Музей Черномырдина Музей Бахрушина Центральный музей
    Вооруженных Сил РФ Валютная биржа Центральная детская
    библиотека Музей Есенина Политехнический музей Дворец спорта Видное Педагогический
    колледж Музей спорта Музей памяти воинов Библиотека 214 МузШкола Радость Самбо 70 Частная коллекция

1.2 Клиническая картина, осложнения пневмонии. Пневмонии клиническая картина

Клиническая картина пневмонии

Клинические проявления пневмонии (П) различны в зависимости от этиологии процесса, возраста и состояния организма и наличия тех или иных сопутствующих заболеваний, на фоне которых развилась П.

Особенности пневмоний различной этиологии

Пневмококковая пневмония является наиболее частой формой острого воспаления легких в группе распространенных (внегоспитальных) пневмоний. Она может протекать в двух клинических формах, определяемых реактивностью макроорганизма и особенностями морфологии процесса - крупозной или очаговой пневмонии.

Крупозная пневмония - наиболее очерченная форма пневмококковой пневмонии. В основе заболевания лежит гиперэргическая реакция организма на пневмококк, морфологически проявляющаяся наполнением альвеол экссудатом, содержащим большое количество фибрина.

Острое начало заболевания (нередко среди полного здоровья, некоторые больные даже могут указать точное время появления первых симптомов болезни) с потрясающим ознобом, кашлем, болями в боку при дыхании, наличие ржавой вязкой мокроты, локальное притупление перкуторного звука, крепитация в легких в начале и в конце болезни, бронхиальное дыхание и усиление голосового дрожания в разгаре болезни на высоте инфильтрации, гиперфибриногенемия, нейтрофильный лейкоцитоз с анэозинофилией, выявление при рентгенодиагностике инфильтрации с поражением сегмента или доли легкого - вот характерные признаки крупозной пневмонии.

Характерными симптомами современной крупозной пневмонии на начальных этапах ее развития являются внезапно возникающий озноб, сопровождающийся повышением температуры тела до 38-40 0С. Лишь чуть более чем у половины больных отмечаются боли при дыхании в грудной клетке. При этом у отдельных больных боль может иррадиировать в брюшную полость, вызывая подозрение на наличие в ней острого гнойного процесса. Кашель вначале бывает сухим, а затем почти у каждого третьего больного начинает отходить "ржавая" вязкая слизистая мокрота.

Данные физикального обследования прямо зависят от стадии заболевания (стадии прилива или застояная, стадии красного и серого опечения, стадия разрешения). Так, в самом начале заболевания (в течение нескольких часов до развития стадии опечения) типичным симптомами являются лишь локальное укорочение перкуторного звука и наличие незвучной крепитации.

В последующем довольно быстро последняя перестает определяться и с укорочением перкуторного звука, бронхиальным дыхание и усиленным голосовым дыханием ничего более со стороны легких не определяется. При этом, последние важные для диагностики крупозной пневмонии физикальные данные удается выявить врачу лишь при проведении сравнительной перкуссии и аускультации.

На рентгенограммах грудной клетки при крупозной пневмонии обнаруживаются долевого (сегментарного) характера инфильтраты в виде интенсивного уплотнения легочной ткани, ограниченного одной долей (одним или нескольких сегментов). При этом пораженный участок во всех случаях представляется увеличенным в размерах с границей в виде линзы с выпуклостью наружу и с типичной воздушной бронхограммой - при томографии на фоне легочной инфильтрации хорошо прослеживаются бронхи (рис. 1).

Рисунок 1. В верхней доле отмечается гомогенное затемнение легочной ткани. Пораженный участок увеличен в объеме (боковая рентгенограмма). Диагноз - крупозная пневмония в верхней доле

Очаговая пневмококковая пневмония (бронхопневмония, катаральная пневмония) - одна из наиболее частых форм острой пневмонии распространенного (внегоспитального) характера. В отличие от крупозной пневмонии при очаговой пневмонии экссудат в альвеолах слизисто-гнойного характера, иногда с пузырьками воздуха и менее вязкий.

Клинические признаки очаговой пневмококковой пневмонии отличаются от симптомов крупозной пневмонии тем, что они лишь в редких случаях имеют характер типичной инфекционной болезни. Начало, за не многим исключением, не такое острое, мокрота большей частью слизисто-гнойная, в ней обнаруживаются грамположительные диплококки с капсулой. Как правило, пневмококковая бронхопневмония возникает на фоне вирусной респираторной инфекции (в связи с этим она недостаточно правомочно обозначается термином "вирусно-бактериальная пневмония", хотя сам вирусный агент и не вызывает непосредственного поражения легких, а лишь способствует проникновению пневмококка в респираторную систему).

Характерными для очаговой пневмонии являются жалобы на кашель с отделением мокроты, нерезкие боли в грудной клетке, одышку, головную боль и повышение температуры тела. При физикальном обследовании выявляются локальные укорочение или притупление перкуторного звука, ослабленное или жесткое дыхание и достаточно звучные влажные мелкопузырчатые хрипы. Последние обычно выслушиваются на ограниченном участке, можно в ряде случаев выслушать и рассеянные сухие хрипы. Практика показывает, что у 10-15% больных физикальные признаки очаговой пневмонии могут отсутствовать и истинный диагноз верифицируется лишь при рентгенологическом исследовании.

Рентгенологические изменения при очаговой пневмококковой пневмонии характеризуются пятнистым затемнением различной интенсивности, нередко сопровождающимся и усилением тени корня легкого.

При исследовании периферической крови обычно выявляются умеренный нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ.

Пневмония, обусловленная палочкой Афанасьева-Пфейфера (H.influenzae) свойственна детям в возрасте 1 года и проявляется насморком и частыми плевральными выпотами. У взрослых же она чаще возникает у больных с хроническим бронхитом, бронхоэктазами и злокачественными опухолями. Протекает как очаговый процесс, но очаги склонны к слиянию и распространению. Глубокое поражение слизистой бронхов, трахеи и даже надгортанника приводит к сильному приступообразному кашлю, который и следует относить к характерным чертам этой формы легочного воспаления.

Особенностью стрептококковой пневмонии считают частое и значительное вовлечение в процесс плевры, нередко выходящее за границы основного легочного поражения (реакция междолевой плевры) и принимающее характер выпотного плеврита. Очаги инфильтрации нередко сливаются, чаще локализуются в нижних долях. В мокроте выявляются грамположительные кокки, расположенные в виде цепочек.

Стафилококковая пневмония возникает при бронхогенном характере инфицирования непосредственно после перенесенной вирусной респираторной инфекции, особенно в период эпидемии гриппа (стафилококковые поражения легких могут возникать и при гематогенном пути распространения агента - при сепсисе, но в этих случаях они входят в программу данной тяжелой патологии - "метастатические пневмонии" и поэтому не рассматриваются в рубрике острых пневмоний.

Стафилококковая пневмония, как правило, развивается бурно - на фоне гриппа внезапно повышается температура тела до фебрильной, появляются признаки тяжелой интоксикации в виде резкой слабости, спутанности сознания, одышка и кашель со скудным отделением гнойной мокроты с примесью крови, напоминающей картину "малинового желе". В мокроте отмечается наличие грамположительных кокков, по своему расположению напоминающих грозди винограда. При этом выявляется несоответствие тяжелого общего состояния больного с относительно небольшим объемом поражения легочной ткани, определяемым при физикальной и рентгенологическом исследованиях.

Стафилококковая пневмония клинически протекает в двух формах.

Наиболее часто развивается стафилококковая деструкция легких. Стафилокококковая деструкция легких обычно носит молниеносный (протекает 3-5 дней) или острый (8 недель) характер.

При молниеносном течении быстро прогрессирует интоксикация и нарастает тяжелая дыхательная недостаточность - температура тела достигает 40 и более градусов, появляется тяжелая одышка, сознание затемнено и развивается клиника инфекционно-токсического шока и респираторного дистресс синдрома, на высоте которых нередко наступает смерть.

Для острого течения характерна тяжелая интоксикация, клиническая симптоматика становится разнообразной в связи с развитием многообразных осложнений (кровотечения, прорывы в плевральную полость с формированием эмпиемы, сепсис и др.).

