Гипотиреоз. Причины, симптомы и лечение синдрома гипотиреоза. Гипотиреоз клиническая картина

Гипотиреоз. Клиническая картина

Первичный гипотиреоз, представленный преимущественно его «идиопатической» формой, чаще наблюдается у женщин 40-60 лет. В последние десятилетия отмечен рост всех аутоиммунных заболеваний, в том числе и гипотиреоза. В связи с этим возрастные рамки значительно расширились (заболевание наблюдается и у детей, и у подростков, и у пожилых людей), а половая принадлежность стала стираться. Особое значение и в плане диагностики, и в плане лечения приобретал гипотиреоз у больных пожилого возраста, при котором ряд общих неспецифических симптомов может быть ошибочно отнесен к естественной возрастной инволюции или органной патологии.

Клиническая картина выраженного гипотиреоза очень полиморфна, и больные предъявляют массу жалоб: на вялость, медлительность, быструю утомляемость и снижение работоспособности, сонливость днем и нарушение ночного сна, ухудшение памяти, сухость кожи, отечность лица и конечностей, ломкость и исчерченность ногтей, выпадение волос, увеличение массы тела, парестезию, нередко обильные или скудные менструации, иногда аменорею. Многие отмечают упорные боли в пояснице, однако этот симптом исчезает в результате эффективной тиреоидной терапии, не привлекает внимания врачей и обычно расценивается как проявление остеохондроза.

Выраженность и быстрота развития симптомов гипотиреоза зависят от причины заболевания, степени тиреоидной недостаточности и индивидуальных особенностей больного. Тотальная тиреоидэктомия ведет к быстрому развитию гипотиреоза. Однако и после субтотальной операции в первый год или в дальнейшем у 5-30 % оперированных развивается гипотиреоз. Наличие антитиреоидных антител может быть одной из его причин.

Начальные проявления заболевания характеризуются скудной и неспецифической симптоматикой (слабость, быстрая утомляемость, снижение работоспособности, боли в сердце и др.), и больные могут длительно безуспешно наблюдаться по поводу «церебрального склероза», «пиелонефрита», «анемии», «стенокардии», «депрессии», «остеохондроза» и др. При выраженном гипотиреозе вид больных весьма характерен: периорбитальный отек, бледное, одутловатое и маскообразное лицо. Отечные и укрупненные черты лица иногда напоминают акромегалоидные.

Больные зябнут и кутаются в теплую одежду и при высокой окружающей температуре, так как низкий основной обмен, нарушение терморегуляции с преобладанием теплоотдачи над теплопродукцией снижают толерантность к холоду. Замедление периферического кровотока, нередко сопутствующая анемия и специфический отек делают кожу бледной, тугоподвижной, холодной на ощупь. Наряду с этим у отдельных больных (женщин) на фоне общей бледности появляется яркий, ограниченный румянец на щеках. Кожа сухая, шелушащаяся, с участками ороговения, особенно на стопах, передней поверхности голеней, коленях, локтях.

Отечность голосовых связок и языка приводит к замедленной, нечеткой речи, тембр голоса снижается и грубеет. Язык увеличивается в объеме, на его боковых поверхностях видны следы, вмятины от зубов. Увеличение языка и голосовых связок вызывает эпизоды апноэ во сне. Из-за отека среднего уха нередко снижается слух. Отмечается ломкость и сухость волос, их поредение на голове, в подмышечных впадинах, лобке, в наружной трети бровей. Снижается секреция сальных и потовых желез, нередко наблюдается желтушность кожных покровов, чаще в виде пятен на ладонной поверхности кистей из-за избытка циркулирующего в-каротина, замедленно трансформирующегося в печени в витамин А.

В связи с этим иногда ставится ошибочный диагноз хронического гепатита. Отмечаются миалгии, уменьшение мышечной силы и повышение мышечной утомляемости, особенно в проксимальных группах. Мышечные боли, судороги и замедленная релаксация — наиболее общие проявления гипотиреоидной миопатии, а ее выраженность пропорциональна тяжести гипотиреоза.

Мышечная масса увеличивается, мышцы становятся плотными, тугоподвижными, хорошо контурируются. Возникает так называемая псевдогипертрофия мышц.

Костные поражения нехарактерны для гипотиреоза взрослых. Умеренный остеопороз развивается лишь при длительном и тяжелом течении. Снижение содержания минеральных веществ в костной ткани может быть после тотальной тиреоидэктомии, очевидно, в связи с дефицитом кальцитонина. В юношеском возрасте и у больных гипотиреозом с детских лет, но плохо леченных, может быть дефект эпифизарного окостенения, отставание «костного» возраста от хронологического, замедление линейного роста и укорочение конечностей. Нередко наблюдаются артралгии, артропатии, синовиты и артрозы.

Нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы очень разнообразны. Поражение миокарда с последующим развитием гипотиреоидного сердца появляется уже на ранних стадиях заболевания. Больных беспокоит одышка, усиливающаяся даже при незначительном физическом напряжении, неприятные ощущения и боли в области сердца и за грудиной. В отличие от истинной стенокардии они часто не связаны с физической нагрузкой и не всегда купируются нитроглицерином, однако это различие не может быть надежным дифференциально-диагностическим критерием. Специфические изменения в миокарде (отек, набухание, мышечная дегенерация и др.) ослабляют его сократительную способность, вызывая уменьшение ударного объема, сердечного выброса в целом, снижение кубатуры циркулирующей крови и удлинение времени циркуляции.

Поражение миокарда, перикарда и тоногенная дилатация полостей увеличивают объем сердца, что клинически характеризуется перкуторными и рентгенологическими признаками расширения его границ. Ослабляется сердечная пульсация, приглушается звучность тонов.

Брадикардия с малым и мягким пульсом — типичный симптом гипотиреоза. Она наблюдается в 30-60 % случаев. У значительной части больных частота пульса в пределах нормы, а приблизительно у 10 % отмечается тахикардия. Низкий метаболический баланс кислорода в органах и тканях и в этой связи относительная сохранность артериовенозной разницы в содержании кислорода лимитируют механизмы сердечно-сосудистой недостаточности. Неадекватные лечебные дозы тиреоидных гормонов, усиливающие утилизацию кислорода, могут ее спровоцировать, особенно у больных пожилого возраста. Нарушения ритма очень редки, но могут появляться в связи с тиреоидной терапией. Артериальное давление может быть низким, нормальным и повышенным. Артериальная гипертензия, по данным разных авторов, отмечена у 10-50 % больных. Она может снижаться и даже исчезать под влиянием эффективной тиреоидной терапии.

Широкие статистические исследования показали, что связанное с возрастом постепенное повышение артериального давления более выражено у гипотиреоидных пациентов, чем у лиц с нормальной функцией щитовидной железы. В связи с этим гипотиреоз может быть отнесен к факторам риска для развития гипертензии. Об этом же свидетельствует синдром посттиреотоксической гипертензии, возникающий после операции по поводу ДТЗ. Однако традиционное представление об атерогенном действии гипотиреоза, ускоряющего развитие атеросклероза, гипертензии и ишемической болезни сердца, рассматривается сегодня неоднозначно.

В наших наблюдениях гипертензия обнаружена у 14 из 47 больных (29 %). Средний возраст больных 46-52 года.

Большинство безуспешно лечились по поводу гипертонической болезни в терапевтических и кардиологических стационарах.

Гипертензия у отдельных больных была очень высокой (220/140 мм рт. ст.). По мере уменьшения гипотиреоидной симптоматики в результате успешной терапии снижалась или нормализовалась гипертензия у большинства больных.

Обращает на себя внимание тот факт, что гипотензивный эффект тиреоидной терапии выявляется довольно быстро с момента ее начала и задолго до наступления полной компенсации тиреоидной недостаточности. Последнее исключает связь гипотиреоидной гипертензии с глубокими структурными изменениями в миокарде и сосудах. Однако у лиц пожилого возраста с естественным развитием атеросклероза гипотензивный эффект невелик и нестабилен. Выраженная гипертензия, маскирующая и «отодвигающая» гипотиреоидную симптоматику, — одна из частых причин несвоевременной диагностики гипотиреоза и назначения тиреоидных препаратов.

В процессе адекватной тиреоидной терапии у лиц различного возраста при наличии гипертензии и без нее нередко исчезают боли за грудиной, которые длительно расцениваются как стенокардические. Очевидно, при гипотиреозе наблюдаются два клинически трудно различимых вида болей: истинно коронарогенные (особенно у лиц пожилого возраста), которые могут усиливаться и учащаться даже при очень осторожной тиреоидной терапии, и метаболические, исчезающие в процессе лечения.

Одним из характерных симптомов у 30-80 % больных является наличие жидкости в перикарде. Объем перикардиального выпота может быть небольшим (15-20 мл) и значительным (100-150 мл). Жидкость накапливается медленно и постепенно, и такой грозный симптом, как тампонада сердца, наблюдается крайне редко. Перикардит может сочетаться с другими проявлениями гипотиреоидного полисерозита — гидротораксом, асцитом, характерным для аутоиммунного поражения с тяжелой аутоагрессией. При выраженном полисерозите другая симптоматика гипотиреоза может быть не столь очевидна.

Известны наблюдения, документированные эффективным лечением, когда выпот в серозные оболочки был единственным проявлением гипотиреоза. Полагают, что имеется известный параллелизм между тяжестью гипотиреоза, уровнем повышения креатинфосфокиназы в крови и наличием перикардиального выпота. Наиболее чувствительным и достоверным методом обнаружения жидкости в перикарде является эхокардиография, которая также позволяет регистрировать ее уменьшение, наблюдаемое через несколько месяцев, а иногда и лет адекватного лечения. Метаболические процессы в миокарде, перикардиальная симптоматика, особенно при наличии выпота, и гипоксия формируют комплекс изменений ЭКГ в основном неспецифического характера. Низковольтная электрокардиограмма наблюдается приблизительно у одной трети больных.

Часто отмечаемая деформация конечной части желудочного комплекса (снижение, двуфазность и инверсия зубца Т) не имеют диагностического значения, так как не в меньшей мере характерны для атеросклероза коронарных сосудов. Именно эти изменения в сочетании с болевым синдромом, а иногда и с артериальной гипертензией ведут к гипердиагностике ишемической болезни сердца. Лучшим доказательством их метаболической природы является исчезновение болей и положительная ЭКГ-динамика в процессе лечения.

Отклонения со стороны дыхательной системы характеризуются мышечной дискоординацией, центральными регуляторными нарушениями, альвеолярной гиповентиляцией, гипоксией, гиперкапнией и отеком слизистой оболочки дыхательных путей.

Больные склонны к бронхиту, пневмонии, которые отличаются вялым, затяжным течением, иногда без температурных реакций.

Имеется ряд желудочно-кишечных расстройств: снижение аппетита, тошнота, метеоризм, запоры. Снижение тонуса мускулатуры кишечника и желчных путей ведет к застою желчи в пузыре и способствует образованию камней, развитию мегаколон и иногда кишечной непроходимости с картиной «острого живота».

Выделение жидкости почками уменьшено и за счет низкой периферической гемодинамики, и в результате повышенного уровня вазопрессина; атония мочевыводящих путей благоприятствует развитию инфекции. Иногда может быть легкая протеинурия, снижение фильтрации и почечного кровотока. Тяжелых нарушений почечной гемодинамики обычно не бывает.

