Критерии дифференциальной диагностики кори на догоспитальном этапе. Кори клиническая картина
Клиническая картина кори
Болезнь начинается остро с общей интоксикации, повышения температуры тела. Одновременно появляются катаральные явления. Интоксикация умеренная, характеризуется головной болью, слабостью, апатией, анорексией, бессонницей. Лихорадка — от субфебрильной до 38—39 °С, к концу катарального периода нередко температура тела снижается до нормы. Дети капризны, раздражительны, их беспокоят светобоязнь, кашель, першение в горле, заложенность носа. Выделения из носа обычно умеренные, слизистые. Появляется охриплость голоса.
При осмотре в 1-й день болезни каких-либо специфических симптомов не наблюдают. Отмечают гиперемию и разрыхленность слизистых оболочек ротоглотки. Со 2—3-го дня кашель становится грубым, «лающим», навязчивым, появляются гиперемия конъюнктив и склер, отечность век, светобоязнь со слезотечением, лицо становится одутловатым, на мягком и твердом небе — пятнистая энантема.
За 1—2 дня до высыпания появляется патогномоничный симптом кори — пятна Филатова—Коплика, которые представляют собой очаги некроза эпителия. Они имеют вид очень мелких белесых точек, окруженных венчиком гиперемии, расположены на переходной складке слизистой оболочки щек, обычно у малых коренных зубов, могут распространяться на слизистую оболочку десен и губ, не снимаются тампоном и шпателем. При более распространенном некрозе появляются сплошные беловатые полосы на слизистой оболочке десен. К моменту высыпания пятна Филатова—Коплика исчезают. У некоторых больных на 2—3-й день катарального периода на лице, шее, груди, руках отмечают бледно-розовую пятнистую продромальную сыпь, которая быстро исчезает.
Общая продолжительность катарального периода 3—4 дня (от 1 до 8 дней).
Период высыпания характеризуется новым резким подъемом температуры тела (часто до максимального уровня), усилением интоксикации и катаральных явлений. Типичным симптомом кори является этапность высыпания. Первые элементы сыпи возникают за ушами и на лице. В течение суток сыпь распространяется на шею и грудь.
На 2-й день появляются элементы сыпи на остальных частях туловища, бедрах и плечах, на 3-й — на предплечьях и голенях. В это время на лице сыпь начинает бледнеть. Температура тела снижается, уменьшается выраженность интоксикации и катаральных явлений. Элементы сыпи вначале имеют вид мелких папул, которые по мере высыпания объединяются («группируются») в крупные пятнисто-папулезные, сливающиеся при обильной сыпи между собой элементы. Сыпь располагается на фоне бледной кожи. Высыпание может сопровождаться неинтенсивным зудом.
После 3-го дня высыпания сыпь бледнеет («отцветает»), теряет папулезный характер, приобретает бурую окраску (пигментируется), появляется мелкое отрубевидное шелушение кожи. Пигментация сохраняется до 2—3 нед. Нередко на фоне коревых высыпаний обнаруживают петехии, особенно на шее, боковых поверхностях туловища. Помимо этих основных, диагностически значимых проявлений болезни, при кори наблюдают целый ряд других существенных симптомов.
У большинства больных отмечают увеличение и чувствительность шейных, затылочных, а иногда и других групп лимфатических узлов, нередко пальпируется селезенка, возможно увеличение размеров печени.
При аускультации легких, как правило, определяется жесткое дыхание, могут выслушиваться сухие хрипы. Возможны снижение АД, тахикардия или брадикардия, приглушенность тонов сердца. Вовлечение в патологический процесс пищеварительных органов проявляется тошнотой, иногда рвотой, учащенным жидким стулом без патологических примесей, обложенностью языка, гиперсаливацией, чувствительностью или болезненностью живота при пальпации.
Картина крови характеризуется лейко- и нейтропенией, относительным лимфоцитозом, эозинопенией. СОЭ нормальная или повышенная.
У взрослых и подростков корь характеризуется рядом особенностей.
Болезнь протекает в целом тяжелее. Более выражен лихорадочно-интоксикационный синдром, особенно поражение ЦНС — головная боль, рвота, бессонница. Продолжительность катарального периода больше, чем у детей, — 4—8 дней, пятна Филатова—Коплика очень обильные, часто сохраняются в периоде высыпания, в то же время катаральные явления выражены относительно слабо. Сыпь очень обильная. Более резко выражена полиаденопатия, чаще пальпируется селезенка. Осложнения, вызванные бактериальной флорой, наблюдают редко, в то же время коревой энцефалит развивается почти у 2 % больных (у детей в 5—10 раз реже).
При введении во время инкубационного периода контактным восприимчивым лицам противокоревого иммуноглобулина с профилактической целью развивается облегченная форма болезни — митигированная корь, которая характеризуется удлиненным до 21—28 дней инкубационным периодом, коротким катаральным периодом (1—2 дня) или его отсутствием, слабой выраженностью катаральных явлений, частым отсутствием пятен Филатова—Коплика. Период высыпания также сокращен до 1—2 дней. Сыпь необильная, бледная, мелкая, часто отсутствует на конечностях. Этапность высыпания может отсутствовать. Пигментация после сыпи выражена слабо и быстро исчезает.
Осложнения при кори
У детей чаще всего наблюдают осложнения, обусловленные бактериальной флорой: гнойный ринит, синусит, отит, конъюнктивит, трахеобронхит, пневмония (особенно часто у детей раннего возраста). Возможен стоматит. В последние годы эти осложнения встречаются реже. Наблюдают единичные случаи ларингита со стенозом гортани (коревой круп).
Наиболее тяжелым осложнением является коревой энцефалит, или менингоэнцефалит, который чаще всего развивается в периоде угасания сыпи, но он возможен в более ранние и поздние сроки — от 3 до 20 дней болезни. Начало бурное. Резко повышается температура тела, появляются расстройства сознания, генерализованные судороги, после которых больные нередко впадают в кому. Характерны двигательные расстройства (парезы, параличи), нередко пирамидные знаки.
У части больных наблюдают менингеальный синдром, в цереброспинальной жидкости отмечают невысокий лимфоцитарный или смешанный плеоцитоз, повышенное содержание белка. Больные нередко погибают в остром периоде болезни при явлениях отека мозга и нарушениях функции дыхания. У выздоровевших часты тяжелые и стойкие поражения ЦНС (парезы, гиперкинезы, снижение интеллекта).Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я.
medbe.ru
Корь симптомы лечение у детей
Корь — это острое инфекционное заболевание, характеризующееся воспалением слизистых оболочек дыхательных путей, глаз, пятнисто-папулезной сыпью, общей интоксикацией.
Этиология. Возбудитель кори — вирус, который развивается внутри живых клеток. Вне организма человека быстро теряет свои болезнетворные свойства и гибнет. Чувствителен к высыханию и действию солнечных лучей.
Эпидемиология. Корью болеет только человек, который является единственным источником инфекции. Больной корью заразен с первого дня болезни (возможно, и с последнего дня инкубационного периода) до 5-го дня (включительно) от момента высыпания. При наличии пневмонии заразительность больного удлиняется еще на 5 дней. Больной наиболее заразен в катаральном периоде. Инфекция передается воздушно-капельным путем. Через третье лицо, пищевые продукты, предметы корь не передается. В связи с быстрой гибелью вируса вне организма дезинфекции не требуется. Достаточно после изоляции больного хорошо проветрить помещение.
Особенно тяжело корь протекает у детей раннего возраста с плохим физическим развитием, страдающих малокровием, рахитом, экссудативным диатезом и др. заболеваниями.
Корью не болеют дети первых трех месяцев жизни. Однако новорожденный может заболеть корью, если мать корью не болела. В случае заболевания корью матери за несколько дней до родов ребенок может родиться больным корью или заболеть ею в первые дни после рождения. Восприимчивость к кори у детей 3—6 мес. невелика. С девятимесячного возраста восприимчивость к кори увеличивается. Наиболее высокая заболеваемость среди детей до 5 лет. После перенесенной кори остается пожизненная невосприимчивость (иммунитет).
Патогенез и патологическая анатомия. Входными воротами инфекции являются верхние дыхательные пути, откуда вирус проникает в кровь, где обнаруживается уже в инкубационном периоде. При попадании в организм вирус вызывает катаральное воспаление органов дыхания, пищеварительного тракта, кожи, влияет на центральную нервную систему. При кори наблюдаются глубокие функциональные нарушения в организме больного, провоцирующие скрытые заболевания, резко снижающие устойчивость к воздействию вторичной инфекции и способствующие тяжелому течению сопутствующих заболеваний. Специфические морфологические изменения, обусловленные действием вируса кори, заключаются в гигантоклеточном превращении мезенхимальных и эпителиальных клеток, развитии ранней гематогенной интерстициальной пневмонии. При возникновении осложнений воспалительный процесс может переходить на стенки трахеи, бронхов, перибронхиальную и легочную ткань.
Клиническая картина (симптомы и признаки). В клиническом течении кори различают четыре периода: инкубационный, катаральный (продромальный), период высыпания, период угасания сыпи.
Инкубационный период при кори — до 21 дня, чаще 9—11 дней. В этом периоде заболевание может ничем не проявиться.
Катаральный период продолжается 3—4 дня. Повышается температура до 38—40°. Появляются насморк, сухой кашель, конъюнктивит, светобоязнь, слезотечение, симптом Вельского — Филатова — Коплика (рис. 6). Этот симптом выражается в возникновении на слизистой оболочке щек против коренных зубов, иногда на всей слизистой оболочке полости рта мелких белых пятнышек, похожих на манную крупу (частичное омертвение клеток слизистой оболочки полости рта). На мягком и частично на твердом нёбе появляются мелкие красные пятнышки (энантема; рис. 7), которые через 1—2 дня сливаются с общей краснотой зева. Иногда наблюдаются рвота и боли в животе, симулирующие аппендицит.
Рис. 1 и 4. Коревая сыпь. Рис. 2. Симптом Бельского — Филатова — Коплика при кори. Рис. 3. Энантема в продромальном периоде кори.В течение первых двух дней высыпания состояние больного тяжелое: высокая температура, лицо одутловатое, насморк, кашель, иногда гнойные выделения из глаз, у грудных детей отмечается жидкий стул. Через 4 дня сыпь бледнеет в той последовательности, в какой начиналось высыпание — сверху вниз (период угасания сыпи). На месте сыпи остаются темные пигментные пятна, которые держатся около одной недели, а у физически ослабленных детей до 3 недель.
На коже может быть отрубевидное шелушение. В конце периода высыпания температура снижается до нормы, состояние ребенка улучшается.
Митигированная (облегченная) корь развивается при введении ребенку в инкубационном периоде гамма-глобулина. При митигированной кори инкубационный период удлиняется до 21 дня. Наблюдается небольшой подъем температуры или она остается нормальной. Интоксикации, как правило, не бывает.
Продромальный период короткий. Катаральные явления слабо выражены, что обусловливает меньшую ее заразительность. Пятна Вельского — Филатова — Коплика часто отсутствуют. Сыпь в виде редко разбросанных нежных розовых папул. Пигментация держится не более 2 суток. После митигированной кори остается пожизненный иммунитет. Однако у грудных детей, перенесших митигированную корь, иммунитет недостаточно стоек.