Для стафилокококковой деструкции легких характерным является образование уже в первые дни заболевания на фоне негомогенной инфильтрации полостей деструкции с тонкими стенками - так называемые "стафилококковые буллы" (рис. 2). Эти изменения очень динамичны - полости быстро возникают и быстро исчезают, что позволяет предположить участие в их образовании клапанного механизма.

Рисунок 2. На томограмме в верхней доле правого легкого на фоне инфильтрации легочной ткани определяются четкие множественные полости, не содержащие жидкости. Диагноз - стафилококковая деструкция легкого

Никогда их развитию не предшествует отхождение большого количества мокроты, в отличие от абсцесса легких над зоной деструкции не выслушивается амфорического дыхания, в мокроте не обнаруживаются эластические волокна. В последующем на фоне лечения происходит постепенное (в течение 8-12 недель) выздоровление полное или клиническое, когда на месте полостей деструкции сохраняются воздушные остаточные кисты.

Довольно редко стафилококковая пневмония протекает по типу стафилококкового инфильтрата. В этих случаях сохраняется выраженная интоксикация, а в легочной ткани определяется инфильтрат, очень медленно даже на фоне адекватной терапии рассасывающийся - в течение 4-6 и более недель, его постепенное разрешение заканчивается формированием очагового пневмофиброза.

При диагностике стафилококковой пневмонии необходимо принимать во внимание нередкую связь ее развития с перенесенным гриппом, наличие несоответствия выраженной интоксикации и относительно небольшого по объему поражения легочной ткани. Появление характерных полостей деструкции с их быстрой динамикой является важным признаком стафилококковой природы процесса.

Фридлендеровская пневмония в большинстве случаев встречается у мужчин среднего и пожилого возрастов, особенно злоупотребляющих алкоголем, длительно курящих и страдающих хроническим бронхитом. Она вызывается клебсиеллой, нередко присоединяется к острому респираторному заболеванию.

Она чаще поражает верхнюю долю. По массивности участка поражения, наличию окрашенной кровью мокроты, тяжестью течения и летальности фридлендеровская пневмония, по крайней мере на первых этапах, сходна с крупозной пневмонией, хотя и имеются существенные различия в их клинический проявлениях. Фридлендеровская пневмония обычно начинается с продромального периода в виде появления недомогания, субфебрильной лихорадки и сухого кашля, что совершенно не характерно для крупозной пневмонии.

Продрома длится один-два дня, а затем наступает период разгара заболевания с повышения температуры тела до 39-40 градусов, болей в грудной клетке при дыхании и кашля с отделением гнойной или кровянисто-гнойной мокроты. Лихорадка у стариков может полностью отсутствовать. Вязкая и тягучая мокрота откашливается с трудом, по виду и консистенции она напоминает черносмородинное желе и обладает неприятным запахом пригорелого мяса. При исследовании мазка мокроты в ней обнаруживается большое количество грамотрицательных палочек со светлой капсулой.

Появляющиеся в легких воспалительные инфильтраты быстро сливаются в обширное поражение, в процесс чаще вовлекаются задние отделы верхней доли или верхние отделы нижней доли правого легкого. Затемнение в проекции пораженной доли весьма интенсивно. Уже в первые дни болезни могут обнаруживаться множественные бесформленные просветления, обусловленные распадом и расплавлением легочной ткани (рис. 3).

Реакция корней и плевры бывает очень выражена. Особенностью клинической симптоматики является скудное количество хрипов над участками тупости (вязкий экссудат забивает альвеолы и бронхиолы). Выраженная интоксикация дополняется ранним присоединением явлений дыхательной интоксикации. В крови отмечается умеренный лейкоцитоз или же число лейкоцитов остается нормальным.

Рисунок 3. В верхней доле правого легкого отмечается массивная инфильтрация легочной ткани с очагами просветления. Диагноз - фридлендеровская пневмония

При молниеносных формах течения заболевания может развиваться картина инфекционно-токсического шока и токсического отека легких.

Заболевание даже на фоне проводимой адекватной терапии протекает длительно (2-3 месяца), оставляя после себя картину пнев-мофиброза с многочисленными бронхоэктазами и остаточными полостями.

Легионелезная пневмония - одна из форм легионеллезов, характеризующаяся преимущественным вовлечением в патологический процесс легочной ткани. Именно, поэтому согласно МСБК 10 пересмотра (табл. 2) данная болезнь рассматривается вне рубрики П. Вместе с тем, на сегодняшний день в нашей стране она все еще рассматривается в рубрике так называемых "атипичных пневмоний".

Чаще заболевают лица, проживающие или работающие в течение длительного времени в помещениях с кондиционерами, или работающие с землей. Болезнь проявляться в виде как эпидемических вспышек так и спорадических случаев.

Заболевание, особенно тяжелые формы, начинается остро и проявляется, как правило, высокой лихорадкой нередко сопровождающейся относительной брадикардией и одышкой, мышечными болями, часто с диспепсическими расстройствами с послаблением стула, энцефалопатией в виде спутанности сознания, сонливости и даже бреда. Выявляемые рентгенологически в начале заболевания пятнистые распространенные тени затем увеличиваются в размерах и, сливаясь, образуют довольно обширные зоны затемнения.

Инфильтрация нередко сопровождается плевральным выпотом тенденцией к нагноению. В анализах крови определяется лейкоцитоз с нейтрофилезом, значительное увеличение до 60 и более мм за час СОЭ (данный признак даже рассматривается как патогномоничный для этой формы пневмонии). В диагностике заболевания используются серологические методы (непрямая иммунофлюоресценция), а также диагностика ex juvan-tibus -обрывающий эффект от назначения эритромицина.

Микоплазменная пневмония, как правило, наблюдается в виде спорадических вспышек среди молодых людей, особенно проживающих вместе в общежитиях, воинских частях. Пневмонии как бы без четких границ развиваются из ОРВИ. В отличие от бактериальных пневмоний - это не новая волна, второй этап заболевания, а последовательное развертывание болезни. В клинической картине на первый план выходят общие проявления интоксикации - лихорадка, ломота в теле, которые длятся 10-12 дней. Почти с самого начала присоединяется саднение в горле, мучительный сухой кашель, который постепенно становится влажным с отделением скудной слизисто-гнойной мокроты.

При физикальном обследовании определяются лишь жесткое дыхание и локальные сухие хрипы, что и определяет сложность установления клинического диагноза пневмонии (больным длительно до проведения рентгенологического исследования органов грудной клетки ставится диагноз острого респираторного заболевания). Нередко можно определить увеличение селезенки, у отдельных больных отмечается появление пятнистой кожной сыпи.

У отдельных больных может развиваться преходящая гемолитическая анемия, полиартрит и вовлечение в процесс нервной системы по типу менингоэнцефалита, поперечного миэлита и мозжечковой атаксии. На этом фоне рентгенологически выявляется перибронхиальная и периваскулярная инфильтрация, которая постепенно как бы "расползается" до очаговой. В крови отмечается увеличение СОЭ более 30-40 мм за час, но без выраженного лейкоцитоза.

Этиологический диагноз микоплазменной пневмонии устанавливается с помощью серологических методов (реакция связывания комплемента и непрямой гемаглютинации с поверхностным антигеном микоплазмы) по нарастанию титра антител.

Хламидиазные пневмонии обычно наблюдаются у подростков и молодых людей. Болезнь наиболее часто начинается с сильной головной боли, повышения температуры тела до 39 градусов, общей интоксикации.

Почти у каждого четвертого больного наблюдаются носовые кровотечения. Признаки легочного поражения в виде появления сухого кашля, умеренной одышки и хрипов обычно появляются через несколько дней от начала заболевания. При рентгеновском исследовании выявляются плотные неправильной формы двухсторонние затемнения. В крови в первые дни заболевания наблюдается умеренный лейкоцитоз, сменяющийся нередко лейкопенией с выраженным сдвигом лейкоцитарной формулы влево.

У ряда больных можно проследить контакт с птицами, диагноз данной формы пневмонии подтверждается результатами серологических исследований в динамике - реакция связывания комплемента с орнитозным антигеном становится положительной только через 10-14 дней.

Особенности некоторых форм вторичных пневмоний

Вторичные пневмонии являются по сути своей наиболее частыми осложнениями многих заболеваний, механических и термических повреждений и травм. Именно поэтому от их своевременной диагностики и лечения нередко зависит течение основного заболевания и патологического процесса, а также и жизнь (более чем в половине случаев умерших больных и пораженных на секции обнаруживаются пневмонии).