Расстройства периферической нервной системы проявляются парестезиями, невралгиями, замедлением сухожильных рефлексов; скорость прохождения импульса по ахиллову сухожилию при гипотиреозе замедляется. Симптомы полиневропатии могут быть не только при явном гипотиреозе, но и при скрытом.

Та или иная степень психических расстройств наблюдается у всех больных, а иногда они доминируют в клинической симптоматике. Характерны вялость, апатичность, ухудшение памяти, безразличие к окружающему; снижаются способность концентрировать внимание, острота восприятия и реакции. Извращается сон, больных беспокоит сонливость днем и бессонница ночью. Наряду с психической индифферентностью может быть повышенная раздражительность и нервозность.

При длительно нелеченном заболевании развивается тяжелый гипотиреоидный хронический психосиндром, вплоть до психозов, по своей структуре приближающихся к эндогенным (шизофреноподобный, маниакально-депрессивный психоз и др.).

Гипотиреозу могут сопутствовать те или иные проявления офтальмопатии, однако они встречаются значительно реже, чем при тиреотоксикозе, и не имеют тенденции к прогрессированию. Обычно наблюдаются периорбитальный отек, птоз, аномалии рефракции. Изменения со стороны зрительного нерва и отеки сетчатки очень редки.

Нарушения в крови в той или иной степени обнаружены у 60-70 % больных. Ахлоргидрия, уменьшение всасывания в желудочно-кишечном тракте железа, витамина B12 и фолиевой кислоты, угнетение обменных процессов в костном мозге лежат в основе «тиреогенных» анемий, которые могут быть гипохромными, нормохромными и даже гиперхромными.

Анемии аутоиммунного генеза сопутствуют тяжелым аутоиммунным формам гипотиреоза; при этом может быть и диспротеинемия, и снижение общего белка в крови в связи с выходом его из сосудистого русла в результате повышенной сосудистой проницаемости. Больные склонны к гиперкоагуляционным процессам из-за повышения толерантности плазмы к гепарину и увеличения уровня свободного фибриногена.

Содержание сахара в крови натощак обычно нормальное или несколько снижено. В качестве редкого осложнения описаны даже гипогликемические комы. В связи с медленным всасыванием глюкозы в кишечнике и ее утилизацией гликемическая кривая с нагрузкой может быть уплощенной. Сочетание сахарного диабета и гипотиреоза наблюдается редко, обычно при полиэндокринных аутоиммунных поражениях. При декомпенсации гипотиреоза потребность в инсулине у больных сахарным диабетом может снижаться, а в условиях полноценной заместительной терапии — увеличиваться.

Гипотиреоз сопровождается повышением синтеза холестерина (его уровень возрастает иногда до 12-14 ммоль/л) и снижением его катаболизма; угнетением обмена и скорости клиренса хиломикронов, повышенным ростом количества общих триглицеридов и триглицеридов липопротеидов низкой плотности. Вместе с тем у ряда больных липидный спектр существенно не нарушается, и содержание холестерина в крови остается нормальным.

В последние годы оживился интерес к синдрому первичного гипотиреоза галактореи-аменореи. Повысился уровень диагностики этой патологии и ее дифференциации от других, во многом сходных по клинике, но принципиально отличающихся по патогенезу синдромов с первичным нарушением центральной регуляции и секреции пролактина и гонадотропинов (синдром Киари—Фроммеля, Форбса—Олбрайта и др.). Своеобразие синдрома позволило обособить его в клиническую форму, известную под названием синдрома Ван-Вика—Хеннеса—Росса.

В 1960 г. J. J. Van Wyk и М. М. Grambah сообщили о необычном течении первичного гипотиреоза у 3 девочек (7, 8 и 12 лет), сочетающегося с макромастией, галактореей и половой дисфункцией (преждевременное menarche и метроррагия при отсутствии полового оволосения) Отметив в результате тиреоидной терапии нормализацию общего состояния и регресс симптомов преждевременного полового развития с возвращением к допубертатному состоянию, прекращение галактореи и восстановление структуры и размеров ранее увеличенного турецкого седла, авторы предложили патогенетическую концепцию неспецифического гормонального «перекреста», не утратившую своей значимости и поныне.

Они также указали на вторичный механизм развития аденомы гипофиза при длительно нелеченной микседеме. U. Hennes и F. Ross наблюдали послеродовое течение первичного гипотиреоза с лактореей и аменореей, а иногда и метроррагиями, но без изменений турецкого седла. Обсуждая механизмы гормонального «перекреста» на уровне гипофиза, когда снижение периферического уровня тиреоидных гормонов через стимуляцию ТРГ увеличивает выброс не только ТТГ, но и пролактина, авторы допускали, что, наряду с эффектом стимуляции, происходит подавление и пролактинингибирующего фактора (ПИФ), и ЛГ-рилизинг-фактора.

Последнее нарушает секрецию гонадотропинов и половых гормонов. В «перекрест» могут вовлекаться и нетрадиционные связи, например, гиперпигментация за счет избытка меланинцитостимулирующего гормона и метроррагии в результате избытка гонадотропинов.

Синдром Ван-Вика—Хеннеса—Росса (перечисление авторов в такой последовательности соответствует хронологии) есть сочетание первичного гипотиреоза, галактореи, аменореи или других нарушений менструального цикла с аденомой гипофиза или без нее. В синдроме следует выделить ювенильный вариант Ван-Вика (имеющий некоторые возрастные особенности, когда часть параметров созревания опережает возраст, а часть — отсутствует) и послеродовой — Хеннеса—Росса. Синдром «перекреста» свидетельствует об отсутствии узкой специализации и гипоталамических, и гипофизарных механизмов отрицательной обратной связи. В гипофизе может резко возрастать резерв не только ТТГ, но и пролактина (ПРЛ), а также СТГ, что наиболее демонстративно выявляется в пробе с тиролиберином.

Очевидно, данный синдром развивается у больных первичным гипотиреозом тогда, когда снижение уровня периферических тиреоидных гормонов приводит всю лактогенную систему (ТРГ, ТТГ, ПРЛ) в состояние крайнего напряжения. Этот же механизм сочетанной центральной гиперактивности тиреотрофов и лактотрофов путем их гиперплазии и аденоматозной трансформации чаще, чем в общей группе больных первичным гипотиреозом, стимулирует вторичную аденому гипофиза. У длительно нелеченных больных аденома гипофиза может приобрести черты автономности и не реагировать ни на ТРГ, ни на уровень периферических гормонов.

Рентгенологически и с помощью компьютерного сканирования обнаруживаются аденомы гипофиза, в отдельных случаях выходящие за пределы турецкого седла. Нередко наблюдаются дефекты полей зрения, главным образом центрального (сдавление хиазмы). Коррекция дефектов полей зрения, а иногда и регресс некоторых рентгенологических симптомов аденомы гипофиза наступает через несколько месяцев или лет тиреоидной терапии. Провоцируют заболевание беременность и особенно роды с их естественной физиологической гиперпролактинемией и угнетением цикличности гонадотропинов.

После родов суммируется патологическая галакторея, вызванная гипотиреозом, который мог длительно протекать скрыто, и физиологическая, послеродовая. Подобная ситуация приводит к манифестации гипотиреоза, а с другой стороны, маскирует истинную природу заболевания, затрудняя своевременную диагностику. Послеродовое течение и гипотиреоидная симптоматика симулируют пангипопитуитаризм, однако сам факт лактореи и гиперпролактинемии его исключает.

Мы наблюдали больную И., 29 лет, у которой классические симптомы (послеродовая аменореялакторея, гипотиреоз, аденома гипофиза) сочетались с высокой стабильной гипертензией (220/140 мм рт. ст.). Постепенное исчезновение всех симптомов, включая и значительное снижение гипертензии, отмечено через 4 мес лечения тиреокомбом (1,5-2 таблетки ежедневно).

Результаты пробы с ТРГ (рис. 39) до лечения свидетельствовали об автономности аденомы гипофиза (высокий базальный уровень ТТГ и ПРЛ, отсутствие эффекта стимуляции ТТГ и слабая стимуляция ПРЛ). Подобный эффект описан в литературе.

Через 4 мес тиреоидной терапии (см. рис. 39) отмечено снижение базальных величин гормонов и нормализация эффекта стимуляции. Мы также наблюдали мальчика 15 лет с тяжелым, плохо леченным врожденным гипотиреозом, с типичной задержкой роста, замедленной дифференцировкой ядер окостенения, отсутствием полового оволосения и половозрелостью наружных половых органов. Диссоциация в половом развитии исчезла по мере устранения гипотиреоза.

Рис. 39. Результаты пробы с ТРГ по реакции ТТГ больной И до и через 4 мес от начала лечения: 1 — до лечения тиреоидными препаратами; 2 — контрольная группа; 3 — через 4 мес от начала лечения. Нет существенных клинических отличий между выраженными формами первичного и вторичного гипотиреоза. Однако наличие в щитовидной железе базальной, нестимулируемой секреции тиреоидных гормонов несколько смягчает клинические проявления вторичного гипотиреоза. Классической формой вторичной тиреоидной недостаточности является гипотиреоз у больных с послеродовым пангипопитуитаризмом (синдром Шиена). Тиреоидная недостаточность при различных гипоталамо-гипофизарных заболеваниях (гипофизарный нанизм, акромегалия, адипозогенитальная дистрофия) сочетается с нарушением роста, полового развития, патологией жирового обмена, несахарным диабетом.

Наиболее тяжелым, нередко смертельным осложнением гипотиреоза является гипотиреоидная кома. Это осложнение возникает обычно у пожилых женщин с недиагностированным или длительно не леченным, а также плохо леченным гипотиреозом. Провоцирующие моменты: охлаждение, особенно в сочетании с гиподинамией, сердечно-сосудистая недостаточность, инфаркт миокарда, острые инфекции, психоэмоциональные и мышечные перегрузки, различные заболевания и состояния, способствующие гипотермии, а именно желудочно-кишечные и другие кровотечения, интоксикация (алкоголь, наркоз, анестезирующие средства, барбитураты, опиаты, транквилизаторы и др.).

Важнейшие клинические ориентиры: сухая, бледно-желтушная, холодная кожа, иногда с геморрагическими высыпаниями, брадикардия, гипотония, резкое дыхание, олигурия, снижение и даже исчезновение сухожильных рефлексов.

Гипотиреоидный полисерозит с накоплением жидкости в перикарде, плевре и брюшной полости, сопутствующий наиболее тяжелым формам гипотериоза, в сочетании с истинной сердечно-сосудистой недостаточностью, редко наблюдаемой при гипотиреозе и чаще при коме, создают определенные дифференциально-диагностические трудности. Лабораторные исследования выявляют гипоксию, гиперкапнию, гипогликемию, гипонатриемию, ацидоз (в том числе за счет повышения уровней молочной кислоты), высокий уровень холестерина и нарушения липидного спектра, увеличение гематокритного числа и вязкости крови. Решающее значение для диагностики могут иметь низкие уровни тиреоидных гормонов (Т3, Т4) в крови и высокий — ТТГ, но срочное выполнение этих исследований не всегда возможно.