Осложнения при кори являются основной причиной смерти. От неосложненной кори больные не умирают. Пневмония, обусловленная влиянием вируса кори и наслоением бактериальной флоры,— самое частое и тяжело протекающее осложнение у детей грудного возраста. Появляется в период высыпания, а у физически ослабленных детей может быть обнаружена уже в катаральном периоде. Ларингит может возникать в катаральном периоде. Проявляется охриплостью, грубым «лающим» кашлем. Заканчивается к периоду высыпания. Ларингит, возникающий в период высыпания, отличается тяжелым, длительным, волнообразным течением, особенно у детей грудного возраста. Иногда ларингит может вызвать затруднение прохождения воздуха через гортань, требующее хирургического вмешательства.
Энцефалит наблюдается редко, отличается тяжелым течением, стойким поражением центральной нервной системы, нередко плохим прогнозом. Возникает чаще у детей старшего возраста.
Диагноз при типичном течении не представляет затруднений. Следует отличать пятна Вельского — Филатова — Коплика от мелких афт и элементов молочницы. Корь следует дифференцировать с аденовирусной и энтеровирусной инфекциями. При аденовирусной инфекции не наблюдается симптома Вельского — Филатова — Коплика и этапного высыпания сыпи. В отличие от кори, энтеровирусная инфекция (с кореподобной сыпью) поражает детей всех возрастов, в том числе и первых трех месяцев жизни, сыпь появляется при спаде температуры, держится 1—1,5 дня, не оставляет пигментации. При энтеровирусной инфекции отсутствуют катаральные явления, пятна Вельского — Филатова — Коплика, а также этапность высыпания сыпи. Корь со скарлатиноподобной сыпью в катаральном периоде необходимо дифференцировать от скарлатины.
Лечение. Особое значение имеет уход, а также хорошие санитарно-гигиенические условия (светлое, чистое, проветренное помещение, приток свежего воздуха). Уход за слизистыми оболочками рта, глаз, гигиенические ванны.
Детям грудного возраста дают грудное молоко, кислые молочные смеси — кефир, ацидофилин. Детям более старшего возраста рекомендуется полужидкая пища, обильное питье (чай, 5% раствор глюкозы, фруктовые соки), а также витамины А, С и группы В. При развитии осложнений показаны внутримышечно антибиотики (пенициллин, стрептомицин, мономицин) в общепринятых возрастных дозировках.
Профилактика. Изоляция больных обязательна. Контактным вводят внутримышечно гамма-глобулин из расчета 0,2 мл на 1 кг веса тела. Гамма-глобулин особенно эффективен в первые 5—6 дней инкубационного периода.
Дети, переболевшие корью, а также соприкасавшиеся с больными, могут быть допущены в детские учреждения через 17 дней (непривитые), а при проведении пассивной иммунизации гамма-глобулином — через 21 день.
www.medical-enc.ru
139. Корь. Этиология, эпидемиология, патогенез, классификация. Клиника типичной кори.
Корь — острое инфекционное заболевание с повышением температуры тела, интоксикацией, катаром верхних дыхательных путей и слизистых оболочек глаз, а также пятнисто-папулезной сыпью.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Корь в допрививочный период была самой распространённой инфекцией в мире и встречалась повсеместно. Подъёмы заболеваемости через каждые 2 года объясняют накоплением достаточного числа людей, восприимчивых к кори. Заболеваемость корью наблюдали круглый год с подъёмом осенью, зимой и весной.
Источником инфекции бывает только больной человек. Наиболее заразителен больной в катаральный период и в первый день появления сыпи. С 3-го дня высыпаний контагиозность резко снижается, а после 4-го дня больного считают незаразным.
Передача инфекции происходит воздушно-капельным путём. При кашле, чихании с капельками слизи с верхних дыхательных путей вирус кори выделяется во внешнюю среду и током воздуха в закрытых помещениях может распространяться на значительные расстояния — в соседние комнаты и даже через коридоры и лестничные клетки в другие квартиры. Возможен занос вируса кори с нижнего на верхний этаж по вентиляционной и отопительной системе. Передача через третье лицо — большая редкость, так как вирус кори вне человеческого организма быстро погибает.
Контагиозный индекс составляет 95-96%. При заносе кори в места, где долго не было коревых эпидемий и не проводили вакцинопрофилактику, переболевает почти все население, так как восприимчивость к возбудителю сохраняется до глубокой старости.
После кори создаётся стойкий иммунитет, повторные заболевания наблюдают редко. В довакцинальный период почти 90% людей переболевали корью уже в возрасте до 10 лет. Чаще болеют корью дети в возрасте от 1 до 4-5 лет, до 6 мес корью болеют редко. Дети в возрасте до 3 мес, как правило, корью не болеют, что объясняется пассивным иммунитетом, полученным от матери. После 3 мес пассивный иммунитет резко снижается, а после 9 мес исчезает у всех детей. Если мать не болела корью, ребёнок может заболеть ею с первого дня жизни. Возможно внутриутробное заражение, если мать заболела корью во время беременности. В последние годы в связи с массовой иммунизацией детей против кори чаще болеют взрослые, ранее не привитые или утратившие иммунитет.
ПРОФИЛАКТИКА
Заболевших изолируют на срок не менее 4 дней от начала высыпания, при осложнении пневмонией — не менее 10 дней.
Информацию о заболевшем и о контактировавших с больным передают в соответствующие детские учреждения. Детей, не болевших корью и имевших контакт с больным корью, не допускают в детские учреждения (ясли, детские сады и первые два класса школы) в течение 17 дней от момента контакта, а для получивших иммуноглобулин с профилактической целью срок разобщения удлиняют до 21 дня. Первые 7 дней от начала контакта ребёнок может посещать детское учреждение, поскольку инкубационный период при кори не бывает короче 7 дней, их разобщение начинают с 8-го дня после контакта. Детей, переболевших корью, а также привитых живой коревой вакциной и взрослых не разобщают.
Для специфической профилактики применяют иммуноглобулин, приготовленный из донорской крови. Его вводят для экстренной профилактики только тем детям, контактировавшим с больным корью, которым противопоказана прививка вакциной, или детям, не достигшим прививочного возраста. Доза иммуноглобулина 3 мл. Иммуноглобулин оказывает наибольший профилактический эффект при введении не позже 5-го дня от момента контакта.
Активную иммунизацию проводят живой коревой вакциной, изготовленной под руководством А.А. Смородинцева из вакцинного штамма Л-16, а также зарубежными препаратами приорикс* и M-M-RII*. Введение вакцины восприимчивым детям вызывает иммунологическую реакцию с появлением специфических коревых антител у 95-98% привитых. Накопление антител начинается через 7-15 дней после введения вакцины. Наиболее высокий уровень антител устанавливается через 1-2 мес. Через 4-6 мес титр антител начинает снижаться. Длительность иммунитета, приобретённого в результате активной иммунизации, пока не установлена (срок наблюдения до 20 лет).
В ответ на введение живой коревой вакцины в период с 6-го по 18-й день могут возникнуть клинические проявления вакцинального процесса в виде повышения температуры тела, появления конъюнктивита, катаральных симптомов, а иногда и сыпи. Вакцинальная реакция продолжается обычно не более 2-3 дней. Дети с вакцинальными реакциями неконтагиозны для окружающих.
Обязательные прививки против кори живой вакциной проводят неболевшим корью в 12-месячном возрасте с ревакцинацией в возрасте 6 лет. Вакцину вводят однократно подкожно в дозе 0,5 мл. Для эпидемиологического благополучия 95% детей должны быть иммунными (переболевшими и привитыми). Повсеместное введение активной иммунизации против кори способствовало резкому снижению заболеваемости этой инфекцией, особенно у детей дошкольного и школьного возраста. В условиях массовой активной иммунизации детей среди заболевших корью увеличивается доля детей старшего возраста и взрослых.
Живую коревую вакцину применяют и с целью экстренной профилактики кори, и для купирования вспышек в организованных коллективах (дошкольные детские учреждения, школы, другие средние учебные заведения). При этом срочно вакцинируют всех контактировавших (кроме детей до 12-месячного возраста), у которых нет сведений о перенесённой кори или вакцинации. Вакцинация, проведённая в очаге инфекции в ранние сроки инкубационного периода (до 5-го дня), купирует распространение кори в коллективе.
Противопоказаний к прививке против кори нет.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Различают типичную и атипичную корь.
• При типичной кори есть все симптомы этого заболевания. По тяжести типичную корь делят на лёгкую, среднетяжёлую и тяжёлую.
• К атипичной кори относят такие случаи, при которых основные симптомы заболевания стёрты, смазаны или некоторые из них отсутствуют. Может быть изменена длительность отдельных периодов кори — укорочение периода высыпания, отсутствие катарального периода, нарушение этапности высыпания.
Стёртую, или очень лёгкую, форму кори называют митигированиой. Её наблюдают у детей, получавших в начале инкубационного периода иммуноглобулин. Митигированная корь протекает обычно при нормальной или слегка повышенной температуре тела, пятна Филатова-Коплика отсутствуют. Сыпь бледная, мелкая, необильная (иногда всего несколько элементов), этапность высыпания нарушена. Катаральные явления выражены очень слабо или полностью отсутствуют. Осложнений при митигированной кори не наблюдают. Стёртую форму кори нередко отмечают у детей первого полугодия жизни в связи с тем, что у них заболевание развивается на фоне остаточного пассивного иммунитета, полученного от матери.
-*■ К атипичным относят также случаи кори с чрезвычайно выраженными симптомами (гипертоксические, геморрагические, злокачественные) Их наблюдают очень редко. Корь у привитых живой коревой вакциной, в крови которых не образовались антитела, протекает типично и сохраняет все свойственные ей клинические проявления. Если корь развивается при небольшом содержании антител в сыворотке крови, её клинические проявления бывают стёртыми.
ЭТИОЛОГИЯ
Возбудитель — крупный вирус диаметром 120-250 нм, относится к семейству Paramyxoviridae, роду Morbillivirus.
В отличие от других парамиксовирусов вирус кори не содержит нейраминидазы. Вирус обладает гемагглютинирующей, гемолитической и симпластообразующей активностью.
ПАТОГЕНЕЗ
Входными воротами для вируса служат слизистые оболочки верхних дыхательных путей. Имеются указания на то, что и конъюнктива глаз может быть входными воротами инфекции.
Вирус проникает в подслизистую оболочку и лимфатические пути верхних дыхательных путей, где и происходит его первичная репродукция, затем поступает в кровь, где его можно обнаружить с первых дней инкубационного периода. Максимальную концентрацию вируса в крови наблюдают в конце продромального периода и в 1-й день высыпания. В эти дни вирус присутствует в большом количестве и в отделяемом слизистых оболочек верхних дыхательных путей. С 3-го дня сыпи выделяемость вируса резко уменьшается и в крови её не обнаруживают. В крови начинают преобладать вкруснейтрализующие антитела.
Вирус кори имеет особый тропизм к ЦНС, дыхательным путям и ЖКТ. В настоящее время установлено, что вирус кори может длительно персистировать в головном мозге и вызывать хроническую или подострую форму инфекции. Подострый склер озиругощий панэнцефалит также связывают с персистирующей коревой инфекцией.
Появление сыпи на коже следует рассматривать как результат фиксации в сосудах кожи иммунных комплексов, образующихся в ходе взаимодействия вирусов антигена с антителами. Клетки эпидермиса при этом дистрофируются, некротизи-руются, а затем в поражённых местах наступает усиленное ороговение эпидермиса с последующим отторжением (шелушение). Такой же воспалительный процесс происходит и на слизистых оболочках полости рта. Дегенерированный, а затем ороговевший эпителий мутнеет, возвышается, образуя мелкие беловатые очаги поверхностного некроза (пятна Филатова-Коплика).
