционной ткани свойственны именно язвенному колиту.

Гистологические изменения дают ключ к пониманию клинических проявлений язвенного колита. Так, два основных симптома заболевания — диарея + кровотечение — имеют отношение к обширному поражению слизистой оболочки. Диарея возникает в тех случаях, когда слизистая     оболочка повреждается на значительном  протяжении и менее способна к реабсорбции воды и натрия.

Рис. 4 Крипт-абсцесс с разрушением эпителия.

Кровотечение — результат изъязвления и развития рыхлой грануляционной ткани, хорошо снабженной сосудами. Отсутствие у большинства больных  животных острой боли и четких перитонеальных знаков является ограничением патологического процесса слизистой оболочкой и подслизистым слоем. Но здесь нужно понимать, что в осложненных случаях процесс может распространяться в глубокие слои кишечной стенки. В частности, это наблюдается при токсическом мегаколоне (токсическая дилатация), развивающемся у 1—3% больных язвенным колитом. При дилатации толстой кишки абсцесс распространяется в мышечный слой, простираясь вдоль сосудов. При этом выявляют васкулиты с отеком и неровностью эндотелия сосудов, воспалительной инфильтрацией в стенке, тромбозом мелких артерий. Проникновение процесса на серозу может вызвать перфорацию. При возникновении перфорации заживление возможно за счет фиброза глубоких слоев кишечной стенки.

Лечение неспецифического язвенного колита

Выбором вида  лечения определяется тяжестью заболевания, протяженностью поражения толстой кишки, наличием внекишечных проявлений, длительностью заболевания, эффективностью и безопасностью ранее проводившейся терапии, а также риском развития осложнений заболевания.

Больные животные с легким и среднетяжелым вариантами течения болезни могут лечиться дома. Тяжелые пациенты обязательно должны обследоваться и лечиться в стационаре. Всем животным рекомендована лечебная диета.

Консервативная терапия включает в себя следующие группы препаратов:

- Содержащие 5-ацетилсалициловую кислоту (Салофальк, Месалазин, Сульфасалазин, Пентаса и др.).

- Кортикостероиды, могут уменьшить воспаление в любом месте организма, но они имеют множество побочных эффектов. Более серьезные побочные эффекты включают в себя высокое артериальное давление, сахарный диабет 2 типа, остеопороз, переломы костей, катаракту и повышенную восприимчивость к инфекциям. Длительное применение кортикостероидов у молодых животных  может привести к замедлению их роста. Чаще всего кортикостероиды используются  только если у пациента тяжелое течение заболевания кишечника, которое не отвечает на другие виды лечения. Кортикостероиды не подходят для длительного применения, но они могут быть использованы для коротких курсов (от трех до четырех месяцев) для уменьшения симптомов и достижения ремиссии.

- Иммунодепрессанты. Они также уменьшают воспаление, но опосредованно через иммунную систему. При подавлении иммунной реакции, воспаление также уменьшается. При их использовании всегда необходим строгий контроль состояние клеток крови (ОКА крови).

В дополнение к препаратам, уменьшающим воспаление кишечной стенки, некоторые лекарства могут помочь облегчить симптомы. В зависимости от тяжести течения неспецифического язвенного колита, дополнительно назначают: 

- Антибиотики. Животным  с неспецифическим язвенным колитом, у которых повышается температура, для борьбы с инфекцией врач может назначить курс антибиотиков.

- Антидиарейные препараты. Использование антидиарейных средств должно осуществляться с осторожностью и только после консультации с врачом, так как они увеличивают риск токсического мегаколона (острое расширение и нарушение тонуса толстой кишки).

- Обезболивающие. При язвенном колите следует избегать приёма нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), таких как аспирин, ибупрофен или напроксен. Существует вероятность, что они могут ухудшить течение болезни.

- Препараты железа. При язвенном колите со временем может развиться  железодефицитная анемия. Приём препаратов железа поможет поддерживать уровень железа крови в нормальном состоянии и устранить железодефицитную анемию после остановки кишечного кровотечения.

Показаниями к хирургическому лечению язвенного колита служат неэффективность консервативной терапии или невозможность ее продолжения (гормональная зависимость), кишечные осложнения, а также рак толстой кишки или высокий риск его возникновения.

 

Литература:

1. Kiesslich, R. Colonoscopy, tumors, and inflammatory bowel disease new diagnostic methods /Kiesslich R., Hoffman A., Neurath M.F. //Endoscopy. 2006
2. Воробьев Г. И., Халиф И. Л., Малахова Н. С. Клинико–морфологическаяхарактеристика сегментарного поражения при язвенном колите // Клиническая медицина. 2007
3. Рахимова О.Ю., Юрков М.Ю., Митрофанова И.П., Пайзуллаева З.К. Язвенный колит / В кн.:                     Руководство по гастроэнтерологии / Под ред. Ф.И. Комарова, С.И. Рапопорта. — М.: МИА, 2010
4. Guilford W.G. Idiopathic inflammatory bowel diseases. In: Guilford W.G., Center S.A., Strombeck D.R., Williams D.A., Meyer D., editors. Strombeck's Small Animal Gastroenterology. 1996
5. Tams T.R. Small Animal Endoscopy.1999
6. Edward J. Hall BSAVA Manual of Canine and Feline Gastroenterology.2010

 

 

Вернуться к списку

vetacademy.ru

---

• 
  Хэмиш блэкли картины
• 
  Французские цветочницы картины
• 
  Картины ральфа стедмана
• 
  Картины арнеггер алоиз
• 
  Алоиз арнеггер картины
• 
  Александр воцмуш картины
• 
  Фрауд брайан картины
• 
  Аскарова алена картины
• 
  Юдифь автор картины
• 
  Эмиль клаус картины
• 
  Картины андрей ферез