Н.Т. Старкова

medbe.ru

причины появления и клиническая картина.

Наряду с гипертиреозом часто сталкиваются с ситуацией, когда щитовидная железа вырабатывает недостаточное количество гормонов, что приводит к развитию гипотиреоза. 

Гипотиреоз представляет собой длительное и стойкое недостаточное снабжение организма гормонами щитовидной железы - Т3 и Т4.

Каковы причины данного состояния?

Часто в основе синдрома лежит недостаточная функция щитовидной железы, несвоевременное выявление которой может нанести серьезный вред.

Немного из истории.

Понимание о щитовидной железе открыто еще в 19 веке, когда ее обозначали как “около-железа дыхательных органов” и ее функция была неясна. В 1896 году немецкий биохимик Евгений Бауман обнаружил органический йод в структуре щитовидной железы, который назвал йодотирин (или также тиреоидин) и характеризовал действенную составную часть щитовидной железы. О его функции было еще не совсем ясно вплоть до начала 20 века.

Франсуа-Эммануэль Фодер находил обедненный йодом воздух как причину детского гипотиреоза, что начали обозначать как кретинизм. Эмиль Теодор Кохар описал в 1883 году при повторном обследовании пациентов, оперированных на щитовидной железе, появление “тупоумных” изменений.

В 19 веке Юлиус Вагнер-Яурегг привел основополагающее учение о кретинизме и его лечении с помощью экстрактов из щитовидной железы.  Открытие гормона щитовидной железы тироксина (Т4) описал в 1914 году Эдвард Кальвин Кенделл. Он из тиреоидина выкристаллизовал активную часть и назвал ее тироксином. Его прямое определение в крови как возможность к установлению гипотиреоза начали только в 1960 году.

Как работает щитовидная железа.

Щитовидная железа, которая имеет форму бабочки и располагается чуть ниже гортани, вырабатывает 2 основных своих гормона - тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3), которые отличаются содержанием в них молекулы йода. Контроль над этим осуществляют определенные структуры головного мозга-гипофиз и гипоталамус, которые регулируют их выработку благодаря тиреотропному гормону гипофиза (ТТГ).

Для строительства Т3 и Т4 щитовидная железа использует йод, суточная потребность для взрослых которого лежит примерно 200мг. Выбрасываемые в кровь гормоны щитовидной железы связываются с белками-переносчиками (тиреоглобулин, альбумин, транстиреин) и при этом являются биологически неактивны. Только 1% присутствующих в крови гормонов щитовидной железы находится в свободном состоянии и именно они являются биологически активными.    

Около 60-80% выбрасываемых в кровь гормонов представлены в форме тироксина (Т4), который в крови при участии селена тироксин переходит в трийодтиронин - он и оказывает воздействие на органы-мишени, которыми являются практически все ткани организма. Помимо их, щитовидная железа вырабатывает нейодсодержащий гормон-кальцитонин, который ответственен за концентрацию кальция в сыворотке крови и костной ткани.

Распространенность и причины гипотиреоза.

В среднем первичный гипотиреоз встречается в 0,2-2% случаев, из них 10% приходится на женщин и 3%-на мужчин. Врожденным гипотиреозом страдают почти 0,2% всех новорожденных.

Выделяют несколько видов гипотиреоза:

1.По происхождению – врожденный и приобретенный гипотиреоз. Врожденный гипотиреоз возникает вследствие отсутствии или недостаточном развитии щитовидной железы (аплазия или дисплазия), недостаточном биосинтезе гормонов или из-за дефектов чувствительных к Т3 рецепторов. Приобретенный гипотиреоз возникает в результате различных заболеваний щитовидной железы или головного мозга, дефиците поступления йода из вне.

2.По причине развития:

-первичный-в его основе лежит поражение щитовидной железы. Это может быть генетически обусловленный фактор, аутоиммунное поражение, воспалительный процесс, нарушение деятельности иммунной системы, стресс, недостаточное поступление йода в щитовидную железу, оперативные вмешательства, лечение радиоактивным йодом, удаление щитовидной железы (струмэктомия), опухоли щитовидной железы.

-вторичный-развивается в результате поражения гипофиза или гипоталамуса, который вырабатывает ТТГ, стимулирующий щитовидную железу. Причинами могут быть травмы головного мозга, кровоизлияния в гипофиз или гипоталамус, вирусное или инфекционное поражение головного мозга, доброкачественные или злокачественные новообразования головного мозга, острое нарушение мозгового кровообращения, аномалии развития головного мозга, нарушение функции надпочечников, лучевая или химиотерапия.

-третичный-связан с инактивацией циркулирующих в крови Т3 и Т4 благодаря антителам к ТТГ, септическими эндотоксинами, протеазами при панкреатическом шоке, снижение чувствительности рецепторов клеток-мишеней к гормонам щитовидной железы, дейодирование (потеря молекулы йода) гормонов в крови.

3.По степени тяжести различают компенсированный, субкомпенсированный и декомпенсированный гипотиреоз.

Симптомы гипотиреоза.

Условно симптомы можно различать в зависимости от вида гипотиреоза:

1.Врожденный гипотиреоз. При рождении ребенка часто сперва он клинически не заметен, потому что у них в крови находятся гормоны матери. В первую неделю жизни их уровень снижается, для них типична длительная желтуха новорожденных. Дети становятся вялыми, они мало кричат и спят выше среднего, у них замедляется сердцебиение, кожа становится тестовидной, отмечается повышенное оволосение и увеличивается живот с пупочной грыжей, выражение лица постепенно становится типичным для больных кретинизмом с впавшей переносицей и выпяченным лбом. По мере роста у них отмечается снижение умственного и физического развития.

2.Приобретенный гипотиреоз. Как правило, клиническая картина развивается постепенно и длительно. Для него характерны следующие симптомы:

-общая слабость,

-снижение работоспособности,

-нарушение концентрации внимания,

-апатия, депрессия,

-снижение памяти,

-отечность лица (особенно век),

-отеки конечностей,

-сухость кожи,

-увеличение веса,

-запоры,

-плохая переносимость холода и жары,

-нарушение менструального цикла у женщин, снижение потенции и сексуального влечения у мужчин.

Тяжелым, угрожающим жизни осложнением, является гипотиреоидная кома, которая развивается без соответствующего лечения.

Гипотиреоз не является самостоятельным заболеванием, а лишь синдромом той причины, которая лежит в основе его развития. Не стоит пренебрегать им, поскольку несвоевременно выявленное заболевание может стать причиной серьезных последствий. О диагностике и лечении гипотиреоза мы поговорим в отдельной статье.

Берегите себя и будьте здоровы!

www.vashmedsovetnik.com

Гипотиреоз. Причины, симптомы и лечение синдрома гипотиреоза

Гипотиреоз – это синдром, обусловленный снижением действия T4 и T3 на ткани-мишени.

Поскольку T4 и T3 влияют на рост и развитие организма и регулируют многие внутриклеточные процессы, гипотиреоз приводит к многочисленным системным нарушениям.

Принято различать первичный, вторичный и периферический гипотиреоз. Первичный гипотиреоз вызван врожденными или приобретенными нарушениями структуры или секреторной функции тиреоцитов. Причины вторичного гипотиреоза – заболевания аденогипофиза или гипоталамуса. Периферический гипотиреоз чаще всего обусловлен резистентностью тканей-мишеней к T4 и T3, вызванной генетическими дефектами рецепторов T4 и T3.

Распространенность гипотиреоза среди всего населения составляет 0,5–1 %, среди новорожденных – 0,025 % (1:4000), а среди лиц старше 65 лет – 2–4 %.

Симптомы и клиническая картина гипотериоза

Нервная система. Нарушение памяти, заторможенность, депрессия, парестезия (иногда обусловлены «туннельными» нейропатиями, например, синдромом запястного канала), атаксия и снижение слуха, замедление сухожильных рефлексов.

Сердечно-сосудистая система. Брадикардия, снижение сердечного выброса, глухость тонов сердца, ослабление сердечной мышцы, перикардиальный выпот, низкая амплитуда зубцов и уплощение или отсутствие зубца T на ЭКГ (электрокардиограмме). Нарушения работы сердца приводят к отекам. При рентгеноскопии обнаруживают кардиомегалию. Как показывает ЭхоКГ, кардиомегалия обусловлена перикардиальным выпотом.

Желудочно-кишечный тракт. При гипотиреозе часты запоры. Встречается ахлоргидрия, нередко в сочетании с аутоиммунным гастритом. Асцитическая жидкость, как и другие серозные выпоты при гипотиреозе, содержит большое количество белка.

Почки. Снижение экскреции воды может быть обусловлено гипонатриемией. Почечный кровоток и клубочковая фильтрация снижены, но уровень креатинина в сыворотке нормальный.

Система дыхания. Вентиляторные реакции на гипоксию и гиперкапнию ослаблены; при тяжелом гипотиреозе из-за гиповентиляции альвеол и задержки CO2 может возникнуть тяжелая гиперкапния. В плевральном выпоте содержится много белка.

Опорно-двигательный аппарат. Артралгия, выпот в полостях суставов, мышечные спазмы, ригидность мышц. Уровень креатин-фосфокиназы в сыворотке может быть очень высоким.

Кровь. Может быть анемия, обычно нормоцитарная. Наличие мегалобластов указывает на сопутствующий аутоиммунный гастрит.

Кожа и волосы. Кожа сухая, холодная, желтоватая (из-за накопления каротина), не собирается в складки, на локтях шелушится (симптом «грязных локтей»). Накапливающиеся в коже и подкожной клетчатке гликозаминогликаны, главным образом гиалуроновая кислота, вызывают задержку натрия и воды. Это приводит к развитию микседемы (характерных слизистых отеков). Лицо одутловатое, с грубыми чертами. Оволосение тела скудное, волосы теряют блеск. Часто наблюдается выпадение наружной трети бровей (симптом Хертога).

Нарушения половой функции у женщин. Характерны меноррагии, часто на фоне ановуляторных циклов. У некоторых больных менструации скудные или прекращаются из-за ослабления секреции гонадотропных гормонов. У девочек может наблюдаться задержка полового развития или изолированная задержка менархе. Из-за ослабления ингибирующего действия тиреоидных гормонов на секрецию пролактина возникает гиперпролактинемия, приводящая к галакторее и аменорее.

Рост и развитие. У детей наблюдается задержка роста. Эпифизарные зоны роста остаются открытыми. Задержка роста при гипотиреозе обусловлена не только дефицитом T4 и T3, но и дефицитом соматотропного гормона (СТГ) (поскольку секреция СТГ регулируется тиреоидными гормонами).

Врожденный гипотиреоз

Обмен веществ и энергии. Обычно наблюдается гипотермия. Замедление распада липопротеидов (из-за снижения активности липопротеидлипазы) приводит к гиперлипопротеидемии с повышением уровня холестерина и триглицеридов. Поэтому гипотиреоз обостряет наследственные дислипопротеидемии. Несмотря на отсутствие аппетита у больных, часто отмечается прибавка в весе (но ожирение нехарактерно).

Щитовидная железа. Увеличение щитовидной железы у детей младшего возраста с гипотиреозом указывает на нарушение синтеза T4 и T3. Зоб у взрослых больных с гипотиреозом вызван хроническим лимфоцитарным тиреоидитом.