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Инкубационный период в среднем 8-10 дней, может удлиняться до 17 дней.
У детей, получавших с профилактической целью иммуноглобулин, инкубационный период удлиняется до 21 дня. В клинической картине кори различают три периода: катаральный (продромальный), высыпания и пигментации.
Начало болезни (катаральный период) проявляется повышением температуры тела до 38,5-39 "С, появлением катара верхних дыхательных путей и конъюнктивита. Отмечают светобоязнь, гиперемию конъюнктивы, отёчность век, склерит, затем появляется гнойное отделяемое. Часто в начале болезни отмечают жидкий стул, боли в животе. В более тяжёлых случаях с первых дней заболевания резко выражены симптомы общей интоксикации, могут быть судороги и помрачение сознания.
Катаральный период кори продолжается 3-4 дня, иногда удлиняется до 5 и даже до 7 дней. Для этого периода кори патогномоничны своеобразные изменения на слизистой оболочке щек у коренных зубов, реже на слизистой оболочке губ и десен в виде серовато-беловатых точек величиной с маковое зерно, окруженных красным венчиком. Слизистая оболочка при этом становится рыхлой, шероховатой, гиперемировэнной, тусклой. Этот симптом известен как пятна Филатова-Коплика. Они появляются за 1-3 дня до высыпания, что помогает установить диагноз кори до появления сыпи и дифференцировать катаральные явления в про-дроме с катаром верхних дыхательных путей другой этиологии.
В катаральном периоде кори появляется энантема в виде мелких розовато-красных пятен на мягком и твёрдом нёбе.
Высыпание пятнисто-папулёзной сыпи начинается на 4-5-й день болезни. Первые элементы сыпи появляются за ушами, на спинке носа в виде мелких розовых пятен, которые очень быстро увеличиваются, иногда сливаются, имеют неправильную форму. Количество элементов сыпи очень быстро увеличивается:
<■ 1 сут (к концу) — сыпь покрывает всё лицо, шею, и её отдельные элементы появляются на груди и верхней части спины:
* 2 сут — сыпь полностью покрывает туловище и верхнюю часть рук;
3 сут — сыпь распространяется на ноги и руки.
Этапность высыпания — очень важный диагностический признак кори. Сыпь при кори равномерно покрывает как наружные, так и внутренние поверхности рук и ног и располагается на неизменённом фоне кожи. Иногда сыпь геморрагическая. Она может быть очень обильной, сливной или, наоборот, очень скудной, в виде отдельных элементов.
Вид коревого больного в период высыпания типичен: лицо одутловатое, веки утолщены, нос и верхняя губа отёчны, глаза красные, гноящиеся, из носа обильные выделения.
Температура тела в 1-й день высыпания более высокая, чем в катаральном периоде. Иногда за 1-2 дня до высыпания она несколько снижается, и вновь поднимается в 1 сут сыпи. Температура тела держится повышенной весь период высыпания. При неосложнённом течении она нормализуется на 3-4-е сут от начала появления сыпи.
Период пигментации. Коревая сыпь очень быстро начинает темнеть, буреть, затем принимает коричневую окраску, начинается период пигментации. Сыпь пигментируется в первую очередь на лице, при этом на конечностях и туловище она остаётся красной, затем пигментируется на туловище и на конечностях, т.е. пигментация идёт в той же последовательности, что и высыпание. Пигментация обычно держится 1-!,5 нед, иногда дольше. В этот период может быть мелкое отрубевидное шелушение. В период пигментации температура тела нормализуется. Общее состояние медленно восстанавливается. Катаральные явления постепенно исчезают. В период реконвалесценции кори долго сохраняются астения и анергия (снижение иммунитета).
studfiles.net
причины, симптомы, диагностика и лечение
Корь относится к острым вирусным инфекционным заболеваниям, характеризуется сочетанием катаральной симптоматики со специфической экзантемой.
Характеристика возбудителя
Вирус кори РНК-содержащий, относится к роду Morbillivirus. Во внешней среде неустойчив, инактивируется при высушивании, воздействии солнечного света, ультрафиолетового облучения, при нагревании до 50 °С. Вирус способен сохраняться в комнатной температуре 1-2 дня, при охлаждении (температурный оптимум для сохранения жизнеспособности: от -15 до -20 °С) остается активным несколько недель.
Резервуаром и источником инфекции является больной человек. Выделение инфекции начинается в последние 1-2 дня инкубации, весь продромальный период и продолжается на протяжении 4 дней периода высыпаний. В некоторых случаях время контагиозности затягивается до 10 дней с появления экзантемы. Бессимптомного носительства кори не отмечается.
Вирус кори передается по аэрозольному механизму воздушно-капельным путем. Больной выделяет возбудителя в окружающую среду во время кашля, чихания, просто при выдыхании воздуха и разговоре. Мелкодисперсная взвесь разносится с током воздуха по помещению. Ввиду слабой устойчивости вируса контактно-бытовой путь передачи исключается. При заражении корью беременной женщины возможна трансплацентарная передача инфекции.
Люди крайне восприимчивы к кори, после перенесения сохраняется пожизненный напряженный иммунитет. Обычно заболевание возникает в детском возрасте, у взрослых корь встречается редко и протекает заметно тяжелее. Пик заболеваемости приходится на зимне-весенний период, минимальное количество случаев регистрируют в августе-сентябре. Заболеваемость корью значительно снизилась в последнее время ввиду проведения плановой вакцинации населения.
Патогенез кори
Вирус внедряется в организм через слизистую оболочку верхних дыхательных путей, реплицируется в клетках их покровного эпителия и распространяется по организму с током крови, накапливаясь в структурах ретикулоэндотелиальной системы. Вирус кори имеет тропность к покровным тканям (кожа, конъюнктива, слизистые оболочки ротовой полости и дыхательных путей).
В редких случаях возможно поражение вирусом головного мозга с развитием коревого энцефалита. Пораженный вирусом эпителий слизистой респираторной системы иногда подвергается некрозу, открывая доступ для бактериальной инфекции. Имеется мнение, что возбудитель кори способен длительно сохраняться в организме, вызывая медленную инфекцию, приводящую к возникновению системных заболеваний (склеродермии, системной красной волчанки, рассеянного склероза и др.).
Симптомы кори
Инкубационный период кори продолжается 1-2 недели, в случаях введения иммуноглобулина удлиняется до 3-4 недель. Типичное течение кори происходит с последовательной сменой трех стадий: катаральной, высыпаний и реконвалесценции. Катаральный период начинается с подъема температуры и развития признаков общей интоксикации. Лихорадка может достигать крайне высоких цифр, больные жалуются на интенсивную головную боль, бессонницу, озноб, выраженную слабость. У детей симптоматика интоксикации в значительной степени сглажена.
На фоне интоксикационного синдрома в первые же дни появляется сухой кашель, отмечается слизисто-гнойная ринорея, конъюнктивит (сопровождается интенсивным отеком век) с гнойным отделяемым, светобоязнь. У детей выражена гиперемия зева, зернистость задней стенки глотки, лицо одутловатое. У взрослых катаральные признаки слабее выражены, но может иметь место регионарный лимфаденит (поражаются в основном шейные лимфоузлы). Аускультация легких отмечает жесткое дыхание и сухие хрипы. Иногда заболевание сопровождается послаблением кишечной деятельности, диспепсическими симптомами (тошнота, рвота, изжога, отрыжка).
Первая лихорадочная волна обычно составляет 3-5 дней, после чего температура тела снижается. На следующий день вновь происходит подъем температуры и усугубление интоксикации и катаральных явлений, а на слизистой оболочке щек отмечаются пятна Филатова-Коплика-Вельского – специфический клинический признак кори. Пятна располагаются на внутренней поверхности щек напротив малых коренных зубов (иногда переходя на слизистую десен), представляют собой немного приподнятые над поверхностью белые участки, окруженные тонкой полоской гиперемированной слизистой (вид «манной каши»). Как правило, при появлении сыпи эти пятна исчезают, у взрослых могут сохраняться в течение первых дней периода высыпаний. Одновременно или чуть ранее, чем пятна Филатова-Коплика-Вельского, на мягком и, частично, твердом нёбе появляется энантема, представляющая собой красные пятна с булавочную головку неправильной формы. Спустя 1-2 дня они сливаются и перестают выделяться на фоне общей гиперемии слизистой.
Общая продолжительность катарального периода составляет 3-5 дней у детей и около недели у взрослых. После чего наступает период высыпания. Сыпь при кори первоначально образуется на волосистой части головы и за ушами, распространяется на лицо и шею. Ко второму дню высыпания покрывают туловище и плечи. На третьи сутки сыпь покрывает конечности и начинает бледнеть на лице. Такая последовательность высыпаний характерна для кори, является значимым для дифференциальной диагностики признаком.
Коревая сыпь представляет собой яркую пятнисто-папулезную экзантему, склонную к формированию сливных фигурных групп с промежутками неизмененных кожных покровов. Сыпь у взрослых более выражена, чем у детей, при тяжелом течении может приобретать геморрагический характер. В периоде высыпаний усиливается катаральная симптоматика и усугубляется лихорадка и интоксикация.
Период реконвалесценции наступает спустя 7-10 дней после начала заболевания (у взрослых продолжительность кори больше), клиническая симптоматика стихает, температура тела нормализуется, элементы сыпи регрессируют (аналогично порядку появления), оставляя после себя светло-коричневые участки повышенной пигментации, исчезающие спустя 5-7 дней. На месте пигментации некоторое время остается отрубевидное шелушение (в особенности на лице). В периоде реконвалесценции имеет место снижение иммунных факторов защиты организма.
Митигированная корь представляет собой атипичную клиническую форму инфекции, встречающуюся у пассивно или активно иммунизированных лиц, либо ранее переболевших корью. Отличается более продолжительным инкубационным периодом, слабовыраженной или отсутствующей симптоматикой интоксикации и укороченным периодом катаральных проявлений. Отмечается типичная для кори экзантема, но высыпаниям могут появляться сразу на всех участках тела либо в обратной (восходящей от конечностей к лицу) последовательности. Часто не выявляются пятна Филатова-Коплика-Вельского.
Еще одной атипичной формой является абортивная корь – начало ее такое же, как и в обычных случаях, но спустя 1-2 дня симптоматика стихает, сыпь распространяется на лице и туловище, после чего регрессирует. Лихорадка при абортивной форме обычно имеет место только в первый день высыпаний. Иногда с помощью серологических методик выявляются субклинические формы кори.
Осложнения кори
Корь чаще всего осложняется вторичной бактериальной пневмонией. У детей раннего возраста возникающие воспаления гортани (ларингит) и бронхов (бронхит) иногда приводят к развитию ложного крупа, угрожающего асфиксией. Иногда отмечаются стоматиты.
У взрослых корь может способствовать развитию менингитов и менингоэнцефалитов, а также полиневритов. Редкое, но довольно опасное осложнение – коревой энцефалит. В настоящее время имеет место теория развития аутоиммунных заболеваний, согласно которой, вирус кори может принимать участие в патогенезе этих состояний.