Послеоперационные пневмонии особенно часто осложняют операции на органах грудной клетки и верхнего этажа брюшной полости. Ведущими факторами патогенеза их развития являются нарушения вентиляции легких и дренажной функции бронхов, аспирация содержимого носоглотки, а так же охлаждение больного во время длительного лежания на неподогреваемом операционном столе.

Так, ингаляционный наркоз и продолжительная искусственная вентиляция легких непосредственно предрасполагают к развитию пневмонии. Этому же способствуют сохраняющаяся в течение определенного времени остаточная миорелаксация и болевой фактор, нарушающие адекватную вентиляцию и затрудняющие полноценное откашливание. Определенное значение в развитии пневмонии имеет вынужденное лежачее положение ряда больных, приводящее к расстройствам легочного кровообращения, и кровопотеря.

В связи с этим в подавляющем большинстве случаев в послеоперационном периоде возникают гипостатические, ателектатические и аспирационные пневмонии, а у отдельных больных и инфаркт-пневмонии. Особенностью послеоперационных пневмоний является скудность клинической симптоматики. Именно поэтому основными клиническими проявлениями легочного осложнения нередко являются появление необъяснимой местным процессом в послеоперационной ране лихорадки, общей интоксикации, воспалительных изменений в периферической крови, а также учащения дыхания и пульса.

Физикальная картина со стороны легких бывает скудной и нередко малоинформативной, что связано со сложностью проведения адекватного физического обследования пациента из-за его малой подвижности, а также с невозможностью глубокого дыхания из-за ограничения движений диафрагмы. В связи с этим основным методом диагностики послеоперационных пневмоний является рентгенологический метод. Наиболее часто данные пневмонии вызываются грамотрицательной микрофлорой (кишечная и синегнойная палочки, протей и др.) и стафилококками.

Травматические пневмонии осложняют течение в первую очередь травм грудной клетки. При ранениях и травмах грудной клетки различают первичные поражения легких - пульмонит при проникающих ранениях, кровоизлияния и непосредственно вторичные (травматические) пневмонии, которые нередко развиваются на почве имеющихся кровоизлияний. Вторичные пневмонии при этом обычно возникают на 2-9 сутки от момента травмы и в преобладающем числе случаев носят очаговый характер.

Их развитию в определенной мере способствуют нарушения вентиляции легких и бронхиального дренажа, обусловленные болевым синдромом и невозможностью проведения адекватного дыхания и откашливания. Основными симптомами развития травматической пневмонии при травмах и ранениях грудной клетки является немотивированная лихорадка, явления интоксикации и учащение пульса, реактивные воспалительные изменения в периферической крови. Диагноз травматической пневмонии верифицируется, как правило, рентгенологически. При исследовании мокроты обнаруживается смешанная форма, нередко с участием пневмококка.

Пневмонии у лиц с поражением ЦНС

При тяжелых черепно-мозговых травмах и острых нарушениях мозгового кровообращения стволовой и правополушарной локализации пневмонии нередко развиваются уже в первые дни, чаще всего бывают мелкоочаговые, двухсторонние с локализацией в нижне-задних отделах легких. Клинические симптомы в виде лихорадки, нарастающей загруженности, одышки, воспалительных изменений со стороны периферической крови заметно опережают физикальные и рентгенологические признаки легочного осложнения.

Пневмонии у больных с гемобластозами и иммунодефицитными состояниями нередко являются непосредственной причиной смерти. Полихимиотерапия и лучевое лечение, жизненно необходимые для подавления патологического клона и предупреждения опухолевой прогрессии, неизбежно приводят к жестокой иммуносупрессии, способствующей развитию пневмонии. Кроме того, у больных с хроническим лимфолейкозом и миеломной болезнью имеются изначально выраженные нарушения иммунитета, в первую очередь гуморального, также способствующие развитию вторичных пневмоний.

Особенно для больных с гемобластозами опасны эпизоды ОРВИ, когда резко возрастает роль суперинфекции в возникновении гнойно-воспалительных заболеваний и острых пневмоний в частности. Пневмонию могут вызывать самые разнообразные микроорганизмы, но наиболее часто она вызывается грамотрицательной микрофлорой (синегнойная палочка, протей, клебсиелла и др.), стафилококками. Вместе с тем, особенно у больных с удаленной селезенкой может иметь место тяжелейшая пневмококковая пневмония с развитием пневмококкового сепсиса. Встречаются и случаи грибкового поражения легких (кандидоз, аспергиллез и др.), рассматриваемые вне рамок рубрики пневмоний.

В большинстве случаев вторичные пневмонии у больных с лейкозами протекают с отчетливыми клиническими признаками, приобретая стремительное и прогрессирующее течение. Вместе с тем, нередки случаи, когда клинически они проявляются только повышением температуры тела, выраженной одышкой и диффузным цианозом. Гнойной мокроты отделяется крайне мало. При этом аускультативные данные предшествуют на 5-7 дней рентгенологическим изменениям, которые ввиду мелкоочагового характера процесса определяются с трудом (подобное течение пневмоний особенно характерно у лиц с выраженной лейкопенией и агранулоцитозом).

Некоторые пневмонии носят геморрагический характер, абсцедируют даже при мелкоочаговом характере воспаления и могут в короткий срок - за 2-5 дней приводить к летальному исходу. При этом, множественные очаги деструкции легочной ткани рентгенологически не выявляются, хотя они нередко устанавливаются на аутопсии.

Гиповентиляционные пневмонии, развиваются на фоне ателектазов легкого или отдельных долей, имеют торпидное течение, склонны к абсцедированию и плевральной экссудации. Они наиболее часто вызываются грамотрицательной микрофлорой, но в их возникновении большое значение может принадлежать и анаэробной микрофлоре. В последнем случае характерна картина острого абсцесса легкого (в крайне тяжелых случаях развивается даже гангрена легкого) с отделением при его прорыве большого количества зловонной гнилостной мокроты.

Инфаркт-пневмония - довольно четко очерченная форма вторичной пневмонии. Внезапная одышка, плевральная боль, усиливающаяся при дыхании, кровохарканье, а в последующем (через несколько дней от начала заболевания!) и повышение температуры тела - именно эти симптомы характерны для инфаркт-пневмонии. Данная форма вторичной пневмонии возникает на фоне переносимой больным тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии с развитием инфаркта легкого.

Выявление инфаркта легкого рентгенологически становится возможным уже через несколько часов после эмболической окклюзии, но чаще обнаруживается к исходу первых суток. Наблюдается высокое стояние купола диафрагмы на стороне поражения с наличием дисковидных ателектазов, в зоне инфаркта может наблюдаться обеднение и даже исчезновение легочного рисунка, а у ряда больных определяется и скопление небольшого количества жидкости в плевральной полости.

В последующем спустя 2-3 дня при микробном воспалении в зоне некроза развивается пневмония с формированием характерной субплеврально расположенной тени в форме правильного треугольника. На ЭКГ обнаруживаются признаки острой нагрузки на правые отделы сердца.

Для подтверждения тромбоэмболии легочной артерии применяют радиоизотопное сканирование (стинциграфию) легких, при которой обычно выявляется участки отсутствия первузии легочной ткани в виде треугольной тени (рис. 4).

Рисунок 4. Стинциграмма легких в задней проекции. Справа видна клиновидной формы тень отсутствия накопления изотопа. Диагноз - тромбоэмболия легочной артерии

Осложнения и некоторые неотложные состояния при пневмонии

Несмотря на то, что в большинстве случаев пневмонии имеют тенденцию к легкому течению, в практике работы врача, в первую очередь стационара, могут встречаться ситуации, связанные как с возникновением тяжелого течения заболевания, так и с развитием грозных осложнений, требующих проведения интенсивного наблюдения и оказания неотложной помощи. Именно поэтому от их своевременного распознавания и энергичного целенаправленного лечения зависит не только течение заболевания, но и судьба больного.

Инфекционно-токсический шок и острая сосудистая недостаточность

Падение артериального давления у больных пневмонией имеет несколько причин.