Диагностика гипотиреоза

Как правило, для установления диагноза гипотиреоза достаточно определить общий T4, свободный T4 и ТТГ в сыворотке.

Тиреотропный гормон. Если при нормальном общем T4 базальный уровень ТТГ находится у верхней границы нормы (4–10 мЕ/л), это указывает на снижение секреторного резерва щитовидной железы. Уровень ТТГ, равный 10–20 мЕ/л, свидетельствует о более тяжелой дисфункции щитовидной железы, хотя уровень общего T4 и в этом случае может оставаться нормальным. Если же на фоне нормального или пониженного уровня общего T4 базальный уровень ТТГ превышает 20 мЕ/л, диагноз первичного гипотиреоза не вызывает сомнений.

Поскольку повышение уровня ТТГ – весьма чувствительный маркер первичного гипотиреоза, измерение ТТГ считается лучшим способом выявления этого заболевания при массовых обследованиях населения. Однако на практике нередко определяют общий T4 или свободный T4, поскольку эти методики гораздо дешевле.

Дифференциальная диагностика первичного и вторичного гипотиреоза

1. При вторичном гипотиреозе нарушена функция аденогипофиза или гипоталамуса. Поэтому снижены концентрации не только T4, но и ТТГ. В некоторых случаях (особенно при заболеваниях гипоталамуса) уровень ТТГ нормальный, но его гормональная активность снижена. Компьютерная томография и магнитно-резонансная томография позволяют обнаружить изменения гипофиза (чаще всего опухоль) у больных вторичным гипотиреозом. Увеличение размеров турецкого седла (обусловленное гиперплазией тиреотропных клеток аденогипофиза) выявляется и при первичном гипотиреозе. У таких больных размеры турецкого седла нормализуются после лечения тиреоидными гормонами.

2. Проба с тиролиберином.

• У здоровых взрослых концентрация ТТГ в сыворотке через 30 мин после внутривенного введения протирелина повышается не менее чем на 5 мЕ/л (у мужчин старше 40 лет – не менее чем на 2 мЕ/л). Максимальная концентрация ТТГ после стимуляции тиролиберином у здоровых женщин достигает 30 мЕ/л, у здоровых мужчин – 20 мЕ/л.

При первичном гипотиреозе секреторная реакция аденогипофиза на тиролиберин не нарушена и пропорциональна базальной концентрации ТТГ: чем выше базальный уровень ТТГ, тем выше уровень ТТГ после стимуляции тиролиберином. Поэтому нет необходимости проводить пробу с тиролиберином для подтверждения диагноза первичного гипотиреоза у больных с высоким базальным уровнем ТТГ и клиническими признаками заболевания.

Усиленная секреторная реакция на тиролиберин подтверждает диагноз легкого или умеренного гипотиреоза в тех случаях, когда базальная концентрация ТТГ близка к верхней границе нормы или слегка повышена.

• При вторичном гипотиреозе, обусловленном заболеванием гипофиза, секреторная реакция на тиролиберин отсутствует или сильно снижена. Если прирост концентрации ТТГ после стимуляции тиролиберином нормальный, но уровень ТТГ достигает максимума не через 30 мин, а через 60 мин и более, можно заподозрить вторичный гипотиреоз гипоталамической природы.

3. Главные критерии диагноза вторичного гипотиреоза:

• общий T4 на нижней границе нормы или ниже нормы;• заболевание ЦНС;• клинические признаки гипотиреоза;• низкий базальный уровень ТТГ;• подтверждение диагноза гипотиреоза у больных, получающих тиреоидные гормоны.

Нередко тиреоидные гормоны ошибочно назначают лицам без гипотиреоза.

Самые частые причины неправильной диагностики гипотиреоза

1. При обследовании основное внимание было уделено жалобам больного (например, жалобам на утомляемость, прибавку в весе, нерегулярность менструаций), а не объективным показателям.

2. Не были проведены лабораторные исследования, подтверждающие диагноз гипотиреоза.

Если врач убежден в том, что диагноз гипотиреоза был ошибочным, он предлагает больному на некоторое время прекратить прием тиреоидных гормонов и после этого определить T4 и ТТГ. Таким путем легко удается различить эутиреоз и первичный гипотиреоз. Левотироксин отменяют за 5 нед. до исследования. Не стоит торопиться и проводить анализы через 1–2 нед. после отмены. Изменения уровней T4 и ТТГ на этих сроках могут быть следствием угнетения гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной системы.

Лечение гипотиреоза

Лекарственные средства

1. Левотироксин – это синтетический T4 (натриевая соль тироксина), средство выбора для заместительной гормонотерапии. Препарат обеспечивает стабильные уровни не только T4, но и T3.

2. Тироид – это экстракт из лиофилизированных щитовидных желез свиней и крупного рогатого скота, стандартизованный по содержанию йода. Соотношение T4/T3 примерно 4:1. По физиологической активности тироид в 1000 раз слабее левотироксина.

3. Лиотиронин – это синтетический T3 (трийодтиронина гидрохлорид). Его обычно не применяют для длительной терапии. Его используют для кратковременного лечения, в случаях, когда требуется быстро отменить лечение на короткий срок, а также с диагностическими целями.

Комбинированные препараты для лечения гипотиреоза содержат: Тиреокомб – тироксин 70 мкг, трийодтиронин 10 мкг, йодид калия – 150 мкг; Тиреотом – тироксин 40 мкг, трийодтиронин – 10 мкг; Тиреотом форте – тироксин 120 мкг, трийодтиронин 30 мкг.

Лечение молодых больных. Стандартная замещающая доза левотироксина составляет 2–2,5 мкг/кг в сутки внутрь. По мнению ряда авторов, замещающую дозу можно назначить сразу. Надо объяснить больному, что его состояние будет улучшаться постепенно, в течение нескольких недель, а полного терапевтического эффекта (т. е. эутиреоза) можно ожидать через 2–3 мес.

Эффективность лечения оценивают по клиническим признакам и по результатам измерения общего T4, общего T3 и базального уровня ТТГ в сыворотке. Обычно общий T4 нормализуется уже через несколько суток, а общий T3 – через 2–4 нед. после начала лечения. Уровень ТТГ снижается до нормы через 6–8 нед. Если по истечении этого срока T4, T3 и ТТГ не нормализуются, увеличивают дозу левотироксина на 12–25 мкг каждые 2–4 нед. Добиваются улучшения состояния больного, исчезновения клинических признаков гипотиреоза и нормализации T4 и ТТГ.

Лечение больных среднего возраста. Если нет сопутствующих заболеваний, назначают левотироксин в дозе 1,5–2 мкг/кг в сутки внутрь и лечат как описано выше. Больных с ИБС или хроническими заболеваниями легких, как правило, лечат по принципу «тише едешь – дальше будешь». Начинают с низких доз левотироксина (25–50 мкг/сут внутрь), затем постепенно увеличивают дозу (на 25 мкг в месяц), ориентируясь на клиническую картину. Выбор такой тактики лечения основан на следующих опасениях:

1. Быстрое восстановление эутиреоза сопровождается усилением анаболизма, увеличением потребности миокарда в кислороде и может вызвать обострение ИБС.

2. Поскольку миокард весьма чувствителен к тиреоидным гормонам, может возникнуть опасная тахикардия.

Лечение пожилых. Твердо придерживаются принципа «тише едешь – дальше будешь», исходя из того, что у всех пожилых больных имеется ИБС. Начинают с низких доз левотироксина (до 50 мкг/сут внутрь). Постепенно увеличивают дозу (на 25 мкг в месяц), пока она не составит 1,5 мкг/кг/сут. Затем дозу корректируют каждые 2 мес.

Таким образом, у больных без кардиальной патологии моложе 55 лет ориентировочная начальная доза для женщин 75–100 мкг в сутки, для мужчин – 100–150 мкг в сутки.

У больных с кардиальной патологией или старше 55 лет начальная доза равна 25 мкг в день. Увеличивают ее по 25 мкг с интервалом 2 мес. до нормализации уровня ТТГ в крови. При появлении или ухудшении кардиальных симптомов проводят коррекцию кардиотропной терапии.

Скрытый гипотиреоз

Этим термином обозначают состояние, при котором клинические признаки гипотиреоза отсутствуют, жалобы больных неопределенны, уровни общего T4 и свободного T4 нормальные, а базальный уровень ТТГ находится в диапазоне 5–20 мЕ/л. Многие эндокринологи в таких случаях назначают левотироксин, особенно если имеется гиперхолестеринемия. Даже в отсутствие гиперхолестеринемии можно провести пробный курс заместительной гормональной терапии в расчете на то, что самочувствие больного улучшится, у него прибавятся силы, снизится вес, нормализуется функция ЖКТ. При этом предполагается, что уровень T4 до лечения недостаточен для поддержания эутиреоза (даже если T4 находится в пределах нормы).

Некоторые врачи не назначают левотироксин при бессимптомном гипотиреозе и предпочитают наблюдать за больными, проверяя функцию щитовидной железы каждые 4–6 мес. В таких случаях заместительную гормональную терапию начинают, когда на фоне дальнейшего повышения уровня ТТГ снижается уровень T4 и появляются четкие клинические признаки гипотиреоза.

Ишемическая болезнь сердца, хирургические вмешательства и гипотиреоз

Хорошо известно, что гипотиреоз вызывает гиперлипопротеидемию, но роль нелеченного гипотиреоза как фактора риска ИБС не доказана. Иногда у больных с тяжелой коронарной недостаточностью одновременно имеется и нелеченный гипотиреоз. В таких случаях ангиографию и коронарное шунтирование, если они показаны, следует проводить до начала лечения тиреоидными гормонами, чтобы снизить риск тяжелой интраоперационной тахикардии. Кроме того, после коронарного шунтирования больные лучше переносят тиреоидные гормоны. Если у больного нет тяжелой ИБС, перед плановой операцией лучше добиться эутиреоза. Неотложные операции откладывать из-за гипотиреоза не следует.

Гипотиреоидная кома

Это конечная стадия нелеченного гипотиреоза.

Клиническая картина: гипотермия, брадикардия, артериальная гипотония, гиперкапния (из-за гиповентиляции альвеол), слизистые отеки лица и конечностей (микседема), характерные изменения кожи, симптомы поражения ЦНС (спутанность сознания, заторможенность, ступор или кома). Иногда наблюдаются задержка мочи или динамическая кишечная непроходимость.

Гипотиреоидная кома может возникнуть при любой форме гипотиреоза. Чаще всего гипотиреоидную кому провоцируют сопутствующие заболевания, в частности инфекции или инсульт, а также прием транквилизаторов.

Другие причины: переохлаждение, травма, кровопотеря, инфаркт миокарда, гипоксия, гипогликемия.

Без лечения умирают почти все больные.

Интенсивная терапия (500 мкг левотироксина внутривенно в течение 1 ч) резко уменьшает смертность. Такая доза левотироксина составляет примерно половину нормального общего содержания T4 в крови. В дальнейшем вводят левотироксин внутривенно по 100 мкг/сут, лечат сопутствующее заболевание и проводят общие лечебные мероприятия. Слишком быстрое согревание больного не рекомендуется, т. к. оно может вызвать вазодилатацию и артериальную гипотонию. Если у больного имеется ИБС, назначают меньшие дозы левотироксина.