Диагностика кори
Диагностирование кори успешно осуществляется на основании клинических проявлений. Общий анализ крови показывает характерную для вирусной инфекции картину: лимфоцитоз на фоне умеренной лейкопении (либо концентрация клеток белой крови остается в пределах нормы), плазмоцитоз, повышенная СОЭ. У взрослых могут отмечать пониженную концентрацию нейтрофилов и лимфоцитов и отсутствие эозинофилов.
Результаты специфических бактериологических и серологических исследований (редко применимых в клинической практике) носят ретроспективный характер. При подозрении на развитие пневмонии требуется рентгенография легких. При развитии неврологических осложнений пациенту с корью показана консультация невролога, реоэнцефалография, ЭЭГ головного мозга. Для диагностики менингита может быть показана люмбальная пункция.
Лечение кори
Корь лечат амбулаторно, госпитализируют больных с тяжелым осложненным течением, либо по эпидемиологическим показаниям. Постельный режим назначается на весь лихорадочный период. Достаточно эффективной этиотропной терапии в настоящее время не разработано, лечение заключается в облегчении симптоматики и предупреждении осложнений. В качестве меры, снижающей токсикоз, рекомендуют обильное питье. Интенсивные дезинтоксикационные мероприятия производятся в случаях крайне тяжелого течения.
Больным необходимо соблюдать гигиену рта и глаз, избегать яркого света. В качестве патогенетической и симптоматической терапии назначают антигистаминные, жаропонижающие средства, витамины и адаптогены. В ранние сроки заболевания заметно улучшает течение прием интерферона. В случае угрозы возникновения вторичной инфекции, назначают антибиотики широкого спектра действия. Коревый энцефалит требует назначения высоких доз преднизолона и других мер интенсивной терапии.
Прогноз и профилактика кори
Неосложненно протекающая корь обычно заканчивается полным выздоровлением, косметических дефектов после высыпаний не остается. Неблагоприятным прогноз может стать в случае возникновения коревого энцефалита.
Специфическая профилактика кори заключается в плановой вакцинации населения ЖКВ (живой коревой вакциной). Первую вакцинацию против кори производят детям в 12-15 месяцев, ревакцинация осуществляется в 6 лет. Изоляция больных продолжается до 10 дней, ограничение контакта с не привитыми и не болевшими детьми - до 21 дня с начала заболевания.
www.krasotaimedicina.ru
Критерии дифференциальной диагностики кори на догоспитальном этапе | #11/17
Несмотря на широкий охват населения вакцинопрофилактикой, проблема распространения кори не теряет своей актуальности. В крупных мегаполисах ухудшению эпидемиологической обстановки способствует миграция граждан из различных регионов, развитое железнодорожное и авиасообщение, рост отказов от вакцинации с увеличением количества серонегативных лиц. По данным Роспотребнадзора, в настоящее время отмечается повышение числа заболевших корью [1]. С января по август 2017 г. показатель заболеваемости составил 0,16 на 100 тыс. населения, в то время как за аналогичный период 2016 г. — 0,05. Зарегистрировано 240 случаев заболевания, что в 3,1 раза больше, чем в прошлом году (78 случаев). Наиболее высокая заболеваемость зарегистрирована в Республике Дагестан, Чеченской Республике, Московской области [1].
В настоящее время отмечается увеличение числа заболевших корью за счет взрослого населения с затяжным течением, повышением количества тяжелых форм и неблагоприятных исходов. В связи с этим становится актуальной проблема диагностики кори на амбулаторном этапе с выделением ее форм: типичной, митигированной (ослабленной) и абортивной формы [2]. Практикующему врачу необходимо поставить предварительный диагноз непосредственно после первого осмотра пациента, ориентируясь на клинические симптомы. Отсутствие возможности срочного подтверждения или опровержения экспресс-методами в условиях «у постели больного» провоцирует непрофильные госпитализации с высокой вероятностью распространения инфекции среди пациентов с различной другой патологией. Трудности дифференциальной диагностики обусловлены нетипичным течением кори у взрослых и ранее вакцинированных, сходством с другими инфекционными заболеваниями, протекающими с экзантемами в сочетании с интоксикационным синдромом: краснухой, псевдотуберкулезом, иерсиниозом, скарлатиной, парвовирусной и некоторыми другими инфекциями, а также с аллергической (лекарственной) сыпью [3].
Этиология
Возбудитель вируса кори — РНК-содержащий морбилливирус из семейства парамиксовирусов, сферической формы, размером до 120 нм, состоит из нуклеокапсида, гемагглютинина, гемолизина и мембранного белка [2]. Несмотря на низкую устойчивость, обладает высококонтагиозными свойствами. Вероятность развития заболевания у невакцинированного человека после контакта с больным корью близка к 100% [2]. Путь передачи — воздушно-капельный, источник — больной человек с последних 2 дней инкубационного периода до 4-го дня после появления сыпи. Высокая восприимчивость в отсутствие специфической профилактики или перенесенной кори в анамнезе отмечается в любом возрасте [4, 5]. Иммунитет у переболевших формируется стойкий. Однако поствакцинальная защита имеет тенденцию к снижению спустя 10 лет, что служит фактором возникновения абортивной и митигированной кори. Эти формы отличаются отсутствием этапности и стертой картиной [4, 5].
Патогенез
Возбудитель кори тропен к слизистой оболочке верхних дыхательных путей и эпителию, что обуславливает ворота инфекции и дальнейшее поражение возбудителем конъюктивы, кожных покровов, слизистых оболочек ротовой полости. Не исключен занос инфекции в центральную нервную систему с развитием коревого энцефалита.
Клиническая картина
Инкубационный период вируса кори зависит от формы заболевания и варьирует от 7–14 дней при типичной форме до 21 дня (митигированная корь). Тем не менее периоду непосредственно высыпаний предшествует интоксикационный синдром. Он характеризуется гипертермией, слабостью, общим недомоганием. У большинства пациентов отмечается сухой надсадный кашель, ринорея, конъюнктивит или блефарит с обильным отделяемым. При этом на слизистой оболочке мягкого неба образуется специфическая коревая энантема, представленная мелкими красными включениями. Одновременно с этим на слизистой в полости рта образуются патогномоничные для кори пятна Бельского–Филатова–Коплика: белесоватые включения, возвышающиеся над уровнем слизистой, отграниченные красной каймой. Завершению начального периода предшествует снижение температуры, которая вновь повышается с появлением сыпи на 3–4 день. Ключевой характеристикой сыпи при кори является ее выраженная этапность: первому дню соответствуют элементы сыпи на лице, шее; на второй день сыпь поражает туловище, руки и бедра; на третий день захватывает голени и стопы. Первичным морфологическим элементом кори являются папулы (около 2 мм), окруженные пятном неправильной формы. Элементы сыпи склонны к слиянию. К концу третьего дня сыпь на лице начинает бледнеть и также поэтапно сходит, оставляя после себя очаги пигментации и шелушения. Аускультативно типичны рассеянные сухие хрипы, возможно присоединение вторичной инфекции [4–7].
Дифференциальный диагноз
Диагностика кори не представляет трудностей в период разгара болезни. Иная картина представлена в случае митигированной кори — она протекает относительно легко, температура тела не превышает субфебрильных цифр, катаральные явления сглажены, пятен Бельского–Филатова–Коплика нет, экзантема в виде единичных элементов без характерной для кори этапности (табл. 1) [2, 6].
Как видно из табл. 1, большинство выявляемых при кори симптомов характерны и для других нозологий. При осмотре пациента далеко не всегда удается выявить патогномоничный признак — пятна Бельского–Филатова–Коплика на слизистой оболочке полости рта. Выступающие и плотно фиксированные белые пятна, окруженные красной каймой, можно обнаружить напротив малых коренных зубов, иногда на губах и деснах, на 3–5 день от начала заболевания, непосредственно перед появлением экзантемы. Затем в течение 1–2 суток они исчезают. С неспецифичностью и невозможностью однозначной интерпретации клинических симптомов кори связано значительное число расхождений предварительного и заключительного диагнозов.
С целью улучшения качества диагностики в амбулаторных условиях нами был разработан способ оценки вероятности кори по данным анамнеза и клиническим симптомам.
Материалы и методы исследования
Была проанализирована клиническая картина и доступные анамнестические сведения на момент первого осмотра врачом у 20 пациентов с подтвержденной впоследствии лабораторными методами корью. Группу сравнения составили 20 больных, которым этот диагноз был поставлен ошибочно. Оценка проведена среди осмотренных и госпитализированных бригадами станции скорой и неотложной медицинской помощи г. Москвы в 2016–2017 гг. Пациенты были в возрасте от 6 месяцев до 75 лет. Подтверждение диагноза проводилось по клинической картине в динамике в сочетании с серологическим методом — по наличию вирусспецифичных антител (иммуноглобулинов класса М).
Результаты и обсуждение
Основные анамнестические сведения и клинические симптомы, позволившие поставить правильный диагноз, представлены в табл. 2. При этом было обращено внимание на то, что только сочетание 8 и более из перечисленных характерных признаков достоверно указывало на заболевание. Нельзя не учитывать и вероятность развития клинической картины у пациентов с наличием от 5 до 8 симптомов. В таких ситуациях возможно либо наблюдение в домашних условиях при нетяжелом состоянии, либо госпитализация в отдельный бокс с соблюдением всех мер профилактики инфицирования окружающих. При наличии менее 5 признаков диагноз впоследствии не подтверждался. Разработанный способ учитывает все имеющиеся на сегодняшний рекомендации по клинической диагностике кори [2, 4, 6, 7]. Вместе с этим он позволяет стандартизировать оценку клинической картины и данных анамнеза, что необходимо в работе врачей амбулаторно-поликлинического звена и службы скорой и неотложной помощи.
Выводы
Дифференциальная диагностика кори в амбулаторных условиях (на догоспитальном этапе) представляет собой непростую задачу, особенно если речь идет об абортивных и митигированных формах. Разработанный способ оценки вероятности кори позволяет стандартизировать диагностику по клиническим и анамнестическим данным в условиях, когда иные способы подтверждения невозможны по объективным причинам.
Литература
- Инфекционная заболеваемость в Российской Федерации за январь-март 2017 г. [Электронный ресурс]. Режим доступа: http://rospotrebnadzor.ru/activities/statistical-materials/statictic_details.php? ELEMENT_ID=9055.
- Покровский В. И., Пак С. Г., Брико Н. И., Данилкин Б. К. Инфекционные болезни и эпидемиология: учебник. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. 816 с.
- Зверева Н. Н. Иммунопрофилактика инфекционных болезней: показания, вакцины, схемы введения // РМЖ. 2014. № 3. С. 247.
- Ющук Н. Д., Венгеров Ю. Я. Лекции по инфекционным болезням. 3-е изд., перераб. и доп. М.: ОАО «Издательство «Медицина», 2007. 1032 с.
- Поздеев О. К. Медицинская микробиология // Под. ред. В. И. Покровского. 2-е изд., испр. М.: ГЭОТАР-МЕД. 2004. 768 с.: ил. (Серия «ХХI век».)
- Инфекционные и паразитарные болезни в схемах и таблицах. Под ред. Н. Д. Ющука. М.: ФГОУ «ВУНМЦ Росздрава», 2008. 448 с.
- Инфекционные болезни: Национальное руководство. Под. ред. Н. Д. Ющука, Ю. Я. Венгерова. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. 1056 с.