В одних случаях стойкая гипотония является одним из манифестных признаков инфекционно-токсическая шока, обычно встречающегося при пневмониях, вызванных возбудителями, продуцирующими в больших количествах разнообразные токсины (стафилококки, клибсиелла, синегнойная и кишечная палочки, анаэробы и др.). В настоящее время особое значение в развитии инфекционно-токсического шока играют эндотоксины, которые образуются в огромных количествах из микроорганизмов при их разрушении в результате воздействия рационально подобранной антибактериальной терапии.

При этом токсины вызывают параллитическое расширение стенок сосудов и их повышенную проницаемость как в результате непосредственного воздействия так и опосредованно через выделение в больших количествах биологически-активных веществ - гистамина, фактора некроза опухолей, серотонина. В результате этого жидкость покидает сосудистое русло, что приводит к значительному снижению объема циркулирующей крови. Данные патогенетические механизмы становятся основными в развитии инфекционно-токсического шока, вызывая значительные нарушения перфузии органов, в первую очередь, головного мозга и почек.

Клинически инфекционно-токсический шок у больных пневмонией проявляется церебральными расстройствами, обусловленными стазом крови в капиллярах головного мозга и отека его тканей, в виде беспокойства, переходящего в заторможенность, сопора вплоть до глубокой комы, неконтролируемой стойкой гипотонии на фоне гипертермии. Кожные покровы бледные с акроцианозом, развивается снижение почасового диуреза.

Стойкая гипотония нередко отмечается у молодых больных с крупозной пневмонией, она наблюдается, как правило, при начале антибактериальной терапии. Причины ее развития иные чем при инфекционно-токсическом шоке. Так, пневмококки в отличие от грамотрицательных микроорганизмов и стафилококков почти не вырабатывают эндотоксинов и роль эндотоксикоза в развитии падения артериального давления при крупозной пневмонии сомнительна. Это ставит под сомнение токсический характер острой сосудистой недостаточности у этой категории больных и заставляет искать иные патогенетические механизмы гипотонии.

По современным представлениям развитие острой сосудистой недостаточности у больных с крупозной пневмонией следует рассматривать как немедленный ответ по типу анафилактической реакции стенок сосудов на продукты жизнедеятельности и распада пневмококков, играющих роль чужеродных веществ (аллергенов), к которым сенсибилизирован организм больного крупозной пневмонией.

Токсический отек легких является одним из грозных осложнений пневмонии. Он обычно развивается у больных с пневмониями, вызванными грамотрицательными микроорганизмами или стафилококками на высоте возникновения инфекционно-токсического шока, но может развиваться и самостоятельно.

В его основе лежит воздействие на эндотелий легочных капилляров токсинов микроорганизмов и биологически-активных веществ, выделяемых медиаторными системами организма под воздействием этих же токсинов, повышение проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны для плазмы и форменных элементов. Это приводит к значительному затруднению газообмена через легкие и развитию клиники острой дыхательной недостаточности, значительно усугубляющей и до того тяжелое состояние больного.

Клиника этого грозного осложнения достаточно хорошо известна и существенных трудностей не представляет. Вместе с тем токсический отек легких необходимо отличать от так называемого гемодинамического отека легких, в основе которого лежит значительное повышение гемодинамического артериального давления в легочных капиллярах. Основным отличием этих двух принципиально различных по механизму развития патологических состояний являются нормальные или даже несколько пониженные цифры центрального венозного давления при токсическом отеке легких.

Плеврит и эмпиема плевры

Плеврит, развивающийся во время воспаления легких может являться либо симптомом заболевания либо его осложнением. В основе формирования плеврального выпота при пневмонии лежит увеличение проницаемости листков плевры для белка вследствие непосредственного перехода воспалительного процесса с легочной ткани на висцеральную плевру. В дальнейшем при оседании на плевре фибрина может присоединяться и нарушение всасывания белка париетальной плеврой. Развивающийся при этом плеврит (сухой или экссудативный) и рассматривается как одно из частых проявлений пневмонии. Лишь при формировании эмпиемы выпотной плеврит становится осложнением легочного процесса.

Клиническими признаками эмпиемы являются стойкая фебрильная лихорадка с профузными потами и ознобами, нарастающая общая интоксикация вследствие всасывания из плевральной полости продуктов жизнедеятельности микроорганизмов, выраженные воспалительные изменения со стороны периферической крови в виде высокого нейтрофильного лейкоцитоза со значительным сдвигом лейкоцитарной формулы влево, а также выявление гнойного характера выпота при плевральной пункции.

Важным является лабораторная диагностика эмпиемы в ранней фазе ее развития до формирования явного гнойного характера плеврального выпота. В этой связи особое значение приобретает динамическая оценка абсолютного количества в плевральной жидкости лейкоцитов - при превышении числа лейкоцитов в плевральной жидкости более 25 тыс. в 1 мл и преимущественно нейтрофильном составе необходимо говорить о развитии осложненного характера плеврального выпота с возможным формированием начинающейся эмпиемы.

В.Г. Алексеев, В.Н. Яковлев

medbe.ru

Клиническая картина пневмонии

Пневмония является инфекционным заболеванием легких, которому наиболее подвержены младенцы, люди пожилого возраста, а также люди, обладающие пониженным иммунитетом.

Причины развития пневмонии

Бактерии:

стафилококк;
стрептококк;
пневмококк;
палочка пфейффера;
гемофильная палочка;

Внутриклеточные возбудители:

хламидии;
микоплазмы;

Вирусы:

риновирус;
грипп;
герпес;
аденовирус;

Грибы:

кандида;
пневмоциста.

Пневмонии, вызванные грибами, чаще поражают людей, обладающих особо низким иммунитетом, например, вич-инфицированных.

Симптомы пневмонии

Клиническая картина пневмонии

Клиническая картина пневмонии напоминает во многом простудные заболевания и грипп. Симптоматика может отличаться в зависимости от этиологии заболевания.

Итак, как пневмония проявляется следующими симптомами:

Повышенная температура тела до 40 градусов
Озноб
Кашель
Боль в груди при кашле
Головная боль
Головокружение
Боль в мышцах
Тахикардия
Судороги
Повышенная сонливость
Слабость
Одышка
Снижение аппетита

При пневмонии действительно наблюдается довольно плохое самочувствие, поэтому пациенты предпочитают лежать. Слабость в теле может беспокоить от 1,5 до 4 недель. Очень важно вовремя диагностировать болезнь и своевременно начать правильное лечение, иначе существует риск возникновения серьезных осложнений, угрожающих не только здоровью, но и жизни пациента.

Клиническая картина пневмонии

Клиническая картина пневмонии зависит от нескольких факторов:

Возбудитель инфекции
Состояние иммунитета
Вредные привычки
Наличие хронических заболеваний
Перенесенные ранее болезни
Возраст

Пневмонию принято разделять на два вида – типичная и атипичная. Первая проявляется такими симптомами, как лихорадка, кашель с отделением гнойной мокроты, появлением сильной боли в области грудной клетки, которая может усиливаться при глубоком вдохе, хрипами, голосовым дрожанием.

При атипичной пневмонии наблюдаются: сухой кашель, головная боль, боль в горле, тошнота и рвота, диарея.

Клиническая картина пневмонии может изменяться на разных этапах развития в зависимости от появления осложнений, которые можно разделить на легочные и нелегочные.

Легочные осложнения при пневмонии:

Плеврит
Абсцедирование
Эмпиема плевры
Отек легких
Дыхательная недостаточность
Внелегочные осложнения пневмонии:
Инфекционно-токсический шок
Почечная недостаточность
Инфекционно-аллергиический миокардит
Менингит
Гепатит
Инфекционный эндокардит
Нефрит
Перикардит

Кашель

Кашель – один из основных симптомов пневмонии. Как известно, кашель бывает сухим и с отделением мокроты. Какой кашель сопровождает пневмонию?

Пневмония может сопровождаться как сухим, так и влажным кашлем. Как правило, сухой кашель присутствует в начале заболевания. Кашель с отделением мокроты требует особого вниманию, поскольку отделяемая мокрота может носить разный характер в зависимости от возбудителя. К примеру, если присутствует ржавая мокрота, есть основания подозревать крупозную пневмонию, при отделении кровянистой мокроты говорят о таком возбудителе, как палочка фридлендера, пневмония, вызванная стрептококком, сопровождается кашлем с отделением гнойной кровянистой мокроты, слизисто-гнойные выделения беспокоят при микоплазменной пневмонии&

nmedicine.net

Клиническая картина острой пневмонии

ostrpnevmon Хорошо известно, что клиническая картина острой пневмонии отличается различной степенью выраженности общих проявлений заболевания и симптомов поражения легких и бронхов. Эти различия в значительной мере определяются характером возбудителя.