Если есть подозрение на вторичный гипотиреоз или аутоиммунный полигландулярный синдром типа II, лечение начинают с введения гидрокортизона натрия сукцината (50–100 мг внутривенно струйно; суточная доза до 200 мг), поскольку левотироксин может вызвать острую надпочечниковую недостаточность.

www.medsecret.net

Гипотиреоз. Клиническая картина

Первичный гипотиреоз, представленный преимущественно его «идиопатической» формой, чаще наблюдается у женщин 40-60 лет. В последние десятилетия отмечен рост всех аутоиммунных заболеваний, в том числе и гипотиреоза. В связи с этим возрастные рамки значительно расширились (заболевание наблюдается и у детей, и у подростков, и у пожилых людей), а половая принадлежность стала стираться. Особое значение и в плане диагностики, и в плане лечения приобретал гипотиреоз у больных пожилого возраста, при котором ряд общих неспецифических симптомов может быть ошибочно отнесен к естественной возрастной инволюции или органной патологии.

Клиническая картина выраженного гипотиреоза очень полиморфна, и больные предъявляют массу жалоб: на вялость, медлительность, быструю утомляемость и снижение работоспособности, сонливость днем и нарушение ночного сна, ухудшение памяти, сухость кожи, отечность лица и конечностей, ломкость и исчерченность ногтей, выпадение волос, увеличение массы тела, парестезию, нередко обильные или скудные менструации, иногда аменорею. Многие отмечают упорные боли в пояснице, однако этот симптом исчезает в результате эффективной тиреоидной терапии, не привлекает внимания врачей и обычно расценивается как проявление остеохондроза.

Выраженность и быстрота развития симптомов гипотиреоза зависят от причины заболевания, степени тиреоидной недостаточности и индивидуальных особенностей больного. Тотальная тиреоидэктомия ведет к быстрому развитию гипотиреоза. Однако и после субтотальной операции в первый год или в дальнейшем у 5-30 % оперированных развивается гипотиреоз. Наличие антитиреоидных антител может быть одной из его причин.

Начальные проявления заболевания характеризуются скудной и неспецифической симптоматикой (слабость, быстрая утомляемость, снижение работоспособности, боли в сердце и др.), и больные могут длительно безуспешно наблюдаться по поводу «церебрального склероза», «пиелонефрита», «анемии», «стенокардии», «депрессии», «остеохондроза» и др. При выраженном гипотиреозе вид больных весьма характерен: периорбитальный отек, бледное, одутловатое и маскообразное лицо. Отечные и укрупненные черты лица иногда напоминают акромегалоидные.

Больные зябнут и кутаются в теплую одежду и при высокой окружающей температуре, так как низкий основной обмен, нарушение терморегуляции с преобладанием теплоотдачи над теплопродукцией снижают толерантность к холоду. Замедление периферического кровотока, нередко сопутствующая анемия и специфический отек делают кожу бледной, тугоподвижной, холодной на ощупь. Наряду с этим у отдельных больных (женщин) на фоне общей бледности появляется яркий, ограниченный румянец на щеках. Кожа сухая, шелушащаяся, с участками ороговения, особенно на стопах, передней поверхности голеней, коленях, локтях.

Отечность голосовых связок и языка приводит к замедленной, нечеткой речи, тембр голоса снижается и грубеет. Язык увеличивается в объеме, на его боковых поверхностях видны следы, вмятины от зубов. Увеличение языка и голосовых связок вызывает эпизоды апноэ во сне. Из-за отека среднего уха нередко снижается слух. Отмечается ломкость и сухость волос, их поредение на голове, в подмышечных впадинах, лобке, в наружной трети бровей. Снижается секреция сальных и потовых желез, нередко наблюдается желтушность кожных покровов, чаще в виде пятен на ладонной поверхности кистей из-за избытка циркулирующего в-каротина, замедленно трансформирующегося в печени в витамин А.

В связи с этим иногда ставится ошибочный диагноз хронического гепатита. Отмечаются миалгии, уменьшение мышечной силы и повышение мышечной утомляемости, особенно в проксимальных группах. Мышечные боли, судороги и замедленная релаксация — наиболее общие проявления гипотиреоидной миопатии, а ее выраженность пропорциональна тяжести гипотиреоза.

Мышечная масса увеличивается, мышцы становятся плотными, тугоподвижными, хорошо контурируются. Возникает так называемая псевдогипертрофия мышц.

Костные поражения нехарактерны для гипотиреоза взрослых. Умеренный остеопороз развивается лишь при длительном и тяжелом течении. Снижение содержания минеральных веществ в костной ткани может быть после тотальной тиреоидэктомии, очевидно, в связи с дефицитом кальцитонина. В юношеском возрасте и у больных гипотиреозом с детских лет, но плохо леченных, может быть дефект эпифизарного окостенения, отставание «костного» возраста от хронологического, замедление линейного роста и укорочение конечностей. Нередко наблюдаются артралгии, артропатии, синовиты и артрозы.

Нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы очень разнообразны. Поражение миокарда с последующим развитием гипотиреоидного сердца появляется уже на ранних стадиях заболевания. Больных беспокоит одышка, усиливающаяся даже при незначительном физическом напряжении, неприятные ощущения и боли в области сердца и за грудиной. В отличие от истинной стенокардии они часто не связаны с физической нагрузкой и не всегда купируются нитроглицерином, однако это различие не может быть надежным дифференциально-диагностическим критерием. Специфические изменения в миокарде (отек, набухание, мышечная дегенерация и др.) ослабляют его сократительную способность, вызывая уменьшение ударного объема, сердечного выброса в целом, снижение кубатуры циркулирующей крови и удлинение времени циркуляции.

Поражение миокарда, перикарда и тоногенная дилатация полостей увеличивают объем сердца, что клинически характеризуется перкуторными и рентгенологическими признаками расширения его границ. Ослабляется сердечная пульсация, приглушается звучность тонов.

Брадикардия с малым и мягким пульсом — типичный симптом гипотиреоза. Она наблюдается в 30-60 % случаев. У значительной части больных частота пульса в пределах нормы, а приблизительно у 10 % отмечается тахикардия. Низкий метаболический баланс кислорода в органах и тканях и в этой связи относительная сохранность артериовенозной разницы в содержании кислорода лимитируют механизмы сердечно-сосудистой недостаточности. Неадекватные лечебные дозы тиреоидных гормонов, усиливающие утилизацию кислорода, могут ее спровоцировать, особенно у больных пожилого возраста. Нарушения ритма очень редки, но могут появляться в связи с тиреоидной терапией. Артериальное давление может быть низким, нормальным и повышенным. Артериальная гипертензия, по данным разных авторов, отмечена у 10-50 % больных. Она может снижаться и даже исчезать под влиянием эффективной тиреоидной терапии.

Широкие статистические исследования показали, что связанное с возрастом постепенное повышение артериального давления более выражено у гипотиреоидных пациентов, чем у лиц с нормальной функцией щитовидной железы. В связи с этим гипотиреоз может быть отнесен к факторам риска для развития гипертензии. Об этом же свидетельствует синдром посттиреотоксической гипертензии, возникающий после операции по поводу ДТЗ. Однако традиционное представление об атерогенном действии гипотиреоза, ускоряющего развитие атеросклероза, гипертензии и ишемической болезни сердца, рассматривается сегодня неоднозначно.

В наших наблюдениях гипертензия обнаружена у 14 из 47 больных (29 %). Средний возраст больных 46-52 года.

Большинство безуспешно лечились по поводу гипертонической болезни в терапевтических и кардиологических стационарах.

Гипертензия у отдельных больных была очень высокой (220/140 мм рт. ст.). По мере уменьшения гипотиреоидной симптоматики в результате успешной терапии снижалась или нормализовалась гипертензия у большинства больных.

Обращает на себя внимание тот факт, что гипотензивный эффект тиреоидной терапии выявляется довольно быстро с момента ее начала и задолго до наступления полной компенсации тиреоидной недостаточности. Последнее исключает связь гипотиреоидной гипертензии с глубокими структурными изменениями в миокарде и сосудах. Однако у лиц пожилого возраста с естественным развитием атеросклероза гипотензивный эффект невелик и нестабилен. Выраженная гипертензия, маскирующая и «отодвигающая» гипотиреоидную симптоматику, — одна из частых причин несвоевременной диагностики гипотиреоза и назначения тиреоидных препаратов.

В процессе адекватной тиреоидной терапии у лиц различного возраста при наличии гипертензии и без нее нередко исчезают боли за грудиной, которые длительно расцениваются как стенокардические. Очевидно, при гипотиреозе наблюдаются два клинически трудно различимых вида болей: истинно коронарогенные (особенно у лиц пожилого возраста), которые могут усиливаться и учащаться даже при очень осторожной тиреоидной терапии, и метаболические, исчезающие в процессе лечения.

Одним из характерных симптомов у 30-80 % больных является наличие жидкости в перикарде. Объем перикардиального выпота может быть небольшим (15-20 мл) и значительным (100-150 мл). Жидкость накапливается медленно и постепенно, и такой грозный симптом, как тампонада сердца, наблюдается крайне редко. Перикардит может сочетаться с другими проявлениями гипотиреоидного полисерозита — гидротораксом, асцитом, характерным для аутоиммунного поражения с тяжелой аутоагрессией. При выраженном полисерозите другая симптоматика гипотиреоза может быть не столь очевидна.

Известны наблюдения, документированные эффективным лечением, когда выпот в серозные оболочки был единственным проявлением гипотиреоза. Полагают, что имеется известный параллелизм между тяжестью гипотиреоза, уровнем повышения креатинфосфокиназы в крови и наличием перикардиального выпота. Наиболее чувствительным и достоверным методом обнаружения жидкости в перикарде является эхокардиография, которая также позволяет регистрировать ее уменьшение, наблюдаемое через несколько месяцев, а иногда и лет адекватного лечения. Метаболические процессы в миокарде, перикардиальная симптоматика, особенно при наличии выпота, и гипоксия формируют комплекс изменений ЭКГ в основном неспецифического характера. Низковольтная электрокардиограмма наблюдается приблизительно у одной трети больных.

Часто отмечаемая деформация конечной части желудочного комплекса (снижение, двуфазность и инверсия зубца Т) не имеют диагностического значения, так как не в меньшей мере характерны для атеросклероза коронарных сосудов. Именно эти изменения в сочетании с болевым синдромом, а иногда и с артериальной гипертензией ведут к гипердиагностике ишемической болезни сердца. Лучшим доказательством их метаболической природы является исчезновение болей и положительная ЭКГ-динамика в процессе лечения.

Отклонения со стороны дыхательной системы характеризуются мышечной дискоординацией, центральными регуляторными нарушениями, альвеолярной гиповентиляцией, гипоксией, гиперкапнией и отеком слизистой оболочки дыхательных путей.

Больные склонны к бронхиту, пневмонии, которые отличаются вялым, затяжным течением, иногда без температурных реакций.

Имеется ряд желудочно-кишечных расстройств: снижение аппетита, тошнота, метеоризм, запоры. Снижение тонуса мускулатуры кишечника и желчных путей ведет к застою желчи в пузыре и способствует образованию камней, развитию мегаколон и иногда кишечной непроходимости с картиной «острого живота».