Т. А. Руженцова*, 1, доктор медицинских наукД. А. Хавкина**П. В. Чухляев**
* ФБУН ЦНИИЭ Роспотребнадзора, Москва** Московский медицинский университет «РЕАВИЗ», Москва
1 Контактная информая: [email protected]
Критерии дифференциальной диагностики кори на догоспитальном этапе/Т. А. Руженцова, Д. А. Хавкина, П. В. Чухляев.
Для цитирования: Лечащий врач №11/2017; Номера страниц в выпуске: 40-42Теги: инфекция, вирус кори, сыпь, кашель
www.lvrach.ru
Корь - Вирусное заболевание. Симптомы, Диагноз, Лечение
Корь
text_fields
text_fields
arrow_upward
Код болезни — B05 (МКБ-10)
Корь (morbilli) – острое вирусное антропонозное заболевание, характеризующееся выраженной интоксикацией, катаральным и катарально‑гнойным ринитом, ларингитом, конъюнктивитом, своеобразной энантемой (пятна Бельского – Филатова – Коплика) и папулезно‑пятнистой сыпью.
Исторические сведения
text_fields
text_fields
arrow_upward
Корь известна человечеству более двух тысячелетий. Подробное описание заболевания представили в IX в. арабский врач Разес, в XVII в. – англичанин Т.Сиденгам и француз Р. Мортон, но только в XVIII столетии оно было выделено из группы экзантематозных болезней в самостоятельную нозологическую форму.
В 1911 г. Андерсон и Гольдбергер доказали инфекционную, вирусную природу заболевания, заразив обезьян кровью и фильтратами носоглоточного секрета больных корью.
В 1954 г. Дж.Эндерс и Т.К.Пиблс выделили вирус кори. В 1967 г. в связи с наличием высоких титров противокоревых антител в сыворотке крови и цереброспинальной жидкости погибших от подострого склерозирующего панэнцефалита высказано мнение о коревой природе этого смертельного заболевания (Дж.Х.Конноли). В 1969 г. получено прямое доказательство правильности этого предположения: из клеток головного мозга погибших от подострого склерозирующего панэнцефалита выделен вирус, не отличающийся по своим морфологическим, серологическим и молекулярно‑биологическим свойствам от вируса кори [Хорта‑Барбоса, 1969; Пайне Ф.Е. и др., 1969].
Исключительное значение имело внедрение серопрофилактики кори путем введения человеческой сыворотки в 1919 г. (Р.Дегквитцем), что позволило заметно снизить летальность от этого заболевания, наводившего ужас на матерей всего мира.
Революционным событием стало создание противокоревой вакцины, применение которой для активной иммунизации позволило сделать корь управляемой инфекцией, в сотни раз снизить заболеваемость и предотвратить гибель миллионов людей от этой некогда грозной инфекции.
В нашей стране живая коревая вакцина была создана в Ленинграде группой исследователей под руководством А.А.Смородинцева, с 1967 г. она используется в программе обязательной плановой вакцинации против наиболее распространенных детских инфекций.
Этиология
text_fields
text_fields
arrow_upward
Возбудитель кори – вирус, относящийся к роду Morbilivirus семейства Paramyxoviridae.
Вирион сферической формы диаметром 120–500 нм имеет липидсодержащую оболочку с крупными выступами на ее поверхности. Внутри оболочки заключен спиральный нуклеокапсид диаметром 17 нм.
Геном состоит из одной молекулы одноцепочечной РНК.
В антигенной структуре никаких отличий между штаммами нет.
Вирус кори обладает гемагглютинирующей, гемолизирующей и симпластической активностью.
Он малоустойчив в окружающей среде: быстро инактивируется при температуре 56°С (через 30 мин), в кислой среде (рН 2,0–4,0), под влиянием рассеянного света, под прямыми солнечными лучами, во влажном воздухе, при воздействии дезинфектантов. В каплях слизи при температуре воздуха 12–15°С сохраняется в течение нескольких дней. Низкую температуру переносит хорошо: кровь больного, замороженная при –72 °С, сохраняет свою заразительность в течение 14 дней.
Отличительной особенностью возбудителя кори является его способность к пожизненной персистенции в организме перенесшего заболевание и способность вызывать особую форму инфекционного процесса – медленную инфекцию (подострый склерозирующий панэнцефалит).
Видами – сибсами – вируса кори являются возбудители чумки собак и чумы рогатого скота, что приводит к выработке антител у человека к возбудителям соответствующих болезней этих животных, а у них – к вирусу кори. Противокоревой человеческий иммуноглобулин эффективен, следовательно, при чумке собак и чуме рогатого скота.
Эпидемиология
text_fields
text_fields
arrow_upward
Корь – строгий антропоноз, считался классической детской инфекцией, однако в последние годы повсеместно возросла заболеваемость подростков 16–17 лет и взрослых, что делает необходимой полную компетенцию в вопросах клинической диагностики и лечения врачей‑терапевтов, в первую очередь амбулаторного звена.
Источник инфекции – только больной человек в последние дни инкубационного периода, в максимальной степени в продромальный (катаральный) период и в значительно меньшей степени – в период высыпания. Вопрос здорового вирусоносительства отрицается. Вместе с тем описаны случаи бессимптомной коревой инфекции. Такие больные также могут стать источниками заболевания. В этом направлении требуются дополнительные эпидемиологические и сероиммунологические исследования для исключения возможных ошибок диагностики и интерпретации полученных данных при массовом серологическом скрининге.
Механизм передачи возбудителя – аэрогенный, доминирующий путь распространения – воздушно‑капельный, который реализуется при кашле, чиханье, крике, плаче, разговоре. По‑видимому, существует возможность трансплацентарной передачи инфекции.
Восприимчивость к кори очень высока и, как считалось, приближается к 100 %. В.М.Болотовский (1993) приводит несколько иные данные. Общение с больным корью в течение 24 ч вызывает заболевание у около 40 % восприимчивых к кори лиц, в течение 48 ч – у около 60 %, в течение 72 ч – у около 80 %. Восприимчивы к заболеванию все, кто не имеет приобретенного во время болезни или вследствие вакцинации иммунитета (в первую очередь дети). Однако, начиная с 1980 г., неуклонно увеличивается удельный вес заболевших корью лиц в возрасте 15 лет и старше; в наши дни каждый третий случай кори регистрируется у молодых людей и взрослых.
После перенесенного заболевания остается стойкий, напряженный иммунитет, у 99 % переболевших – пожизненный. Повторная корь – редкое исключение. Поствакцинальный иммунитет, полученный в результате прививок живой коревой вакциной, созданной А.А.Смородинцевым и сотр. (1967), развивается у 90 % привитых и сохраняется более 20 лет (срок наблюдения). Отечественная вакцина была и остается одной из лучших в мире. Однако вакцинация способна решительным образом снизить заболеваемость в популяции лишь при условии охвата прививками 90 % восприимчивых контингентов.
Заболеваемость корью характеризуется периодичностью, в последние годы периоды ее повышения чередуются с периодами снижения в ритме 8–10 лет.
Плановая противокоревая вакцинация изменила классическую сезонность заболевания. В довакцинальное время максимум заболеваемости приходился на декабрь – январь, в наши дни он переместился на весенне‑летний период: во втором квартале сейчас переболевает около половины восприимчивых лиц.
Эпидемическому процессу при кори свойственна очаговость, особенно «активны» очаги в закрытых учреждениях (детские дома, сады, ясли, дома ребенка), учебных заведениях. В последние годы почти половина случаев кори регистрируется как спорадические.
Патогенез и патологоанатомическая картина
text_fields
text_fields
arrow_upward
Ворота инфекции – слизистая оболочка верхних дыхательных путей. Здесь в лимфоидных, ретикулярных и гистиоцитарных клетках происходит первичная репликация вируса.
В дальнейшем возбудитель проникает в регионарные лимфатические узлы, где также реплицируется, накапливается, как в депо, и вызывает гиперплазию и пролиферацию клеточных элементов.
К 3‑му дню (по другим данным, к 5–6‑му дню) инкубационного периода происходит первый прорыв возбудителя в кровь, возникают первая кратковременная вирусемия и рассеивание вирусов по всем органам и тканям с их фиксацией в клетках системы мононуклеарных фагоцитов и лимфоидных клетках, где вирусы накапливаются. Параллельно происходят процессы иммуноморфологической перестройки организма, формирование специфических клонов Т‑лимфоцитов, ответственных за клеточный иммунитет, В‑лимфоцитов и плазматических клеток, обеспечивающих специфический антителогенез, начинается стимуляция выработки интерферона, продукция цитокинов и т.д.
Атака факторов специфической и неспецифической защиты на вируссодержащие клетки приводит к их цитолизу и высвобождению вирусов, которые в силу особого тропизма к эпителиоцитам внедряются в слизистые оболочки (прежде всего верхних дыхательных путей) и одновременно прорываются в кровь, обусловливая вторую, более массивную и продолжительную вирусемию. В клинической картине эта фаза патогенеза соответствует продромальному (катаральному) периоду.
«Обломки» разрушенных клеток, белковые компоненты оболочки вирусов, биологически активные вещества (типа гистамина) инициируют аллергические реакции со всем спектром их патоморфологических последствий (повреждение стенок сосудов, повышение их проницаемости, отек тканей, экссудативные и некротические изменения в клетках и различных тканях).
Элементом коревой сыпи является очаг воспаления вокруг сосуда, в формировании которого играют свою роль повреждение эндотелия сосуда вирусом и периваскулярная экссудация и клеточная инфильтрация. Именно поэтому в элементах сыпи всегда присутствует вирус кори.
Как и большинство других представителей царства Vira, вирус кори обладает тропизмом к клеткам ЦНС, что патогенетически обосновывает частое вовлечение ее в коревой процесс с развитием энцефалита, менингита или энцефаломиелита.
По мере нарастания клеточного и гуморального иммунитета, активизации циркулирующих и резидентных макрофагов происходит постепенная элиминация возбудителя, восстанавливаются клетки, ткани и органы. Наступает фаза, или стадия, формирования иммунитета и ликвидации патологического процесса, что в клинической картине соответствует стадии реконвалесценции.
Причины и механизмы длительной персистенции вируса у некоторых или всех переболевших корью людей пока в деталях неизвестны, но сам факт сомнению не подлежит.
На вскрытии умерших от кори людей выявляются изменения, характерные для осложнений; наблюдаются альтеративные и продуктивные изменения в слизистых оболочках рта, верхних дыхательных путей, желудочно‑кишечного тракта, некротические процессы практически во всех органах, фокусы воспалительных периваскулярных инфильтратов в печени, селезенке, лимфатических узлах. В мозговых оболочках и ткани мозга наблюдаются отек, полнокровие сосудов, диапедезные кровоизлияния, периваскулярные инфильтраты различной величины (гранулемы). Могут поражаться собственно нейроны, в таких случаях видны кровоизлияния, пролиферация, гипертрофия микроглии и астроглии, воспалительные изменения, очаги демиелинизации. Нейроны вакуолизированы и деструктивно изменены.
Клиническая картина (Симптомы) кори
text_fields
text_fields
arrow_upward
Код болезни B05.9 — Корь без осложненийВ течении коревой инфекции выделяют 4 периода:
- инкубационный,
- продромальный (катаральный),
- высыпания и
- реконвалесценции.
Симптомы — Читать подробно >>>
Осложнения
Осложнения кори многочисленны и очень тяжелы, обусловлены тропизмом вируса кори к эпителиоцитам и клеткам ЦНС, а также его способностью вызывать иммунодепрессию.