Пневмококковые пневмонии. Издавна клинически яркую тяжелую форму острой пневмонии пневмококковой природы называли крупозной пневмонией (плевропневмонией). В современных условиях, как и ранее, эта форма пневмонии начинается внезапно, часто ознобом, иногда потрясающим, головной болью, болью в боку, усиливающейся при глубоком дыхании и кашле, одышкой, сухим кашлем, чувством разбитости, повышением температуры до 39-40 °С.

Боль в грудной клетке может быть настолько сильной, что больной задерживает дыхание, подавляет кашель. При локализации в нижних отделах и при вовлечении в процесс диафрагмальной плевры боль может иррадиировать в брюшную полость, симулируя картину острого живота. Больной возбужден, иногда заторможен, бредит, иногда возникает картина острого психоза, особенно у лиц, страдающих алкоголизмом.

Лицо больного бледное, лихорадочный румянец на стороне поражения, нередко герпетические высыпания раздувание крыльев носа при дыхании. У лиц с заболеваниями сердечнососудистой системы, хроническим бронхитом и у пожилых выраженный цианоз. Дыхание учащено до 30-40 в 1 мин.

Физикальные признаки при крупозной пневмонии зависят от фазы и распространенности процесса. В процессе накопления экссудата в альвеолах, уменьшения воздушности пораженных участков и их уплотнения тимпанический оттенок перкуторного тона постепенно сменяется притуплением. Дыхательный шум в самом начале заболевания остается везикулярным, но несколько ослаблен из-за щажения при дыхании в связи с сильными болевыми ощущениями. Отмечается отставание при дыхании «больной» стороны грудной клетки. На 2-3 — и сутки болезни на высоте вдоха выслушивается крепитация. Из-за частого и поверхностного дыхания крепитацию нередко не удается услышать.

Иногда над зоной поражения можно определить наличие мелкопузырчатых влажных и сухих хрипов, особенно у больных хроническим бронхитом. В дальнейшем у большинства больных в области притупления перкуторного звука отмечается усиление голосового дрожания, выслушиваются бронхиальное дыхание, бронхофония, исчезает крепитация, выявляется шум трения плевры. Крупозная пневмония сопровождается сухим фибринозным плевритом (плевропневмония), реже — экссудативным.

С началом разжижения экссудата и восстановления аэрации альвеол уменьшается притупление перкуторного тона, ослабевает бронхиальное дыхание и опять появляется крепитация. В процессе рассасывания экссудата бронхиальное дыхание сменяется жестким, а затем везикулярным, исчезают укороченный перкуторный тон, усиленное голосовое дрожание и бронхофония. Иногда в стадии разрешения над зоной пневмонического инфильтрата появляются звонкие, мелкопузырчатые хрипы.У ряда больных обнаруживается эмфизематозное расширение здорового легкого.

С самого начала заболевания появляется тахикардия (100-120 в 1 мин), длительное учащение пульса характеризует тяжелое течение крупозной пневмонии, которое сопровождается снижением артериального давления. Иногда увеличиваются размеры относительной сердечной тупости вправо за счет правого предсердия и правого желудочка и появляется акцент II тона на легочной артерии.

Наблюдаются также функциональные изменения органов пищеварения. В начале заболевания могут беспокоить тошнота, рвота, анорексия, задержка стула. Язык сухой и обложенный, живот вздут из-за метеоризма. При тяжелом течении появляется иктеричность склер и кожи, печень увеличивается в размерах, становится болезненной.

Изменения нервной системы отмечаются у всех больных и зависят от тяжести течения крупозной пневмонии. При легком течении они проявляются головной болью, бессонницей, а при тяжелом течении, особенно у лиц, страдающих алкоголизмом, появляются возбуждение, бред, симптомы острого психоза. Иногда с самого начала заболевания у больных развиваются менингеальные симптомы: ригидность затылочных мышц, симптом Кернига, гиперестезия кожи, помрачение сознания, сильная головная боль и пр.

Длительность лихорадочного периода, длительность и выраженность субъективных и объективных признаков очень вариабельны и зависят от состояния реактивности больного и проводимого лечения. Температура тела, достигнув за несколько часов высоких цифр, может оставаться высокой несколько дней, затем снижаться критически (в течение 12-24 ч) или литически (за 2-3 сут). Одновременно со снижением температуры исчезают симптомы интоксикации и уменьшаются физикальные признаки крупозной пневмонии.

В периферической крови отмечается лейкоцитоз, чаще умеренный (10-12 109 в 1 мл), главным образом за счет нейтрофилов (80-90 %) — Содержание палочкоядерных нейтрофилов увеличивается до 6-30%. иногда отмечается сдвиг влево до юных и даже миелоцитов. Характерна токсическая зернистость нейтрофилов. В более тяжелых случаях в протоплазме появляются включения, окрашивающиеся в голубой цвет, — тельца Дела. Уменьшается содержание эозинофилов и базофилов в крови, причем степень их снижения наиболее выражена у больных с тяжелым течением, причем эозинофилы могут полностью исчезнуть из периферической крови. Отмечаются лимфопения и некоторое увеличение содержания моноцитов, а также тромбоцитопения, которая сочетается с повышением уровня фибриногена. Наиболее выражены изменения этих показателей у больных с тяжелым течением, выраженным геморрагическим синдромом.

Усиливается гемокоагуляция и угнетается фибринолитическая активность крови, повышается содержание фибриногена, у некоторых больных это сочетается с тромбоцитопенией. Значительно увеличена СОЭ. Длительное сохранение лейкоцитоза, сдвига лейкоцитарной формулы влево, анэозинофилия и тромбоцитопения характерны для тяжелого течения заболевания и различных его осложнений (абсцедирование и др.). Резко повышены С-реактивный белок, белковые фракции крови, сиаловые кислоты, гаптоглобин. В мокроте, особенно до начала антибактериальной терапии, обнаруживается пневмококк. При исследовании мочи нередко выявляются протеинурия, иногда цилиндрурия и микрогематурия, обусловленные токсическим поражением паренхимы почек.

Острый воспалительный процесс в легких сопровождается повышением глюкокортикоидной и минералокортикоидной активности коры надпочечников. Уровень свободных 17-оксикортикостероидов в плазме крови и альдостерона в моче значительно повышен в острую фазу пневмонии с постепенным снижением по мере стихания процесса.

У больных крупозной пневмонией имеются значительные нарушения функции внешнего дыхания: снижены. ЖЕЛ, МВЛ, повышены МОД и отношение ООЛ/ОЕЛ. У 2/3 больных снижены растяжимость легких и максимальная объемная скорость вдоха и выдоха. По данным различных авторов, нарушения бронхиальной проходимости выявляются у 38-72% больных.

ЭКГ-изменения зависят от возраста больного и состояния миокарда до заболевания. У пожилых людей при заболевании крупозной пневмонией иногда отмечаются снижение вольтажа, отрицательный зубец Т во II и III отведениях, смещение ниже изоэлектрического уровня интервала S — Т. В тяжелых случаях могут возникать нарушения ритма из-за нарушения проводимости, экстрасистолии и даже мерцательная аритмия.

Несмотря на раннее назначение эффективной антибактериальной терапии, крупозная пневмония в большинстве случаев сохраняет ряд типичных для этого заболевания симптомов: значительную тяжесть течения, массивное полисегментарное поражение, частое вовлечение в воспалительный процесс плевры, высокий лейкоцитоз с нейтрофилезом и сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Вместе с тем у больных, не имеющих серьезных сопутствующих заболеваний, при своевременном адекватном лечении крупозная пневмония протекает в настоящее время значительно легче, чем до применения антибиотиков.

Осложнения в остром периоде крупозной пневмонии чаще всего связаны с изменениями сердечно-сосудистой системы, обусловленными инфекционно-токсическим шоком, инфекционно-аллергическим миокардитом. Применение антибиотиков привело к уменьшению в 2-3 раза числа гнойных осложнений острой пневмонии. Однако при поздно начатом лечении и у лиц пожилого, старческого возраста, имеющих сопутствующие заболевания, у алкоголиков крупозная пневмония протекает тяжело, сопровождается серьезными осложнениями (абсцедирование, гнойный плеврит, перикардит и др.).