Выделение жидкости почками уменьшено и за счет низкой периферической гемодинамики, и в результате повышенного уровня вазопрессина; атония мочевыводящих путей благоприятствует развитию инфекции. Иногда может быть легкая протеинурия, снижение фильтрации и почечного кровотока. Тяжелых нарушений почечной гемодинамики обычно не бывает.

Расстройства периферической нервной системы проявляются парестезиями, невралгиями, замедлением сухожильных рефлексов; скорость прохождения импульса по ахиллову сухожилию при гипотиреозе замедляется. Симптомы полиневропатии могут быть не только при явном гипотиреозе, но и при скрытом.

Та или иная степень психических расстройств наблюдается у всех больных, а иногда они доминируют в клинической симптоматике. Характерны вялость, апатичность, ухудшение памяти, безразличие к окружающему; снижаются способность концентрировать внимание, острота восприятия и реакции. Извращается сон, больных беспокоит сонливость днем и бессонница ночью. Наряду с психической индифферентностью может быть повышенная раздражительность и нервозность.

При длительно нелеченном заболевании развивается тяжелый гипотиреоидный хронический психосиндром, вплоть до психозов, по своей структуре приближающихся к эндогенным (шизофреноподобный, маниакально-депрессивный психоз и др.).

Гипотиреозу могут сопутствовать те или иные проявления офтальмопатии, однако они встречаются значительно реже, чем при тиреотоксикозе, и не имеют тенденции к прогрессированию. Обычно наблюдаются периорбитальный отек, птоз, аномалии рефракции. Изменения со стороны зрительного нерва и отеки сетчатки очень редки.

Нарушения в крови в той или иной степени обнаружены у 60-70 % больных. Ахлоргидрия, уменьшение всасывания в желудочно-кишечном тракте железа, витамина B12 и фолиевой кислоты, угнетение обменных процессов в костном мозге лежат в основе «тиреогенных» анемий, которые могут быть гипохромными, нормохромными и даже гиперхромными.

Анемии аутоиммунного генеза сопутствуют тяжелым аутоиммунным формам гипотиреоза; при этом может быть и диспротеинемия, и снижение общего белка в крови в связи с выходом его из сосудистого русла в результате повышенной сосудистой проницаемости. Больные склонны к гиперкоагуляционным процессам из-за повышения толерантности плазмы к гепарину и увеличения уровня свободного фибриногена.

Содержание сахара в крови натощак обычно нормальное или несколько снижено. В качестве редкого осложнения описаны даже гипогликемические комы. В связи с медленным всасыванием глюкозы в кишечнике и ее утилизацией гликемическая кривая с нагрузкой может быть уплощенной. Сочетание сахарного диабета и гипотиреоза наблюдается редко, обычно при полиэндокринных аутоиммунных поражениях. При декомпенсации гипотиреоза потребность в инсулине у больных сахарным диабетом может снижаться, а в условиях полноценной заместительной терапии — увеличиваться.

Гипотиреоз сопровождается повышением синтеза холестерина (его уровень возрастает иногда до 12-14 ммоль/л) и снижением его катаболизма; угнетением обмена и скорости клиренса хиломикронов, повышенным ростом количества общих триглицеридов и триглицеридов липопротеидов низкой плотности. Вместе с тем у ряда больных липидный спектр существенно не нарушается, и содержание холестерина в крови остается нормальным.

В последние годы оживился интерес к синдрому первичного гипотиреоза галактореи-аменореи. Повысился уровень диагностики этой патологии и ее дифференциации от других, во многом сходных по клинике, но принципиально отличающихся по патогенезу синдромов с первичным нарушением центральной регуляции и секреции пролактина и гонадотропинов (синдром Киари—Фроммеля, Форбса—Олбрайта и др.). Своеобразие синдрома позволило обособить его в клиническую форму, известную под названием синдрома Ван-Вика—Хеннеса—Росса.

В 1960 г. J. J. Van Wyk и М. М. Grambah сообщили о необычном течении первичного гипотиреоза у 3 девочек (7, 8 и 12 лет), сочетающегося с макромастией, галактореей и половой дисфункцией (преждевременное menarche и метроррагия при отсутствии полового оволосения) Отметив в результате тиреоидной терапии нормализацию общего состояния и регресс симптомов преждевременного полового развития с возвращением к допубертатному состоянию, прекращение галактореи и восстановление структуры и размеров ранее увеличенного турецкого седла, авторы предложили патогенетическую концепцию неспецифического гормонального «перекреста», не утратившую своей значимости и поныне.

Они также указали на вторичный механизм развития аденомы гипофиза при длительно нелеченной микседеме. U. Hennes и F. Ross наблюдали послеродовое течение первичного гипотиреоза с лактореей и аменореей, а иногда и метроррагиями, но без изменений турецкого седла. Обсуждая механизмы гормонального «перекреста» на уровне гипофиза, когда снижение периферического уровня тиреоидных гормонов через стимуляцию ТРГ увеличивает выброс не только ТТГ, но и пролактина, авторы допускали, что, наряду с эффектом стимуляции, происходит подавление и пролактинингибирующего фактора (ПИФ), и ЛГ-рилизинг-фактора.

Последнее нарушает секрецию гонадотропинов и половых гормонов. В «перекрест» могут вовлекаться и нетрадиционные связи, например, гиперпигментация за счет избытка меланинцитостимулирующего гормона и метроррагии в результате избытка гонадотропинов.

Синдром Ван-Вика—Хеннеса—Росса (перечисление авторов в такой последовательности соответствует хронологии) есть сочетание первичного гипотиреоза, галактореи, аменореи или других нарушений менструального цикла с аденомой гипофиза или без нее. В синдроме следует выделить ювенильный вариант Ван-Вика (имеющий некоторые возрастные особенности, когда часть параметров созревания опережает возраст, а часть — отсутствует) и послеродовой — Хеннеса—Росса. Синдром «перекреста» свидетельствует об отсутствии узкой специализации и гипоталамических, и гипофизарных механизмов отрицательной обратной связи. В гипофизе может резко возрастать резерв не только ТТГ, но и пролактина (ПРЛ), а также СТГ, что наиболее демонстративно выявляется в пробе с тиролиберином.

Очевидно, данный синдром развивается у больных первичным гипотиреозом тогда, когда снижение уровня периферических тиреоидных гормонов приводит всю лактогенную систему (ТРГ, ТТГ, ПРЛ) в состояние крайнего напряжения. Этот же механизм сочетанной центральной гиперактивности тиреотрофов и лактотрофов путем их гиперплазии и аденоматозной трансформации чаще, чем в общей группе больных первичным гипотиреозом, стимулирует вторичную аденому гипофиза. У длительно нелеченных больных аденома гипофиза может приобрести черты автономности и не реагировать ни на ТРГ, ни на уровень периферических гормонов.

Рентгенологически и с помощью компьютерного сканирования обнаруживаются аденомы гипофиза, в отдельных случаях выходящие за пределы турецкого седла. Нередко наблюдаются дефекты полей зрения, главным образом центрального (сдавление хиазмы). Коррекция дефектов полей зрения, а иногда и регресс некоторых рентгенологических симптомов аденомы гипофиза наступает через несколько месяцев или лет тиреоидной терапии. Провоцируют заболевание беременность и особенно роды с их естественной физиологической гиперпролактинемией и угнетением цикличности гонадотропинов.

После родов суммируется патологическая галакторея, вызванная гипотиреозом, который мог длительно протекать скрыто, и физиологическая, послеродовая. Подобная ситуация приводит к манифестации гипотиреоза, а с другой стороны, маскирует истинную природу заболевания, затрудняя своевременную диагностику. Послеродовое течение и гипотиреоидная симптоматика симулируют пангипопитуитаризм, однако сам факт лактореи и гиперпролактинемии его исключает.

Мы наблюдали больную И., 29 лет, у которой классические симптомы (послеродовая аменореялакторея, гипотиреоз, аденома гипофиза) сочетались с высокой стабильной гипертензией (220/140 мм рт. ст.). Постепенное исчезновение всех симптомов, включая и значительное снижение гипертензии, отмечено через 4 мес лечения тиреокомбом (1,5-2 таблетки ежедневно).

Результаты пробы с ТРГ (рис. 39) до лечения свидетельствовали об автономности аденомы гипофиза (высокий базальный уровень ТТГ и ПРЛ, отсутствие эффекта стимуляции ТТГ и слабая стимуляция ПРЛ). Подобный эффект описан в литературе.

Через 4 мес тиреоидной терапии (см. рис. 39) отмечено снижение базальных величин гормонов и нормализация эффекта стимуляции. Мы также наблюдали мальчика 15 лет с тяжелым, плохо леченным врожденным гипотиреозом, с типичной задержкой роста, замедленной дифференцировкой ядер окостенения, отсутствием полового оволосения и половозрелостью наружных половых органов. Диссоциация в половом развитии исчезла по мере устранения гипотиреоза.

Рис. 39. Результаты пробы с ТРГ по реакции ТТГ больной И до и через 4 мес от начала лечения: 1 — до лечения тиреоидными препаратами; 2 — контрольная группа; 3 — через 4 мес от начала лечения. Нет существенных клинических отличий между выраженными формами первичного и вторичного гипотиреоза. Однако наличие в щитовидной железе базальной, нестимулируемой секреции тиреоидных гормонов несколько смягчает клинические проявления вторичного гипотиреоза. Классической формой вторичной тиреоидной недостаточности является гипотиреоз у больных с послеродовым пангипопитуитаризмом (синдром Шиена). Тиреоидная недостаточность при различных гипоталамо-гипофизарных заболеваниях (гипофизарный нанизм, акромегалия, адипозогенитальная дистрофия) сочетается с нарушением роста, полового развития, патологией жирового обмена, несахарным диабетом.

Наиболее тяжелым, нередко смертельным осложнением гипотиреоза является гипотиреоидная кома. Это осложнение возникает обычно у пожилых женщин с недиагностированным или длительно не леченным, а также плохо леченным гипотиреозом. Провоцирующие моменты: охлаждение, особенно в сочетании с гиподинамией, сердечно-сосудистая недостаточность, инфаркт миокарда, острые инфекции, психоэмоциональные и мышечные перегрузки, различные заболевания и состояния, способствующие гипотермии, а именно желудочно-кишечные и другие кровотечения, интоксикация (алкоголь, наркоз, анестезирующие средства, барбитураты, опиаты, транквилизаторы и др.).

Важнейшие клинические ориентиры: сухая, бледно-желтушная, холодная кожа, иногда с геморрагическими высыпаниями, брадикардия, гипотония, резкое дыхание, олигурия, снижение и даже исчезновение сухожильных рефлексов.

Гипотиреоидный полисерозит с накоплением жидкости в перикарде, плевре и брюшной полости, сопутствующий наиболее тяжелым формам гипотериоза, в сочетании с истинной сердечно-сосудистой недостаточностью, редко наблюдаемой при гипотиреозе и чаще при коме, создают определенные дифференциально-диагностические трудности. Лабораторные исследования выявляют гипоксию, гиперкапнию, гипогликемию, гипонатриемию, ацидоз (в том числе за счет повышения уровней молочной кислоты), высокий уровень холестерина и нарушения липидного спектра, увеличение гематокритного числа и вязкости крови. Решающее значение для диагностики могут иметь низкие уровни тиреоидных гормонов (Т3, Т4) в крови и высокий — ТТГ, но срочное выполнение этих исследований не всегда возможно.