Код болезни B05.2 — Корь, осложненная пневмонией (J17.1*)Пневмонии остаются самым частым осложнением кори, особенно у детей. Они протекают с различной степенью тяжести, от чего зависят симптоматика, рентгенологическая картина и исход. Возможны абсцедирование и последующие гнойные плевриты, имеющие соответствующую клиническую картину.
Ларингиты (ларинготрахеобронхиты) при присоединении вторичной условно‑патогенной флоры из обычного проявления кори могут превратиться в ее грозное осложнение из‑за развития язвенно‑некротического или пленчатого процесса. Клинически это проявляется в форме коревого крупа, напоминающего по течению и ложный (как при ОРЗ), и истинный (как при дифтерии) круп.
Стоматиты – достаточно частое осложнение кори. При распространении патологического язвенно‑пленчатого или некротического процесса со слизистых оболочек рта на мягкие ткани лица при гангрене этих тканей наблюдается нома («водяной» рак) с обезображиванием лица, а при неадекватном лечении и тяжелых расстройствах питания больного, неблагоприятном сочетании с анемиями, сахарным диабетом возникает реальная угроза смерти больного. В нашей стране нома встречается крайне редко.
Код болезни B05.0 — Корь, осложненная энцефалитом (G05.1*)Код болезни B05.1 — Корь, осложненная менингитом (G02.0*)Энцефалит, менингит, менингоэнцефалит – наиболее тяжелые осложнения кори, именно они обусловливают большую часть летальных исходов при этом заболевании. У взрослых они протекают особенно тяжело. Считается, что коревые поражения ЦНС развиваются чаще всего на 3–15‑й день болезни, иногда позже. Менингит при кори всегда серозный и практически всегда завершается выздоровлением. Коревые энцефалиты и менингоэнцефалиты, напротив, протекают очень тяжело и длительно, летальность при них достигает 10–40 %.
Код болезни:B05.3 — Корь, осложненная средним отитом (Н67.1*)B05.4 — Корь с кишечными осложнениямиB05.8 — Корь с другими осложнениямиДругие осложнения (гнойные и некротические ангины, кератиты, отиты, мастоидиты, энтериты и колиты, пиелонефриты, сепсис и др.) имеют меньшее клиническое значение.
Очень опасны инфекции, ассоциированные с корью, в частности крайне неблагоприятно сочетание кори и дизентерии.
Прогноз
text_fields
text_fields
arrow_upward
В абсолютном большинстве случаев благоприятный, при развитии осложнений, особенно энцефалитов и менингоэнцефалитов, крайне серьезный
Диагностика кори
text_fields
text_fields
arrow_upward
При наличии патогномоничного симптома кори – пятен Бельского – Филатова – Коплика окончательный диагноз заболевания может быть установлен уже в продромальный (катаральный) период. Нетруден диагноз кори и при типичном ее течении в период высыпаний, особенно при хорошо собранном эпидемиологическом анамнезе. Трудности клинической диагностики возникают у ранее привитых от кори больных, в таких случаях значение эпидемиологических данных многократно возрастает. В особо трудных с диагностической точки зрения случаях используют серологический метод, чаще всего РПГА с использованием парных сывороток. Четырехкратное нарастание титра антител в РПГА позволяет подтвердить (ретроспективно) диагноз. Реже применяют РТГА и РН.
Дифференциальная диагностика
text_fields
text_fields
arrow_upward
Дифференциальный диагноз проводят с краснухой, псевдотуберкулезом и иерсиниозом, энтеровирусными экзантемами, вызванными вирусами Коксаки и ЕСНО, сывороточной болезнью, аллергической сыпью.
Лечение кори
text_fields
text_fields
arrow_upward
При неосложненном течении заболевания лечение больных проводят на дому.
В терапевтический комплекс входят постельный режим, щадящая диета, обильное питье, поливитаминотерапия.
Проводится уход за полостью рта (полоскание кипяченой водой или 2 % раствором натрия гидрокарбоната) и глазами (приглушенный световой режим, закапывание в глаза 20 % раствора сульфацил‑натрия по 2–3 капли 3–4 раза в день).
При возникновении осложнений больной подлежит лечению в условиях инфекционного стационара.
При коревом крупе (катаральном, язвенно‑некротическом ларингите) проводится соответствующая терапия (см. «Грипп», «Парагрипп»).
Принципы и средства терапии коревых пневмоний, энцефалитов, менингитов, менингоэнцефалитов такие же, как при других вирусных поражениях этих органов.
В связи с беспрецедентно выраженной способностью вируса кори подавлять иммунитет и факторы неспецифической резистентности организма при тяжелых и особенно осложненных формах кори требуется антибиотикотерапия (полусинтетические пенициллины широкого спектра действия, цефалоспорины, макролиды).
При выраженной интоксикации проводят дезинтоксикационную терапию с использованием коллоидных и кристаллоидных растворов.
Ослабленным больным вводят нормальный человеческий (противокоревой) иммуноглобулин (6–12 мл внутримышечно).
Профилактика
text_fields
text_fields
arrow_upward
Больного изолируют с 7‑го дня от начала клинических проявлений. Все контактные дети, не больные корью, подлежат разобщению на 17 дней (если они с профилактической целью не получали иммуноглобулин) или на 21 день (если они получили пассивную профилактику иммуноглобулином). В помещении, где находится больной, текущую дезинфекцию не проводят, но обеспечивают систематическое проветривание и тщательную влажную уборку. Заключительной дезинфекции (в случае госпитализации больного) также не требуется, ее заменяют влажной уборкой помещения и проветриванием.
Всем детям в возрасте 3–12 мес, бывшим в контакте с больным корью и не болевших корью, в первые 5 дней после контакта вводят внутримышечно 3 мл нормального человеческого (противокоревого) иммуноглобулина. Дети в возрасте 12 мес и старше, не болевшие корью и контактировавшие с больными, подлежат активной иммунизации (вакцинации). Лишь при наличии противопоказаний к прививке им вводят иммуноглобулин внутримышечно, обычно в дозе 1,5 мл.
Плановая профилактика кори проводится путем введения живой (аттенуированной) коревой вакцины всем детям, не болевшим корью. Вопрос о плановой ревакцинации против кори подростков и взрослых дискутируется. Установлено, что в конце 70‑х – начале 80‑х годов среди всего населения серонегативными оставались 4–6 % лиц (следовательно, 94–96 % имели противокоревые антитела), поэтому тотальная ревакцинация представлялась малообоснованной. С середины 80‑х годов ситуация меняется, существенно возросла заболеваемость подростков и молодых людей старше 16 лет, взрослых (главным образом из‑за недостаточного охвата плановой вакцинацией подлежащих прививкам контингентов). Возможно, это станет важным аргументом в пользу пересмотра нынешней стратегии вакцинации против кори.
Читайте также:
doctor-v.ru
Корь - Инфекционные болезни
ссылки Корь - острая высококонтагиозная инфекционная болезнь, которая вызывается вирусом кори, передается воздушно-капельным путем, характеризуется двухволновой лихорадкой, катаральным воспалением слизистых оболочек дыхательных путей, глаз, наличием пятен Бельского-Филатова-Коплика, а с новым повышением температуры тела - этапным возникновением на теле характерной пятнисто-папулезная экзантема, что оставляет пигментацию.Исторические данные кори
Хотя болезнь стала известна еще за несколько веков до нашей эры, подробно описали ее клиническую картину лишь во второй половине XVII в. Т. Sydenham, R. Morton. В изучение эпидемиологии и клиники кори внесли большой вклад в XIX в. Н. Ф. Филатов, A. Trousseau. Интенсивные исследования по изучению вируса начались после разработки метода его культивирования в 1954 г. В 1950-1960 гг. проработана активная иммунизация против этой болезни.Этиология кори
Возбудитель кори - Morbillivirus - принадлежит к роду Morbillivirus, семьи Paramyxoviridae, содержит РНК, но, в отличие от других парамиксовирусов, в его состав не входит нейраминидаза. Известен лишь один антигенный тип вируса. Вирион диаметром 120-180 нм, овальной формы. Антигены оболочки вируса имеют гемаглютинуючи, гемолизирующая, комплементсвязывающие свойства и вызывают образование в организме вируснейтрализующим антител. Репродуцируется в первично-трипсинизованих культурах почечных клеток человека и обезьян, а также после адаптации в других культурах. Вирус нестоек к факторам внешней среды. При комнатной температуре он погибает через несколько часов, подвержен воздействию высоких температур, УФО и дезинфицирующих средств.Эпидемиология кори
Источником инфекции являются больные. Максимальная заразительность наблюдается в течение катарального периода и в первый день сыпи. Инфицированный человек становится опасным для окружающих на 9-10-й день после контакта, а в некоторых случаях - с 7-го дня. С 3-го дня сыпи выделения вируса во внешнюю среду, а соответственно и контагиозность больного резко снижаются и с четвертого дня от начала высыпаний больной считается незаразным.Механизм передачи кори - воздушно-капельный. Вирус выделяется в большом количестве во внешнюю среду с капельками слизи при кашле, чиханье и со струей воздуха может переноситься на значительные расстояния - в другие помещения, этажи. Индекс контагиозности при кори составляет 95-96%, т.е. на него заболевают 95-96% восприимчивых людей, которые были в контакте с больным, независимо от их возраста. До применения противокоревой вакцины вспышки болезни наблюдались каждые два - четыре года. Периодические повышения заболеваемости объясняются наличием достаточного количества восприимчивых детей. Практически при занесении вируса в местность, где долго не было эпидемий кори, на него перехворюе все население. В связи с вакцинацией корью болеют преимущественно подростки и молодые лица, которым она не проводилась, а также дети, привитые в возрасте до 12 месяцев.Заболеваемость регистрируется в течение года, но максимальное ее повышение наблюдается в осенне-зимний и весенний периоды.После перенесенной кори формируется стойкий пожизненный иммунитет, после митигованого - менее устойчив. Повторные случаи заболевания наблюдаются редко (2-4%). Младенцы до 3-4 месяцев, получивших пассивный иммунитет от матери, не болеют. Через 9 месяцев после рождения материнские антитела в крови ребенка практически не проявляются, однако и в этом возрасте у нее сохраняется некоторая невосприимчивость к кори.Патогенез и патоморфология кори
Входными воротами для вируса кори являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей, глотки, полости рта и конъюнктива. Прежде вирус поражает лимфоидные, ретикулярные клетки и макрофаги слизистых оболочек, размножается в них, вследствие чего происходит гиперплазия, пролиферация лимфомакрофагальних элементов и образуются очаговые инфильтраты. Процесс прогрессирует, вирус проникает в регионарные лимфатические узлы, попадает в кровь, где проявляется с первых дней инкубации. Вирусемия достигает максимума в конце продромального периода и в начале периода сыпи, когда вирус в большом количестве обнаруживается в слизистой оболочке верхних дыхательных путей. С 3-го дня сыпи интенсивность вирусемии резко снижается, а с 5-го - вируса в крови нет и оказываются вируснейтрализирующие антитела. Вирус кори имеет тропизм к центральной нервной, дыхательной и пищеварительной систем, при этом возникает системное поражение лимфоидной ткани и системы мононуклеарных фагоцитов, которое начинается вскоре после проникновения вируса в организм и наблюдается на протяжении всей болезни. В аппендиксе, легких возможно образование гигантских многоядерных клеток диаметром до 100 мкм с ацидофильными включениями - ретикулоэндотелиоцитов Уортина-Финкельдея.В то же время развиваются аллергические процессы как реакция на белковые компоненты вируса, эндоаллергены подобное. При этом резко повреждаются стенки мелких сосудов, повышается их проницаемость, развивается отек и экссудация во всех органах и тканях, особенно в слизистых оболочках дыхательных путей и пищеварительного тракта, что, наряду с некрозом клеток, приводит к катарально-некротического воспаления. Аллергические процессы имеют большое значение в развитии симптоматики болезни, что позволяет рассматривать корь как инфекционно-аллергическую болезнь. С процессами сенсибилизации связано и возникновение сыпи, которая является гнездовым инфекционным дерматитом. Пусковым моментом становится реакция между клетками кожи (носителями антигена) и иммунокомпетентными клетками. При этом в верхних слоях кожи появляются очаги периваскулярного воспаление с экссудацией, что приводит папулезный характер сыпи. В клетках эпидермиса происходят дистрофические изменения, некротизации. В пораженных участках эпидермис отторгается (шелушение). Такого же характера воспалительный процесс происходит и в слизистой оболочке полости рта, где некротизированный эпителий мутнеет и образуются мелкие белые очаги поверхностного некроза (пятна Бельского-Филатова-Коплика).