При своевременном и рациональном лечении крупозная пневмония к концу 3-4-й недели заканчивается полным выздоровлением. У лиц с тяжелым, осложненным течением заболевания возможен исход в карнификацию или в хроническую пневмонию. Летальность при крупозной пневмонии составляет 2,7-3%.

Наряду с типичной классической формой пневмококковой пневмонии, какой является крупозная (плевропневмония), существуют пневмонии, вызываемые, по-видимому, другими штаммами пневмококка. Эти пневмонии нередко сопровождаются меньшей протяженностью поражения легочной ткани. Последнее обстоятельство определило существующее название очаговой пневмонии (бронхопневмонии). Нередко поражение легочной ткани имеет сливной характер и распространяется на 1-2 и более сегментов. Заболевание часто носит вторичный характер, осложняя течение различных инфекционных заболеваний (чаще вирусных), хронических заболеваний бронхолегочной и сердечно-сосудистой систем, болезней крови и обмена. В связи с этим клинические проявления пневмонии отличаются разнообразием.

Условно может быть выделено три группы больных. В одних случаях (30-35 %) отмечается отчетливая клиника острой пневмонии: лихорадка до 38-39°С, заложенность в груди, кашель с мокротой, выраженные признаки интоксикации и отчетливые физикальные изменения, причем степень выраженности физикальных изменений зависит от распространенности и локализации воспалительного процесса. В других случаях в клинике заболевания преобладают симптомы острого или обострения хронического бронхита. Последнее обстоятельство определяет столь распространенный диагноз — бронхопневмония, когда, наряду с повышением температуры и явлениями интоксикации, отмечаются признаки бронхита и бронхиальной обструкции. У 1/3 больных наблюдаются затрудненное дыхание, упорный малопродуктивный кашель. Эти больные представляют наибольшую трудность при разграничении острой пневмонии от обострения хронического бронхита.

Правильной диагностике способствует обнаружение локальной асимметрии физикальных данных (изменение перкуторного тона, усиление голосового дрожания, более выраженная аускультативная симптоматика). Решающим в этих ситуациях является рентгенографическое исследование в 2-3 проекциях, свидетельствующее о наличии пневмонической инфильтрации. Большую часть больных этой группы составляют лица старше 40 лет, страдающие хроническим бронхитом, пневмосклерозом, эмфиземой легких, сердечно-сосудистыми заболеваниями. Пневмония у этих пациентов течет с выраженными изменениями сердечно-сосудистой системы — стойкой тахикардией, появлением у ряда больных признаков сердечной недостаточности по правожелудочковому типу.

У третьей группы больных клиника заболевания стертая и проявлялась лишь упорным кашлем и признаками интоксикации (субфебрилитет, прерываемый более высокими подъемами температуры, ассенизация). Укорочение перкуторного звука, влажные хрипы выявляются у единичных больных, у большинства имеются жесткое дыхание с бронхиальным оттенком и сухие хрипы на ограниченном участке, отличающиеся постоянством.

Умеренный лейкоцитоз отмечается лишь у половины больных. Более характерны нейтрофильный сдвиг влево, повышение СОЭ. В тяжелых случаях — уменьшение эозинофилов. При выраженных явлениях интоксикации наблюдаются протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия.

Стафилококковая пневмония встречается редко, чаще в период эпидемии гриппа, и носит бронхогенный вторичный характер. Тяжелое молниеносное течение наблюдается у детей, пожилых людей, ослабленных различными инфекциями или хроническими заболеваниями. Болезнь развивается остро: высокая лихорадка, спутанное сознание, кашель, боль в груди, одышка. На фоне притупления перкуторного звука и ослабленного дыхания над зоной поражения начинают выслушиваться звучные влажные хрипы. Рентгенологически выявляется обширная полисегментарная инфильтрация легочной ткани, нередко сопутствующий плеврит. В дальнейшем определяются буллы и некротические полости с уровнем жидкости. Конфигурация и количество полостей в легком быстро меняются. Поражение часто одностороннее, имеет тенденцию к ограничению, нередко бывает прорыв в плевру с образованием пиопневмоторакса.

Стафилококковая пневмония гематогенного генеза нередко осложняет течение сепсиса. Клиническую картину обычно определяют основной очаг, явления общей интоксикации. При гематогенной стафилококковой пневмонии инфильтративная фаза пневмонии протекает незаметно, без выраженной клинической симптоматики. Лишь спустя несколько дней состояние резко ухудшается: появляются потрясающие ознобы, высокая лихорадка, одышка, боль в груди, сухой кашель, нарастающая дыхательная недостаточность. Пестрая картина при аускультации: участки ослабленного дыхания чередуются с амфорическим, выслушиваются звучные влажные хрипы. Часто возникает пневмоторакс, нередко — легочное кровотечение. Летальность остается высокой.

У пожилых людей, особенно с хроническим бронхитом, страдающих алкоголизмом, острая пневмония нередко вызывается грамотрицательной палочкой Klebsiella pneumoniae — фридлендеровская пневмония. Эта форма пневмонии характеризуется тяжестью течения, обширным и прогрессирующим поражением легочной ткани, наклонностью к гнойным осложнениям (абсцедирование, эмпиема плевры). Несмотря на массивную антибактериальную терапию, процент летальных исходов остается высоким.

Стрептококковые пневмонии в последние годы встречаются редко и в большинстве случаев оказываются осложнением кори, коклюша, гриппа и других острых респираторных или хронических болезней легких. Бронхогенное распространение инфекции приводит к появлению мелких очагов пневмонии вначале в пределах одного сегмента с быстрым распространением инфекции по всему легкому с образованием сливных очагов. Поражаются главным образом нижние доли легких. Стрептококковая пневмония начинается остро с повторных ознобов, лихорадки, выраженной интоксикации, болей в боку и кашля с отделением жидкой мокроты с прожилками крови, содержащей большое количество стрептококков.

Заболевание в 50-70% случаев осложняется экссудативным плевритом. Признаки плеврита появляются на 2-3 — и сутки болезни. В жидком серозном или серозно-геморрагическом экссудате содержится большое количество стрептококков. Характерен высокий лейкоцитоз (2-104-3-109 в 1 мкл) с выраженным сдвигом нейтрофильной формулы влево. В 10-15% случаев обнаруживается бактериемия.

Предположительный диагноз стрептококковой пневмонии может быть поставлен у больных, у которых очаговая пневмония быстро осложнялась экссудативным плевритом. Этот диагноз подтверждается обнаружением стрептококков в мокроте и становится несомненным при выделении чистой культуры стрептококка из крови или из плевральной жидкости. Ретроспективно диагноз может быть подтвержден по динамике титров стрептолизина О.

Пневмония, вызванная Pseudomonas aeruginosa (палочка сине-зеленого гноя), возникает преимущественно у ослабленных больных, после операции на сердце и легких, у лиц, длительно и нецелесообразно лечившихся антибиотиками. Заболевание протекает тяжело, со склонностью к диссеминации и абсцедированию, нередко осложняется пиопневмотораксом. Диагноз подтверждается на основании обнаружения возбудителя в трахеобронхиальном содержимом.

Колипневмония за последнее десятилетие стала возникать значительно чаще. Острые пневмонии, вызванные кишечной палочкой, в основном развиваются у больных злокачественными опухолями, сахарным диабетом, сердечной и почечной недостаточностью, тяжелыми болезнями нервной системы, пневмосклерозом. Возникновению колипневмонии способствует длительное лечение кортикостероидами, антиметаболическими препаратами, пенициллином, тетрациклином или комбинацией антибиотиков. Болезнь начинается остро или постепенно. Коллапс нередко является первым проявлением остро протекающих колипневмоний. Нижние доли поражаются чаще, чем верхние. Абсцедирование встречается редко. Появление лихорадки, кашля и признаков пневмонии у лиц, длительно получающих антибактериальные препараты, служит основанием для предположения о возможном возникновении колипневмонии. В мокроте таких больных имеется много грамотрицательных бацилл. Бактериемия встречается у 15-20%. У 1/3 больных определяется лейкоцитоз, а у остальных — нормальное число лейкоцитов.