Н.Т. Старкова

medbe.ru

Клинические проявления приобретенного гипотиреоза

Клиническая картина гипотиреоза определяется его этиологией, возрастом пациента, а также скоростью развития дефицита тиреоидных гормонов. 

Основными проблемами клинической диагностики гипотиреоза являются: 

• отсутствие специфичных (встречающихся только при гипотиреозе) симптомов; 
• высокая распространенность сходных с гипотиреозом симптомов в общей популяции, которые связаны с другими хроническими соматическими и психическими заболеваниями. Примерно у 15 % взрослых людей с нормальной функцией ЩЖ можно выявить до нескольких симптомов, характерных для гипотиреоза; 
• отсутствие прямой зависимости между степенью дефицита тиреоидных гормонов и выраженностью клинических проявлений (в одних случаях симптомы могут полностью отсутствовать при явном гипотиреозе, в других они значительно выражены уже при субклиническом гипотиреозе). 

Как указывалось, клиническая картина гипотиреоза в целом характеризуется полисистемностью, но у отдельных пациентов доминируют жалобы и симптомы со стороны какой-то одной системы, в связи с чем у пациента нередко диагностируются заболевания-«маски» (рис. 1). 

При выраженном и длительно существующем гипотиреозе у пациента формируется достаточно характерный «микседематозный» внешний вид, который характеризуется общей и периорбитальной отечностью. Лицо одутловато, бледно-желтушного оттенка, взгляд отчужден, мимика бедна (маскообразное лицо) (рис. 2). 

Рис. 1. "Маски" гипотиреоза

Рис. 2. Внешний вид больной гипотиреозом (а, б)

Кроме того, отмечается поредение и потускнение волос, их усиленное выпадение. В целом пациенты апатичны, замедлены или даже заторможены. Для тяжелого гипотиреоза весьма характерно замедление речи; иногда кажется, что у больного что-то во рту (язык заплетается). Отечность слизистой гортани проявляется низким или даже хриплым тембром голоса. Пациент может спотыкаться на произнесении отдельных слов, после чего, приложив определенные усилия, произносит их более внятно. Классически при гипотиреозе описывается отечность языка, на котором можно увидеть отпечатки зубов. Отечность слизистой евстахиевой трубы может проявиться некоторым снижением слуха. Частой жалобой является сухость кожи. 

Среди изменений со стороны нервной системы следует указать на снижение памяти и интеллекта, сонливость, депрессию. У детей старше 3 лет и у взрослых изменения со стороны нервной системы не являются необратимыми и полностью купируются на фоне заместительной терапии. В противоположность этому врожденный гипотиреоз при отсутствии заместительной терапии приводит к необратимым нервно-психическим и физическим нарушениям. Со стороны периферической нервной системы изменения развиваются редко, хотя у некоторых пациентов явления микседемы провоцируют развитие туннельных синдромов (синдром карпального канала). 

Общее снижение уровня основного обмена проявляется некоторой склонностью пациентов с гипотиреозом к прибавке веса, при этом собственно гипотиреоз никогда не приводит к развитию выраженного ожирения. При крайне тяжелом гипотиреозе может развиваться гипотермия. Пациенты часто предъявляют жалобы за зябкость (все время мерзнут). В генезе этого симптома наряду со снижением основного обмена имеет значение характерная для гипотиреоза централизация кровообращения. 

Наиболее частыми изменениями со стороны сердечно-сосудистой системы является склонность к брадикардии, легкая диастолическая артериальная гипертензия и формирование выпота в полости перикарда. У большинства пациентов с гипотиреозом развивается атерогенная дислипидемия. 

Со стороны пищеварительной системы часто встречающимся симптомом являются запоры. Кроме того, может развиваться дискинезия желчных путей, гепатомегалия; характерно некоторое снижение аппетита. При выраженном гипотиреозе может развиваться гипохромная анемия. В некоторых случаях гипотиреоз в исходе АИТ сочетается с другим аутоиммунным заболеванием — В12-дефицитной анемией. 

Очень часто, особенно у женщин, на первый план выходят изменения со стороны половой системы. При гипотиреозе могут происходить различные нарушения менструального цикла: от аменореи до дисфункциональных маточных кровотечений. Как у мужчин, так и у женщин происходит снижение либидо. В патогенезе изменений со стороны половой системы определенное значение имеет вторичная гиперпролактинемия. Выраженный гипотиреоз практически всегда сопровождается бесплодием, но менее явный дефицит тиреоидных гормонов у части женщин (около 2 % среди всех беременных) может не препятствовать наступлению беременности, которая в данном случае сопровождается высоким риском ее прерывания или рождения ребенка с нарушением развития нервной системы. 

При длительно существующем гипотиреозе гиперстимуляция тиреотрофов гипофиза может закончиться формированием вторичной аденомы. После компенсации гипотиреоза на фоне заместительной терапии в результате уменьшения объема гипофиза может произойти формирование «пустого» турецкого седла. 

Наиболее тяжелым, но в настоящее время крайне редко встречающимся осложнением гипотиреоза является гипотиреоидная (микседематозная) кома. Гипотиреоидная кома, как правило, развивается у пожилых пациентов с длительно диагностированным гипотиреозом, тяжелыми сопутствующими заболеваниями при низкой социальном статусе и отсутствии ухода. Провоцируют развитие гипотиреоидной комы интеркуррентные заболевания (чаще инфекционные), охлаждение, травмы, назначение препаратов, угнетающих ЦНС. Клинически гипотиреоидная кома проявляется гипотермией, гиповентиляцией с гиперкапнией, гиперволемией, гипонатриемией, брадикардией, артериальной гипотензией, острой задержкой мочи, динамической кишечной непроходимостью, гипогликемией, сердечной недостаточностью, прогрессирующим торможением ЦНС. Летальность при микседематозной коме достигает 80 %.

Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Фадеев В.Ф.

Эндокринология

medbe.ru

Гипотиреоз – это опасно

Что такое гипотиреоз? Это состояние организма, вызванное недостаточным синтезом гормонов щитовидной железы. Нарушение развивается постепенно, слабовыраженные симптомы долгое время не беспокоят больных. Женщины после сорока лет часто принимают симптомы гипотиреоза за начало менопаузы.

Клиническая картина нарушения и особенности протекания процесса

К основным проблемам, связанным с клинической картиной гипотиреоза, относят отсутствие присущих только этому нарушению симптомов. Пациенты жалуются на проблемы с одним из органов, что является маской гипотиреоза и назначенное лечение не приносит результатов, так как лечат не ту болезнь.

Выраженные симптомы проявляются при длительном течении заболевания. Пациенты с затяжным гипотиреозом отличаются специфическим внешним видом. У них отечное лицо, желтая кожа, бедная мимика, взгляд отсутствующий.

Симптомы запущенного гипотиреоза:

• выпадающие, плохие волосы;
• невнятная речь;
• хриплый голос;
• отеки на слизистых, в том числе и на языке;
• сухая кожа;
• депрессия;
• сонливость;
• плохая память;
• интеллектуальные нарушения;
• лишний вес;
• гипотермия;
• проблемы с печенью и желчевыводящими путями;
• проблемы с сердцем и сосудами;
• пониженный аппетит;
• анемия.

У женщин происходят изменения репродуктивной функции, нарушается менструальный цикл, могут беспокоить кровотечения, снижение полового влечения. Хронический гипотиреоз и его манифестная форма — это бесплодие или высокий риск невынашивания у беременных.

Длительно протекающий хронический гипотиреоз щитовидной железы приводит к образованию аденомы.

Самое тяжелое осложнение болезни, появляющееся у людей низкого социального статуса, не получающих своевременного лечения – гипотиреоидная кома. Провоцируют кому инфекционные болезни, переохлаждения, лекарственные препараты, угнетающие центральную нервную систему.

Симптомы гипотиреоидной комы:

• брадикардия;
• задержка мочеиспускания;
• кишечная непроходимость;
• сердечная недостаточность;
• торможение центральной нервной системы;
• гипервентиляция легких;
• увеличение объема циркулирующей плазмы и крови;
• снижение концентрации ионов натрия в крови.

Основные причины снижения функциональности эндокринной железы

Гипотиреоз бывает приобретенным и врожденным. Причины, вызывающие болезнь, связаны в основном с недостатком йода, но существуют и другие факторы, провоцирующие приобретенный гипотиреоз.

Причины гипотиреоза:

• Аутоиммунный хронический тиреоидит;
• удаление щитовидной железы, полное или частичное;
• передозировка тиреостатиков.

Врожденный гипотиреоз вызывается нарушением в тканях щитовидной железы, гипофиза или гипоталамуса в результате приема матерью определенных медикаментов либо при наличии у матери аутоиммунного заболевания. Врожденный гипотиреоз отражается на физическом и умственном развитии новорожденного.

Виды гипотиреоза

Классификация гипотиреоза производится с учетом первопричины нарушения работы эндокринной системы.

Основные виды гипотиреоза:

• первичный;
• вторичный;
• третичный.

К первичному гипотиреозу относят все нарушения, связанные с патологическими процессами в щитовидной железе.

Первичный гипотиреоз развивается на фоне:

• врожденных аномалий щитовидной железы;
• генетических болезней;
• аутоиммунных нарушений;
• лечения тиреоидными препаратами, например, тирозолом;

Вторичный приобретенный гипотиреоз вызывается поражением гипофиза, перестающего синтезировать ТТГ, влияющий на выработку гормонов щитовидной железы.

Гипофизарный гипотиреоз вызывают такие причины:

• врожденные аномалии гипофиза;
• повреждение головного мозга;
• аденома гипофиза;
• инфекции головного мозга.

Третичный гипотиреоз развивается на фоне поражения гипоталамуса.

Медикаментозный гипотиреоз вызывает передозировка тиреостатиков, применяемых для лечения зоба.

Гипотиреоз у пожилых обычно развивается, как последняя стадия аутоиммунного тиреоидита, пациенты часто путают его симптомы с признаками старости и не всегда обращаются для своевременного лечения заболевания.

Классификация по тяжести заболевания:

• Скрытый, субклинический, не проявленный гипотиреоз, для этой формы характерны нормальные показатели тироксина и высокие ТТГ в сыворотке крови.
• Клинический гипотиреоз с четко выраженными симптомами.
• Манифестная форма отличается полным набором симптомов и четко проявленной клиникой.
• Форма нарушения не имеющая четко выраженных симптомов классифицируется, как компенсированная.

Опасен ли гипотиреоз

Чем опасен гипотиреоз? Заболевание щитовидной железы, связанное с понижением ее функциональности лечить нужно обязательно, запущенный гипотиреоз приводит к серьезным последствиям и появлению тяжелых осложнений:

• снижению интеллекта;
• плохой памяти;
• постоянной раздражительности;
• аденоме;
• анемии;
• проблемами с репродуктивной функцией;
• заболеваниям печени, желчного пузыря и ЖКТ.