В патогенезе кори большое значение имеет иммуносупрессивным влияние вируса, что приводит к снижению количества Т-лимфоцитов в периферической крови. При этом развивается состояние анергии, т.е. снижение общего и местного иммунитета, характеризующаяся исчезновением аллергических реакций, обострением хронических болезней. Развитие большого количества осложнений при кори (гнойно-некротический ларингит, отит, бронхит, пневмония и др.) обусловлено наслоением вторичной инфекции.Самые значительные изменения происходят в органах дыхания. С первого дня болезни наблюдается воспаление слизистой оболочки носа, гортани, трахеи, бронхов, бронхиол и альвеол. Воспалительный процесс углубляется, захватывает не только слизистую бронха, но и мышечную, перибронхиальную ткань, вызывая ендомиоперибронхит. Иногда интерстициальный коревой пневмонит переходит в характерную для этой болезни гигантоклеточная пневмонию, при которой в альвеолах обнаруживают типичные для кори гигантские клетки.Со стороны органов ЖКТ отмечается катаральный или язвенный стоматит, катаральный колит с наличием в лимфоидных фолликулах и групповых лимфатических фолликулах (пейеровых бляшках) специфических клеток (ретикулоэндотелиоцитов). Поздние поражения пищеварительного канала является следствием, как правило, присоединение вторичной инфекции.Со стороны нервной системы проявляется выраженная ваготония, изменения в ЦНС при неосложненной кори заключаются в коревой энцефалопатии, связанной с нарушением микроциркуляции в головном мозге и развитием гипоксии. Коревая энцефалопатия развивается преимущественно у детей раннего возраста.
Клиника кори
Инкубационный период длится-9-11 дней, может продолжаться, до 17 а после профилактического введения иммуноглобулина до 21 дня.Уже в инкубационном периоде появляется ряд признаков, свидетельствующих об инфицировании вирусом кори. С 3-4-го дня инкубационного периода часто наблюдается синдром Мейергофера, связанный с поражением системы мононуклеарных фагоцитов: увеличение лимфатических узлов (полиаденит), боль в илеоцекальной области (псевдоапендицит), ангина. С 5-6-го дня инкубационного периода возможно наличие признака Броунли - ранний отек и покраснение нижнего века, признаки Стимсона - Г Экера - лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, что меняется к концу инкубационного периода на лейкопению, относительную и абсолютную нейтропению, относительный лимфоцитоз. В последние дни инкубационного периода можно обнаружить бы "с на ки Стимсона - линейную гиперемию конъюнктивы нижнего века, признак Петена - небольшое количество точечных геморрагии на слизистой оболочке щек и мягкого неба (геморрагическая преенантема), признак Федоровича - гиалиновоперероджени клетки эпителия и интралейкоцитарни включения в выделениях конъюнктивы.В клиническом течении болезни различают три периода: катаральный (начальный, продромальный), высыпания и пигментации.Катаральный (продромальный) период длится обычно 3-4 дня, характеризуется повышением температуры тела до 38,5-39 ° С, сухим надрывным кашлем, насморком и конъюнктивитом. Катаральные проявления в дальнейшем усиливаются, выделения из носа обильные слизистые, а дальше - слизисто-гнойные, голос сиплый (хриплый), кашель сухой, надоедливый. Наблюдается одутловатость лица, светобоязнь, отечность и покраснение век, склерит, гиперемия конъюнктивы. Насморк, кашель и конъюнктивит - характерная коревая триада Стимсона. Иногда в первые дни болезни развивается синдром крупа.Температура тела в катаральном периоде колеблется, причем утренняя превышает вечернюю. К концу этого периода она несколько снижается и перед периодом высыпания может иногда даже нормализоваться.На 2-3-й день болезни появляется патогномоничный для кори симптом - пятна Бельского - Филатова - Коплика, которые локализуются обычно на слизистой оболочке щек напротив нижних моляров или на слизистой оболочке губ и десен. Иногда подобные пятна (папулка) можно обнаружить на всей слизистой оболочке ротовой части глотки, конъюнктиве век, слизистой оболочке носа, гортани, иногда на барабанной перепонке. Пятна Бельского-Филатова-Коплика размером с песчинку, серовато-белые, не снимаются, окруженные красноватым венчиком. Слизистая оболочка щек при этом становится рыхлой, шероховатой, гиперемированной, тусклой. Образования пятен обусловлено десквамацией эпителия слизистой оболочки вследствие его некроза на месте проникновения вируса. Пятна Бельского-Филатова-Коплика исчезают обычно через 1-2 дня, после чего остается неравномерное (пятнистая) окраска слизистой.Довольно постоянным симптомом катарального периода кори является энантема - мелкие розово-красные пятна, размером от головки шпильки до чечевицы, которые появляются на мягком и, частично, твердом небе за 1-2 дня до возникновения сыпи на коже. Через 1-2 дня пятна энантемы сливаются, напоминая сначала язычки пламени, а затем становятся незаметными на фоне диффузной гиперемии слизистой оболочки.Нарушается общее состояние: больной становится вялым, раздражительным, плохо спит. Увеличиваются подчелюстные и заднешейные лимфатические узлы. Вследствие мезенгериальнои лимфаденопатии возможна боль в животе. Часто в начале болезни наблюдается жидкий кал.В катаральном периоде кори у 10-20% больных на коже появляется продромальный необильное точечный скарлатиноподобная или уртикарная сыпь. С возникновением коревой сыпи продромальный исчезает.Таким образом, опорными симптомами ранней клинической диагностики кори в катаральном периоде являются лихорадка, насморк (с носа «течет»), кашель, светобоязнь, отек век, пятна Бельского-Филатова-Коплика, пятнистая энантема на слизистой оболочке мягкого неба. В это время могут наблюдаться и симптомы Броунли и Стимсона, возникших еще в инкубационном периоде.Период высыпания начинается на 3-4-й день болезни новым повышением температуры до 39-40 ° С и появлением типичного пятнисто-папулезная сыпь. Очень важным диагностическим признаком кори является этапность возникновения сыпи. Так, на первый день он появляется в виде бледно-розовых пятен вне ушами, на верхнебоковое участках шеи, на щеках ближе к ушным раковинам, на спинке носа. Элементы его быстро увеличиваются, повышаются над уровнем кожи, приобретают пятнисто-папулезного характера, становятся темно-красными (багровыми), склонны к слиянию. В течение первых суток сыпь покрывает все лицо, шею, отдельные элементы появляются на груди и верхней части спины. На второй день сыпь полностью охватывает туловище, на третий день - распространяется на конечности. Макуло-папулы имеют несколько шероховатую поверхность вследствие значительного отека в сосочковом слое кожи. Сыпь локализуется на фоне неизмененной кожи, равномерно покрывает как наружные, так и внутренние поверхности рук и ног. Ягодицы, стопы, локти, реже колени покрываются сыпью последними или вообще остаются свободными от него. И наоборот, ранее пораженные любым процессом (опрелости, экзема, сдавления повязками и т.п.) участки покрываются сыпью в первую очередь и интенсивнее.Тяжести болезни соответствует интенсивность сыпи и тенденция элементов к слиянию. При легких формах элементов немного, они не сливаются. В тяжелых случаях сыпь имеет сливной характер, покрывает всю кожу, включая ладони и подошвы. Нередко может быть умеренный геморрагический компонент сыпи, которая не имеет прогностического значения. Подчелюстные и заднешейные лимфатические узлы преимущественно увеличены.Температура тела повышена в течение всего периода высыпания. Если ход неосложненный, она нормализуется на 3-4-й день от возникновения сыпи. Период высыпания тяжелый в течении болезни, характеризуется выраженными симптомами общей интоксикации, раздражительностью, головной болью, нарушением аппетита и сна, иногда наблюдаются галлюцинации, бред, потеря сознания, судороги и менингеальные симптомы.При исследовании крови выявляется лейкопения с относительным лимфоцитозом.Период пигментации. Сыпь угасает в течение 2-3 дней в том же порядке, что и появляется, его элементы становятся бурыми, теряют папулезный характер и превращаются в буро-коричневые пятна, которые не исчезают при прикосновении, или растяжении кожи. Пигментация содержится 1,5-3 недели и является важной ретроспективной признаку. В этот период наблюдается мелкое отрубевидное шелушение, наиболее заметное на лице, шее, туловище. Общее состояние больного улучшается, но длительно сохраняется астенизация и анергия.Диагностическое значение имеют следующие особенности сыпи при кори: а) этапность высыпания; б) расположение на неизмененном фоне кожи; в) пятнисто-папулезной характер и тенденция к слиянию; г) пигментация и отрубевидное шелушение в стадии завершения.Клинические варианты течения типичной кори, при котором имеют место все симптомы, присущие этой болезни, может быть легким, среднетяжелым и тяжелым. В случае атипичной кори некоторых симптомов нет, возможны изменения длительности отдельных периодов кори, сокращение периода высыпания, отсутствие катарального периода, нарушение этапности высыпания. Стертая форма кори нередко наблюдается у детей в возрасте от 3 до 9 месяцев, поскольку болезнь развивается у них на фоне остаточного пассивного иммунитета, полученного от матери.Митигованая корь, то есть облегченный, развивается у лиц с частичным иммунитетом к этой болезни, чаще у детей, которым проводилась серопрофилактика. Характеризуется длительным инкубационным периодом - до 21 дня, иногда больше, сокращенным катаральным периодом со слабо выраженной симптомами, субфебрильной температурой тела, необильное дрибноплямистим сыпью. Диагностировать эту форму чрезвычайно трудно. Большое значение при этом имеют эпидемиологический анамнез и данные о применении серопрофилактики.У привитых живой противокоревой вакцины, в крови которых по разным причинам нет антител, корь протекает типично. Если же он развивается при небольшом количестве антител в крови, течение стерт.К атипичным относят также очень редкие формы - «черна» (геморрагическиая) и конгестивная корь.«Черняая» (геморрагическая) корь характеризуется значительными проявлениями геморрагического синдрома - носовыми, почечными, кишечными кровотечениями, кровоизлияниями в кожу, слизистые оболочки глаз, рта, которые появляются в катаральном периоде и усиливаются в период высыпания.Конгестивная (диспноичная) корь характеризуется наличием у больных с первых дней одышки и невыносимого непрерывного кашля, которым не соответствуют данные объективного исследования. Сыпь в этих случаях появляется поздно, необильное, имеет цианотичный оттенок. Прогрессирует гипоксия, развивается недостаточность кровообращения, появляются судороги, теряется сознание. Некоторые авторы связывают такую ??клинику с изменениями в легочной ткани, вызванными вирусом кори, и предлагают называть эти формы энантема легких и корью легких.Осложнения могут появиться в любой период болезни. Чаще всего наблюдается поражение органов дыхания: ларингиты, ларинготрахеобронхит, пневмония.Ларингит и ларинготрахеит, возникающих в продромальном периоде, имеют легкое течение и быстро исчезают. Они обусловлены вирусом кори и имеют катаральный характер. Поздний некротический, фибринозно-некротический, язвенный ларингит и ларинготрахеит развиваются в периоде пигментации. Они характеризуются длительным, волнообразным течением, сопровождающиеся афонией и тяжелым стенозом гортани (коревой круп). Это вирусно-бактериальные осложнения.Интерстициальная пневмония может спричинюватися непосредственно вирусом кори. Однако, чаще наблюдается вторичная бактериальная бронхопневмония, вызванная, главным образом, пневмо-, стрепто-, стафилококками. Ранняя пневмония отмечается тяжелое течение со значительной интоксикацией, поражением органов кровообращения и центральной нервной системы. Физические изменения в легких при этом бедные и не соответствуют тяжести состояния больного. Поздняя пневмония при кори развивается в периоде пигментации.Отит, чаще катаральный, возникает также в периоде пигментации. Частым осложнением является катаральный или афтозный стоматит. Колит, энтероколит, стафило-и стрептодермии развиваются вследствие присоединения вторичной бактериальной инфекции.Осложнения со стороны нервной системы наблюдаются при кори чаще, чем при других болезнях, сопровождающихся сыпью. Энцефалит развивается преимущественно на 5-8-й день болезни. Воспалительные изменения выражены, с четким экссудативным компонентом. Процесс локализуется преимущественно в белом веществе полушарий большого мозга и в спинном мозге. Воспалительные инфильтраты появляются также в оболочках мозга. Коревой энцефалит относится к группе параенцефалитив, поскольку основой его развития является нарушение механизмов иммунологического ответа, причины которых до конца не установлены. Течение коревого энцефалита очень тяжелое, с высокой летальностью.Установлено, что вирус кори может длительно персистировать в организме. Возможно, с этим связано очень тяжелое заболевание - подострый склерозирующий панэнцефалит (ПСПЕ). ПСПЕ - прогрессирующая болезнь из группы медленных вирусных инфекций центральной нервной системы. Развивается преимущественно у детей и подростков от 2 до 17 лет (мальчики болеют в три раза чаще, чем девочки), протекающее с поражением серого и белого вещества различных отделов головного мозга и характеризуется гиперкинетическим синдромом, парезами, параличами, децеребрацийною ригидностью.Прогноз при неосложненной кори благоприятный. Летальный исход наблюдается редко, преимущественно у детей первого года жизни от осложнений.