Пневмония, вызванная бациллой Пфейффера, начинается, как правило, остро, протекает с высокой температурой, но заканчивается благоприятно. Пневмония, вызванная протеем, начинается незаметно, протекает с умеренной лихорадкой, незначительным лейкоцитозом, но она часто осложняется абсцедированием.

Нередко острая пневмония возникает при застойных явлениях в легких (гипостатическая пневмония), она развивается постепенно, характеризуется вялым течением и стертой клинической симптоматикой. На фоне нарастающих явлений декомпенсации иногда отмечается субфебрильная температура, изменяется характер мокроты (становится слизисто-гнойной), физикальные изменения могут быть нечеткими. Подтверждают диагноз рентгенографическое исследование и лабораторные признаки активного воспалительного процесса.

Рентгенологическая картина острой пневмонии любой этиологии динамична и зависит от дня болезни. В первые дни заболевания, вследствие воспалительного выпота в альвеолы, выявляется основной рентгенологический симптом острой пневмонии – затенение без четких контуров. По характеру затенения следует различать очаговую и сливную пневмонию. Затенение может распространяться на сегмент, группу сегментов, долю, несколько долей, процесс может быть одно- и двусторонним. Наиболее частой локализацией острой пневмонии являются нижние и средние доли, реже — верхние доли.

Наряду с поражением респираторного отдела легкого, во всех случаях острой пневмонии имеются изменения в интерстициальной ткани, расположенной между ацинусами, дольками, а также вдоль бронхов и сосудов, что рентгенологически проявляется нечеткостью элементов легочного рисунка, нечеткостью контуров бронхов и сосудов. Соответствующий корень расширен, но увеличенных лимфатических узлов обычно выявить не удается. Возможна реакция плевры (междолевой, диафрагмальной).

В первые 7-10 дней болезни преобладают инфильтративные изменения. По мере их уменьшения становится видимым вовлечение в процесс интерстициальной ткани легкого, которое может длительно сохраняться, но при этом отмечается их изменчивость. Отсутствие изолированного поражения интерстициальной ткани у больных острой пневмонией свидетельствует, по мнению рентгенологов ВНИИП М3 СССР В. А. Картазовой, И. В. Васильчук, о несостоятельности термина «острая интерстициальная пневмония». Изменения интерстициальной ткани легкого, выявленные при самых различных патологических состояниях, являются проявлением своеобразной иммуноморфологической реакции организма.

Таким образом, неосложненная острая пневмония характеризуется изменчивостью рентгенологической картины, определенной цикличностью инфильтративных и интерстициальных изменений на протяжении 3-4 недель в зависимости от распространенности патологического процесса.

При очаговых пневмониях развитие осложнений отмечено И. В. Васильчук в 5 раз реже, чем при сливных. Наиболее частыми осложнениями острой пневмонии являются гиповентиляция вплоть до развития ателектаза, распад легочной ткани, выпот в плевральной полости. На развитие нарушений бронхиальной проходимости влияло существование хронического бронхита. Распад легочной ткани возникал при сливных острых пневмониях. Развитию этого осложнения нередко предшествуют увеличение объема пораженных сегментов, появление более интенсивных участков затенения на фоне основного процесса.

Сроки обратного развития острой пневмонии зависят от характера и протяженности затенения, наличия фона хронического бронхита и различных осложнений. Указанные факторы необходимо учитывать при определении затянувшегося течения воспалительного процесса.

При исследовании больных острой пневмонией обязательна рентгенография или крупнокадровая флюорография в двух проекциях, выполненная в ранние сроки заболевания, с повторными снимками на 7-10-й день и при выздоровлении (3-4-я неделя). При осложненном течении частота рентгенологического исследования диктуется клинической необходимостью и зависит от характера осложнения. Томография показана в случаях замедленного обратного развития инфильтративных изменений, при осложненном течении, для исключения других патологических процессов, в первую очередь рака бронха и туберкулеза.

Бронхография выполняется также в случаях затянувшегося течения с целью выяснения причины этого осложнения, а также для выявления полостей распада в легочной ткани, бронхоэктазов, вокруг которых при обострении возможно развитие инфильтративных изменений, бронхография в этих случаях позволяет уточнить характер патологического процесса.

ftiza.info

1.2 Клиническая картина, осложнения пневмонии. Организация сестринского ухода за больными пневмонией в условиях стационара

Клиническая картина (очаговая пневмония) - Пневмония - П - Медицинская энциклопедия - Medkurs.ru

Заболеванию часто предшествует острая вирусная инфекция верхних дыхательных путей. Воспалительный процесс в большинстве случаев начинается в бронхах с последующим переходом на альвеолярную ткань.

Поэтому ранними симптомами очаговой пневмонии являются:

повышение температуры, иногда с ознобами;
кашель.

Кашель может быть сначала сухой, а через 1-2 дня со слизисто-гнойной мокротой.

Начало заболевания бывает острым, но чаще постепенным, с появления катаральных изменений верхних дыхательных путей, кашля, слабости, одышки, затем нерезких болевых ощущений в груди.

Лихорадка при очаговых пневмониях обычно неправильного типа, продолжительностью от 3-5 до 10 дней и более. Снижение температуры, как правило, постепенное, нередко с длительным периодом субфебрилитета по вечерам.

Объективные признаки зависят от распространения и глубины расположения воспалительных изменений в легких. У большинства больных отмечаются укорочение перкуторного звука над зоной поражения, усиление голосового дрожания или бронхофонии.

Некоторые авторы ранним симптомом очаговой пневмонии считают укорочение перкуторного звука над корнем легкого на стороне поражения, что связано с воспалительной инфильтрацией корня.

При аускультации выслушивается жесткое дыхание, иногда — ослабление дыхания, влажные мелко- и среднепузырчатые хрипы на ограниченном участке, часто в сочетании с сухими хрипами. В пользу пневмонии могут свидетельствовать только сухие хрипы, если они выслушиваются на ограниченном участке.

Рентгенологическая картина очаговой пневмонии отличается пестротой изменений в легких — участки инфильтрации чередуются с участками неизмененной легочной ткани или участками компенсаторного вздутия легочной ткани. Могут быть одиночные, чаще крупные, очаги, а также мелкие множественные или сливные фокусы инфильтрации.

В зонах инфильтрации имеется изменение межуточной перибронхиальной и периваскулярной ткани в виде тяжистых и ячеистых изменений с нечеткими контурами. Корни легких расширены, инфильтрированы с небольшим увеличением лимфатических узлов.

Очаговая пневмония развиваются чаще в нижних долях, больше справа, с преимущественным поражением базальных сегментов. Нередко имеет место двусторонняя локализация процесса. Клинические проявления очаговой пневмонии во многом определяются видом возбудителя.

Далее по теме:

www.medkurs.ru

Клиническая картина (стафилококковая пневмония) - Пневмония - П - Медицинская энциклопедия - Medkurs.ru

Заболевание характеризуется высокой наклонностью пневмонического фокуса к абсцедированию и образованию полостей. Летальность при стафилококковой пневмонии у взрослых достигает 37%. Наиболее часто стафилококковая пневмония возникает на фоне или после перенесенного гриппа.

Метастатическая (вторичная) стафилококковая пневмония развивается при гематогенном заносе (с кровотоком) инфекции из гнойного очага (абсцесс, эндометрит и др.). В начале заболевания в легких определяются субплеврально расположенные множественные инфильтраты, которые в дальнейшем распадаются с образованием различной величины полостей и булл, при этом не бывает большого количества мокроты. Поражение, как правило, двустороннее.

Клинико-рентгенологически выделяют следующие формы стафилококковой пневмонии:

стафилококковый инфильтрат легкого;
стафилококковая деструкция (разрушение) легкого (легочная форма — абсцедирующая и буллезная, и легочно-плевральная).

Для стафилококковой пневмонии характерно острое начало с высокой температурой, нередко с ознобами, кашлем (сухим или со слизисто-гнойной мокротой), болями в грудной клетке. Иногда наблюдается тифоподобное начало с высокой температурой (до 41 °С), выраженными симптомами интоксикации, менингеальными симптомами, спутанным сознанием. Тяжесть течения стафилококковой пневмонии не всегда соответствует размерам поражения легкого.

При инфильтративной форме процесс локализуется в одном, реже двух сегментах, рентгенологически выявляются очаговые инфильтративные изменения в легких, иногда сливного характера.