Для приема синтетических препаратов есть все основания, так как тяжесть симптомов несравнима с побочными явлениями от синтетических гормонов.

Снижение функциональности щитовидной железы приводит к нарушению обменных процессов, что помимо прочего является причиной ожирения, а также появления отеков, которые в тяжелой форме могут привести к смерти больного.

Диагностика гипотиреоза

Пока не проведены все обследования и не сданы необходимые анализы эндокринологом ставится диагноз «гипотиреоз неуточненный». В процессе диагностики работы щитовидной железы гипотиреоз получает статус приобретенного, врожденного, медикаментозного и так далее. После постановки диагноза эндокринолог назначает лечение.

Диагностические процедуры:

• пальпация щитовидной железы и общий осмотр пациента;
• анализ симптомов;
• сдача крови на анализ гормонов ТТГ, Т3, Т4;
• тест на антитела;
• биохимия крови;
• ультразвуковое обследование щитовидной железы;
• тонкоигольная биопсия тканей щитовидной железы;
• сцинтиграфия железы.

Для диагностики гипотиреоза новорожденных используют неонатальный скрининг, для этого из пяточки ребенка берут кровь и исследуют ее на уровень гормона ТТГ. Скрининг проводят на пятый день жизни новорожденного.

Лечение гипотиреоза

Не все формы гипотиреоза щитовидной железы требуют лечения. Не требует терапии компенсированный гипотиреоз, пациентам назначается периодический анализ крови на гормоны. Заместительную гормонотерапию назначают при субкомпенсированной форме нарушения, переходной от компенсированной до декомпенсированой, когда анализы еще в норме, но уже появляются симптомы понижения функциональности щитовидной железы.

Декомпенсированная, клиническая форма требует лечения гормональными препаратами. Развивающаяся анемия и другие проблемы, вызванные гормональной недостаточностью щитовидной железы, лечат профильные специалисты.

Основные препараты для лечения низкой функциональности эндокринной железы:

• L-тироксин;
• Тиреоидин;
• Тиреокомб;
• Тиреоидин.

Повышенный холестерин снимают статинами. К препаратам статинам относятся Аторвастатин и Ловастатин. Лечение статинами необходимо, если анализ крови показал высокий уровень холестерина в крови.

Лечение гипотиреоза щитовидной железы начинается с небольших доз, постепенно повышающихся до необходимого уровня. Терапия гормональными препаратами назначается на всю жизнь.

Принятие некоторых препаратов при взаимодействии с синтетическими гормонами может вызвать проблему, поэтому пациент должен обратиться к врачу, если он дополнительно лечится:

• амфетаминами;
• успокоительными препаратами;
• аспирином;
• инсулином;
• противосудорожными препаратами;
• аникоагулянтами;
• антидепрессантами.

В обязательном порядке нужна консультация тем пациентам, которые принимают контрацептивы оральные, препараты для лечения онкологии, железо, кальций, лекарства для терапии артрита.

Прием синтетических гормонов требует особо внимательного отношения к питанию. Нельзя совмещать прием гормонов с соевой мукой, грецкими орехами и диетическими волокнами. Желательно принимать тироксин на пустой желудок и запивать чистой водой. Прием клетчатки потребует увеличения дозы тироксина.

Лечение манифестного гипотиреоза требует усердия и умения следовать советам лечащего врача, самолечение при заболевании манифестной формой недопустимо, так как может привести к тяжелым осложнениям.

Ведение правильного образа жизни и следование назначенной диете существенно улучшают самочувствие больного, в особенности это важно для беременных женщин.

Самое главное — это ведение больным правильного образа жизни и строгое следование всем указаниям доктора.

Питание при гипотиреозе

Неправильный обмен веществ вызывает быстрый набор массы тела, поэтому питание при гипотиреозе должно быть построено на поддержании оптимального веса, при этом в рацион включаются витаминизированные продукты и снижается количество жирных продуктов.

Эндокринологи советуют отказаться от чрезмерного потребления углеводов, содержащихся в сладостях, выпечке и сахаре. Наиболее полезными считаются отварные продукты, салаты из свежих овощей, фрукты и натуральная клетчатка.

Рекомендуются йодированные продукты, такие как йодированная соль, морская капуста, морская рыба, йодированная мука и молоко.

Похожие записи:

shhitovidnayazheleza.ru

Субклинический гипотиреоз: клиническая картина, симптомы, лечение

Если щитовидная железа продуцирует недостаточное количество гормонов, необходимых для жизнедеятельности и функционирования организма, то это приводит к возникновению заболевания под названием гипотиреоз. Но, бывают случаи, в которых клиническая картина болезни недостаточно выражена. То есть прослеживается значительная разница между лабораторным исследованием крови на гормоны щитовидной железы и характерными симптомами заболевания. Такое проявление синдрома в медицине классифицируют как субклинический гипотиреоз.

Клиническая картина

Что такое субклинический гипотиреоз? Если течение заболевания не несет явных специфических признаков и симптомов, то оно характеризуется как субклиническая форма основного синдрома. Патогенез субклинического гипотиреоза кроется в повреждении тканей и клеток щитовидной железы. Это могут быть как аутоиммунный тиреоидит, так и инфекционный процесс, протекающий в тканях щитовидной железы.

Субклинический гипотиреоз можно определить по результатам анализов на гормоны. Как правило, уровни гормонов эндокринной системы будут отличаться друг от друга. Например, трийодтиронин и тироксин останутся на нормальном уровне, а тиреотропин будет повышен.

Этиология заболеваний щитовидной железы классифицируется на два вида гипотиреоза – первичный (тиреогенный) и вторичный (гипофизарный). Причиной возникновения тиреогенного гипотериоза является патология железы, возникшая по причине йододефицита, аутоиммунных заболеваний, а также аплазии самого органа. Гипофизарный гипотиреоз возникает вследствие дисфункции переднего отдела мозга – гипофиза.

В зависимости от характера протекания болезни, а также степени тяжести, различают 5 клинических картин:

• Манифестный гипотериоз – ТТГ в избытке, Т4 понижен;
• Субклинический — тиреотропный гормон (ТТГ) щитовидной железы значительно повышен, в то время как тироксин (Т4) остается в норме;
• Компенсированный;
• Декомпенсированный;
• Осложненный тиреодит протекает на фоне опухоли гипофиза, кретинизма, нарушения сердечно-сосудистой системы и даже гипотиреоидной комы.

Причины и симптомы заболевания

Спровоцировать субклинический гипотиреоз могут такие заболевания, как аутоиммунный тиреоидит (зоб Хашимото), медикаментозная или лучевая терапия радиоактивным йодом, полное или частичное удаление щитовидной железы, а также гормональная терапия тиреостатиками. Первичный гипотиреоз, как правило, возникает на фоне тиреоидита щитовидной железы.

Аутоиммунный гипотиреоз имеет ряд характерных клинических признаков. Симптомы затрагивают практически все системы жизнедеятельности человека.

• Гастроэнтерологические симптомы проявляются в виде нарушения работы желудочно-кишечного тракта, а именно запоров, диареи, болезни желчного пузыря и мочеточника. Именно такие признаки присущи аутоиммунному тиреоидиту;
• Ревматоидный артрит, синевит, остеоартроз;
• Гинекологические симптомы свойственны как для тиреоидита, так и для субклинической формы гипотиреоза. Это нарушения менструального цикла, овуляции, бесплодие.
• Дисфункция сердечно-сосудистой системы на фоне аутоиммунного тиреоидита – брадикардия, кардиомегалия, нарушение артериального давления, ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, стенокардия;
• Невралгические расстройства, депрессия, апатия, стрессы, бессонница;
• Слабость в теле, боль в мышцах;
• Нарушение жирового обмена, чрезмерная масса тела.

Подобные симптомы могут предшествовать возникновению тереоидита. Важно знать, что тиреоидит щитовидной железы обязательно проявляется в виде значительного повышения температуры тела, озноба, увеличения давления.

Острая форма тиреоидита характеризуется диффузным увеличением щитовидной железы, болью во время глотания, кашлем. Хронический тиреоидит может перерасти в гнойную форму, опасным фактором чего является вскрытие гнойного узла и инфицирование крови.

Субклинический гипотиреоз практически в 80% случаях переходит в острую форму тиреоидита. Симптомы заболевания в этом случае будут полностью совпадать с описанными выше.

Диагностика

Чтобы подтвердить диагноз аутоиммунный гипотиреоз или же тиреоидит щитовидной железы, необходимо пройти биохимическое исследование крови, а также определение уровня гормонов щитовидной железы.

Норма ТТГ (тиреотропный гормон) от 0,4 до 4,0 мЕд/л; Т3 (трийодтиронин) – от 2,6 до 5,7 мЕд/л; Т4 (тироксин) – от 9,0 до 22, 0 пмоль/л.

Подготовка к анализам заключается в прекращении приема лекарственных препаратов, содержащих йод, а также синтетические гормоны щитовидной железы. Сдавать кровь нужно в состоянии полного покоя, спустя три часа после пробуждения.

Для подтверждения или же опровержения результатов анализов, необходимо дополнительно сделать УЗИ щитовидной железы, а также пройти сцинтрографию.

Лечение

Во врачебной практике первичный гипотиреоз на начальной стадии возникновения заболевания, то есть в его субклинической форме, не лечат медикаментозно, а только периодически наблюдают. Но, если есть риск перехода синдрома гормональной недостаточности (гипотиреоза) из латентной в острую или хроническую форму тиреоидита, тогда назначают препараты заместительной гормонотерапии – L- тироксин или же эутирокс-100.

Лечение субклинического гипотиреоза начинается с небольшой дозировки левотироксина – примерно 1,6 – 1,8 мкг препарата на один килограмм общей массы пациента. Первичный тиреоидит требует большей дозы гормона, а именно 10-15 мкг на килограмм веса. Если симптомы заболевания усиливаются, то есть риск перехода субклинической картины в тиреоидит. В таком случае для улучшения показателей состояния дозировку увеличивают на несколько мкг.

Несмотря на то, что большинство пациентов принимает решение не проводить лечение субклинической формы гипотиреоза, все же есть ряд аргументов, демонстрирующих необходимость проведения терапии. Во-первых, субклиническая форма заболевания практически всегда связана с нарушением работы многих систем организма.

Во-вторых, если начать лечение вовремя, то это повышает шансы избежать возникновения острых заболеваний щитовидной железы. Также это снижает риски прогрессирования гипотиреоза до осложненной формы. Лечение заболевания исключает возникновение ремиссии, а также уменьшает вероятность поражения щитовидной железы плода во время беременности.

Таким образом, можно утверждать, что лечение гипотиреоза на любой его стадии необходимо. Заместительная гормональная терапия должна длиться не менее 3 месяцев. После лечения нужно сдать повторный анализ на гормоны щитовидной железы и уже в зависимости от результатов принимать решение о продолжении лечения.

ogormonah.ru

---

• 
  Картины джо фентон
• 
  Картина герасимов баня
• 
  Оформление офисов картинами
• 
  Оформление картинами офисов
• 
  Картина глазунов незнакомка
• 
  Постклассическая картина мира
• 
  Планета хобби картины
• 
  Бэкон художник картины
• 
  Боссоли карло картины
• 
  Стена увешанная картинами
• 
  Картины маслом прикольные