Диагноз корь
Клинический метод диагностики кори является ведущим. Опорными симптомами клинической диагностики является острое начало болезни, постепенно нарастающие насморк, кашель, конъюнктивит (коревая триада Стимсона), отек век и одутловатость лица, пятна Бельского-Филатова-Коплика и энантема, появление на 3-4-й день болезни одновременно с новым повышением температуры тела пятнисто-папулезная с багровым оттенком и тенденцией к слиянию сыпи на неизмененном фоне кожи, этапность высыпания. В случае атипичного и стертого течения болезни учитывают эпидемиологический анамнез, введение противокоревой иммуноглобулина.Специфическая диагностика имеет вспомогательное значение. Обнаружение вирусного антигена в мазках-отпечатках со слизистой оболочки носа с помощью иммунофлюоресцентного метода возможно в первые четыре дня болезни. Метод выделения вируса в широкой практике не применяется. Из серологических методов для ретроспективного диагноза используют РТГА и РСК, в последнее время разработан ИФА с обнаружением антител класса IgM. В течение 7-10 дней от начала кори наблюдается значительное (в 8-10 раз) нарастание титра антител.Дифференциальный диагноз кори
В катаральном периоде корь надо дифференцировать с гриппом, другими ОРВИ. Диагноз устанавливается при наличии пятен Бельского-Филатова-Коплика, которых при гриппе и других ОРВИ нет.В случае наличия продромального скарлатиноподобная сыпи, равномерно покрывает кожу, следует проводить дифференциальную диагностику со скарлатиной. Для нее катаральные проявления совершенно нетипичные, а сыпь располагается преимущественно на сгибательных поверхностях со скоплением в местах естественных складок. Данные эпидемиологического анамнеза и выявления пятен Бельского-Филатова-Коплика окончательно решают вопрос в пользу кори.В период высыпания корь нужно дифференцировать с краснухой, инфекционной эритемой, энтеровирусной экзантемой, разнообразной кореподобной сыпью.У больных краснухой катаральный период зачастую отсутствует. Сыпь появляется в первый день болезни и в течение нескольких часов распространяется на все туловище и конечности. Присущей для кори этапности высыпания нет. Сыпь мелко-пятнистый, розовый, гладкий, не сливается, располагается преимущественно на разгибательных поверхностях конечностей, спине, ягодицах, не оставляет пигментации и шелушения. Слизистые оболочки трубы при краснухе блестящие, обычной окраски. Типичным является увеличение и болезненность лимфатических узлов, особенно затылочных и заднешейных.Инфекционная эритема Розенберга-Чамера отличается от кори наличием в 1-2-й день болезни пятнисто-папулезная сыпь, который на щеках и спинке носа сливается, напоминает по форме бабочку. Сыпь можно обнаружить на конечностях, больше в проксимальных отделах (плечи, бедра) и на разгибательных поверхностях, реже - на туловище. Сыпь яркий, группируется в кольца, гирлянды, бледнеет по центру.
В дифференциальной диагностике кори с энтеровирусной экзантемой учитывается эпидемиологический анамнез, отсутствие продромального периода, пятен Бельского-Филатова-Коплика и этапности высыпаний.Сывороточная болезнь сопровождается кореподобной сыпью и развивается через 7-10 дней после введения чужеродной сыворотки крови. Сыпь начинается с места введения сыворотки, образуются уртикарных элементов, выраженный зуд. Наблюдаются припухлость и болезненность суставов, увеличение периферических лимфатических узлов. Есть катаральных проявлений и этапности высыпаний. Кореподобная сыпь может появиться вследствие применения сульфаниламидных препаратов, антибиотиков и т.п.. Основные признаки медикаментозной экзантемы - это отсутствие коревой триады Стимсона, иногда - температурной реакции, этапности высыпаний, интактнисть слизистой оболочки рта, зуд кожи, изменчивость элементов сыпи, преимущественная локализация его вокруг суставов.Для синдрома Стивенса-Джонсона характерно некротично-язвенные поражения слизистой оболочки вокруг естественных отверстий (глаз, рта, носа, половых органов, заднего), наряду с кореподобной элементами появляются большие буллезные.Во всех случаях при установлении диагноза учитывается периодичность фаз инфекционного процесса, присущее кори наличие пятен Бельского-Филатова-Коплика в катаральном периоде и этапность высыпаний.
Лечение кори
Лечение больных неосложненной корью проводится, как правило, в домашних условиях. Госпитализация необходима при тяжелом течении болезни, наличия осложнений и в тех случаях, когда домашние условия не позволяют организовать соответствующий надзор за больным. Обязательно госпитализируют детей из закрытых детских учреждений и в возрасте до года.Первостепенное значение в комплексе лечебных мероприятий имеет организация ухода за больным и правильное полноценное питание. Постельный режим следует соблюдать в течение лихорадочного периода и в первые 2-3 дня нормальной температуры. Рекомендуется 3-4 раза в день промывать глаза теплой кипяченой водой или 2% раствором гидрокарбоната натрия, после чего закапать в глаза по 1-2 капли 20% раствора натрия сульфацила. Закапывание в глаза раствора ретинола ацетата в масле предотвращает высыхание склеры и развития кератита. Полоскание рта кипяченой водой или питье воды после еды способствует гигиеническому содержанию полости рта.Симптоматическое лечение зависит от выраженности тех или иных симптомов кори. Учитывая аллергический характер многих проявлений кори, рекомендуется применение антигистаминных препаратов - димедрол, пипольфен, супрастин, тавегил и т.д.. В случае сильного кашля применяют отхаркивающие и успокаивающие микстуры. Если течение болезни тяжелое, проводят дезинтоксикационное терапию. Гликокортикостероиды (преднизолон - 1-2 мг / кг, гидрокортизон - 5-6 мг / кг) назначают для получения противовоспалительного, гипосенсибилизирующие, противошокового эффекта.Антибиотиков в лечении больных неосложненной корью, как правило, не применяют. Исключением являются дети до 2 лет, особенно ослабленные предыдущими болезнями, и больные с тяжелым течением кори, когда трудно определить, является пневмония. Если появляются осложнения, лечение корректируют в зависимости от их характера и тяжести.У лиц, переболевших корью, в течение более или менее длительного времени наблюдается состояние астении. Поэтому следует предотвратить их чрезмерной физической нагрузке, обеспечить длительный сон, энергетически ценное, витаминизированное питание.Профилактика кори
Учитывая высочайшую контагиозность кори в катаральном периоде основной мерой по предотвращению распространения болезни в коллективе является ранняя диагностика и изоляция больного до 4-го дня от начала высыпаний, а при осложнении пневмонией - до 10-го. Восприимчивых детей с 8-го по 17-й день от момента контакта с больным не допускают в детские учреждения - ясли, садики, первые два класса школы. Для детей которые с профилактической целью получили иммуноглобулин, срок разъединение (карантин) продолжается до 21 го дня.Противокоревой иммуноглобулин вводят для экстренной профилактики лишь тем, кто имеет противопоказания к вакцинации, или детям до года. Самым эффективным является введение иммуноглобулина до 5-го дня от момента контакта.Активная иммунизация играет основную роль в профилактике кори. В нашей стране с этой целью используют атенуированных штаммов вируса Л-16. Вакцина чувствительна к воздействию света и тепла, поэтому ее нужно хранить в холодильнике при температуре 4 ° С и использовать в течение 20 мин после разведения. При соблюдении правил хранения и применения иммунитет формируется в 95-96% привитых и сохраняется длительное время. Накопление антител начинается через 7-15 дней после введения вакцины.Обязательные прививки живой вакциной проводят с 12-месячного возраста детям, которые не переболели корью. Однократно подкожно вводят 0,5 мл вакцины. Детям, у которых концентрация противокоревых антител ниже защитного титра (серонегативный) проводят однократную ревакцинацию в 7 лет перед поступлением в школу.Живая вакцина применяется также для экстренной профилактики кори и ликвидации вспышек в организованных коллективах. При этом до 5-го дня контакта вакцинируют всех лиц, которые общались с больным, если нет сведений о перенесенной кори или вакцинации, а также показаний на данный момент для временного освобождения от вакцинации.Инфекционисты в Москве
Инфекционисты в Москвеvse-zabolevaniya.ru