Легочная абсцедирующая форма стафилококковой деструкции характеризуется образованием одиночных или множественных гнойников в легком. Заболевание протекает тяжело, с выраженной интоксикацией, дыхательной недостаточностью, лихорадкой с гектическими размахами, выделением гнойной мокроты до 200-300 мл в сутки.

В крови — очень высокое количество лейкоцитов, резкое увеличение СОЭ. Рентгенологически на фоне инфильтрации выявляются множественные полости, нередко с уровнем жидкости.

Это, как правило, тонкостенные полости с быстро изменяющейся формой и размерами — буллы. Образование булл объясняется засасыванием воздуха в альвеолы при воспалении терминальных бронхиол и задержкой его на выдохе вследствие образования клапанного механизма. Восстановление проходимости бронхиол ведет к спадению булл, а длительное нарушение проходимости может вести к развитию воспаления с истинным абсцедированием.

Выделение легочно-плевральной формы связано с наличием почти у каждого третьего больного стафилококковой пневмонией плевральных осложнений.

Течение стафилококковых пневмоний различное — молниеносное, острое и затяжное. Молниеносные формы проявляются инфекционно-токсическим (септическим) шоком с бурно нарастающей интоксикацией, сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточностью.

Смерть наступает в течение 3-5 дней. У большинства больных имеет место острое течение, продолжительностью до 2 месяцев. Затяжное течение характеризуется вялой динамикой на протяжении 2-4 месяцев, но заканчивается при правильном лечении выздоровлением. Хроническое течение стафилококковой пневмонии завершается формированием хронического абсцесса или эмпиемы плевры. Особенно часто такой исход имеет место при нижнедолевой локализации воспаления и при нарушении дренажной функции бронхов, что особенно характерно для хронического обструктивного бронхита.

Далее по теме:

www.medkurs.ru

Внебольничная пневмония: клиническая картина

Традиционно считается, что внебольничная пневмония имеет два варианта течения - типичное и атипичное. И хотя клиническая картина далеко не всегда полностью укладывается в один из этих вариантов, течение заболевания все же имеет диагностическое значение.

Типичная пневмония проявляется внезапной лихорадкой , кашлем с гнойной мокротой , иногда болью в груди, усиливающейся при дыхании . При физикальном исследовании обнаруживают влажные хрипы и признаки уплотнения легочной ткани ( притупление перкуторного звука , усиление голосового дрожания , усиление бронхофонии , бронхиальное дыхание ), которые по локализации совпадают с рентгенологическими изменениями.

Типичная пневмония обычно бывает вызвана Streptococcus pneumoniae , реже - Haemophilus influenzae и смешанной (анаэробной и аэробной) микрофлорой полости рта .

Атипичная пневмония характеризуется постепенным началом, сухим кашлем , нарушением общего состояния ( головная боль , миалгия , утомляемость , боль в горле , тошнота , рвота , понос ) и рентгенологическими изменениями, несмотря на скудные физикальные признаки. Классический пример атипичной пневмонии - микоплазменная пневмония . Атипично могут протекать также пневмонии , вызванные Legionella pneumophila , Chlamydia pneumoniae , анаэробной микрофлорой полости рта , Pneumocystis carinii , Streptococcus pneumoniae и такими редкими возбудителями, как Chlamydia psittaci , Coxiella burnetii , Francisella tularensis , Histoplasma capsulatum и Coccidioides immitis . Главная особенность атипичных пневмоний - различные внелегочные поражения. Микоплазменная пневмония нередко осложняется полиморфной экссудативной эритемой , гемолитической анемией , буллезно-геморрагическим мирингитом , энцефалитом и поперечным миелитом . Болезнь легионеров нередко осложняется - нарушениями сознания , нарушениями функции почек , нарушениями функции печени и выраженной гипонатриемией . Острый легочный гистоплазмоз и кокцидиоидоз - узловатой эритемой . Для пневмонии, вызванной Chlamydia pneumoniae , характерны боль в горле , охриплость и свистящее дыхание . У ВИЧ-инфицированных атипичная пневмония, как правило, бывает обусловлена Pneumocystis carinii и нередко сочетается с туберкулезом легких , внелегочным туберкулезом , кандидозным стоматитом или обширными герпетическими язвами промежности .

Вирусные пневмонии тоже, как правило, протекают атипично - с ознобом , лихорадкой , сухим кашлем , нарушением общего состояния и скудными физикальными признаками. Самые частые возбудители - вирус гриппа (обычно во время эпидемии гриппа в зимние месяцы), респираторный синцитиальный вирус (у больных с ослабленным иммунитетом и детей), вирус кори и вирус varicella-zoster (пневмония сочетается с характерной сыпью ), цитомегаловирус (у ВИЧ-инфицированных и реципиентов костного мозга и внутренних органов). Грипп , корь и ветряная оспа повышают также риск бактериальной пневмонии вследствие нарушения восходящего тока слизи. При этом бактериальная пневмония либо становится непосредственным продолжением вирусной инфекции, либо начинается спустя несколько дней после ее окончания. Клинические проявления включают внезапное ухудшение состояния на фоне продолжающейся или возобновившейся лихорадки , озноб , кашель с гнойной мокротой , иногда боль в груди, усиливающуюся при дыхании .

Септическая пневмония , вызванная Staphylococcus aureus , сначала проявляется лишь лихорадкой и одышкой . Поскольку возбудитель попадает в легкие гематогенным путем, воспалительный процесс начинается в интерстициальной ткани. По мере распространения инфекции на альвеолы и бронхи появляются кашель с мокротой и признаки уплотнения легочной ткани. Заболевание протекает крайне тяжело, поскольку ему часто сопутствуют инфекционный эндокардит и сепсис .

Нокардиоз часто осложняется метастатическими абсцессами головного и спинного мозга и поражением кожи . При ослабленной воспалительной реакции, например вследствие агранулоцитоза , кашель с мокротой и признаки уплотнения легочной ткани отсутствуют, и единственными проявлениями болезни служат лихорадка , тахипноэ , психомоторное возбуждение , нарушения сознания и другие психические расстройства . У пожилых, а также у тяжелобольных лихорадки может и не быть.

Туберкулез легких клинически очень напоминает атипичную пневмонию . Он проявляется лихорадкой , потливостью по ночам , кашлем , одышкой , реже - болью в груди, усиливающейся при дыхании , и кровохарканьем . Симптоматика нарастает медленно, и больной обращается за медицинской помощью лишь спустя несколько недель, в течение которых он успевает сильно похудеть .

Ссылки:

medbiol.ru

1.2 Клиническая картина, осложнения пневмонии. Пневмонии клиническая картина

Клиническая картина пневмонии

Особенности пневмоний различной этиологии

Особенности некоторых форм вторичных пневмоний

Пневмонии у лиц с поражением ЦНС

Осложнения и некоторые неотложные состояния при пневмонии

Инфекционно-токсический шок и острая сосудистая недостаточность

Плеврит и эмпиема плевры

Клиническая картина пневмонии

Причины развития пневмонии

Симптомы пневмонии

Клиническая картина пневмонии

Кашель

Клиническая картина острой пневмонии

1.2 Клиническая картина, осложнения пневмонии. Организация сестринского ухода за больными пневмонией в условиях стационара

Похожие главы из других работ:

1.5 Клиническая картина

Клиническая картина

1.2 Клиническая картина

2.2 Клиническая картина

3.2 Клиническая картина

4.2 Клиническая картина

1.3 Клиническая картина

6. Клиническая картина

1.1 Пневмонии и их клиническая картина

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ПРИ РАЗЛИЧНОЙ ТЯЖЕСТИ ПОРАЖЕНИЯ. ОСЛОЖНЕНИЯ И ПОСЛЕДСТВИЯ ПОРАЖЕНИЯ

4. Клиническая картина

3. Клиническая картина бронхиальной астмы. Осложнения

6. Клиническая картина

1.6 Клиническая картина

2.3 Клиническая картина

Клиническая картина (очаговая пневмония) - Пневмония - П - Медицинская энциклопедия - Medkurs.ru

Клиническая картина (стафилококковая пневмония) - Пневмония - П - Медицинская энциклопедия - Medkurs.ru

Внебольничная пневмония: клиническая картина

Внебольничная пневмония: клиническая картина

Ссылки: