10. Хронический абсцесс легкого: этиология, клиническая картина, диагностика, лечение. Абсцесс клиническая картина


14. Абсцесс, флегмона, мастит: клиника, диагностика, лечение

Абсцесс(abscessus, гнойник) – ограниченное скопление гноя в любых тканях и органах, вызывается различными гноеродными микробами, проникающими в зону будущего гнойного процесса экзогенными и эндогенными пугями. Особенностью абсцесса является наличие пиогенной оболочки - внутренней стенки полости, выстланной грануляционной тканью, ко­торая отграничивает полость от окружающих тканей и продуцирует гнойный экссудат. Гной накапливается в полости и расплавляет стенку лизирующими ферментами, что приводит к прорыву гнойника во внутренние образования и полости или в наружную среду. Клиника: общие симптомы соответствуют проявлениям интоксикации. Суточные колебания температуры тела имеют амплитуду 1,5 - 3,0° с ознобами и потом. Местные симптомы определяются локализацией абсцесса. Характерными являются: локальный болевой синдром, нарушение функций вовлеченных в воспалительный процесс органов и тканей, гиперемия, припухлость, иногда флюктуация. При глубоких абсцессах местные симптомы гнойного воспаления не выражены. Помогают поставить диагноз дополнительные методы исследования: УЗИ, рентгенологическое исследование, компьютерная томография, диагностическая пункция. Лечение хирургическое: вскрытие гнойника, некрэктомия и дренирование. Мелкие абсцессы могут быть полностью иссечены в пределах здоровых тканей с наложением первичного шва. Некоторые виды острых абсцессов глубокой локализации (легкие, печень, мозг, забрюшинное пространство) могут лечиться пункционно под контролем УЗИ: проводится опорожнение гнойника с введением внутрь лекарственных веществ.

Флегмона (phlegmona) – острое разлитое гнойное воспаление клетчаточных пространств, не склонное к отграничению. По локализации флегмоны носят названия тех клетчаточных пространств, в которых они развиваются: на конечностях и туловище – подкожная, субфасциальная, межмышечная, параоссальная; глубокие флегмоны клетчаточных пространств полостей тела – паранефрит, параколит, парапроктит. Клиника: общие симптомы - / t тела, недомогание, головная боль. Местные симптомы – боль при движении, припухлость, гиперемия кожи над областью воспаления, кожа лоснится, затем постепенно бледнеет и становится нормальной окраски. При пальпации – уплотнение без четких границ, неподвижное, горячее на ощупь. При абсцедировании флегмоны – размягчение инфильтрата, симптом флюктуации, регионаргные лимфоузлы /, болезненны. В диагностике флегмоны оказываются информативными такие методы исследования: анализ крови – обнаруживает признаки воспаления; бактериологическое исследование гнойного инфильтрата – необходимо для выявления вида микроорганизмов, вызвавших развитие флегмоны, и проведения тестов на чувствительность бактерий к антибиотикам.Лечение:консервативное (на начальной стадии) – антибиотики, УВЧ-терапия, электрофорез с химотрипсином.оперативное – вскрытие флегмоны, удаление гноя, некротизированных тканей. Вскрытие гнойных затеков и карманов, промывание раны антисептиками, дренирование

Мастит — воспаление ткани молочной железы. Мастит возникает в результате инфицирования молочной железы бактериями.Проявляется сильными распирающими болями в груди, набуханием, уплотнением, покраснением кожи железы, резким подъемом температуры тела, ознобом.

Диагностика - очаг воспаления в молочной железе определяется пальпаторно. Также отмечается увеличение (иногда умеренная болезненность при пальпации) подмышечных лимфоузлов со стороны пораженной груди. Нагноение характеризуется определением симптома флюктуации.

При проведении УЗИ молочных желез обнаруживается типичная картина воспаления молочной железы. Поскольку диагностика мастита, как правило, не вызывает сложностей, маммографию обычно не проводят. При сомнительной ультразвуковой картине длягистологического исследования берут аспират (тонкоигольная аспирационная биопсия молочной железы под контролем УЗИ). Для бактериологического исследования можно взять молоко из пораженной железы.

В случае вялого течения воспаления и в результате формирования вокруг него валика фиброзной ткани (сумкования очага) говорят о развитии хронического мастита. При этом клинические проявления обычно слабо выражены, но при пальпации определяется плотный малоподвижный, спаянный с кожей очаг.

Лечение - при выявлении мастита на стадии серозного воспаления или инфильтрата проводят консервативное лечение мастита. Назначается антибиотикотерапия с применением сильно действующих средств широкого спектра действия. Серозный мастит при этом, как правило, проходит через 2-3 дня, для рассасывания инфильтрата может потребоваться до 7 дней. Если воспалению сопутствует выраженная общая интоксикация, проводят дезинтоксикационные мероприятия (инфузия растворов электролитов, глюкозы). При выраженной избыточной лактации назначают средства для ее подавления.

Гнойные формы мастита, как правило, требуют хирургического вмешательства. Развившийся абсцесс молочной железы является показанием к экстренной хирургической санации: вскрытию мастита и дренированию гнойного очага.

studfiles.net

Абсцесс – симптомы, лечение, вскрытие, удаление, диагностика, причины

Содержание статьи:

Абсцесс (нарыв, гнойник) – это гнойное воспаление, сопровождающееся расплавлением тканей и образованием заполненной гноем полости. Он может образовываться в мышцах, подкожной клетчатке, костях, во внутренних органах или в окружающей их клетчатке.

Признаки абсцесса Формирование абсцесса

Причины абсцесса и факторы риска

Причиной абсцесса является гноеродная микрофлора, которая проникает в организм пациента через повреждения слизистых оболочек или кожных покровов, или же заносится с током крови из другого первичного очага воспаления (гематогенный путь).

Возбудителем в большинстве случаев становится смешанная микробная флора, в которой преобладают стафилококки и стрептококки в сочетании с различными видами палочек, например, кишечной палочкой. В последние годы значительно возросла роль анаэробов (клостридий и бактероидов), а также ассоциации анаэробных и аэробных микроорганизмов в развитии абсцессов.

Иногда бывают ситуации, когда полученный при вскрытии абсцесса гной при посеве на традиционные питательные среды не дает роста микрофлоры. Это свидетельствует о том, что в данных случаях заболевание вызывается нехарактерными возбудителями, обнаружить которые обычными диагностическими приемами невозможно. В определенной мере это объясняет случаи абсцессов с атипичным течением.

Основной причиной абсцесса является проникновение гноеродной микрофлоры сквозь кожные покровы и слизистые оболочкиОсновной причиной абсцесса является проникновение гноеродной микрофлоры сквозь кожные покровы и слизистые оболочки

Абсцессы могут возникать как самостоятельное заболевание, но чаще являются осложнением какой-либо другой патологии. Например, пневмония может осложниться абсцессом легкого, а гнойная ангина – паратонзиллярным абсцессом.

При развитии гнойного воспаления защитная система организма стремится локализовать его, что и приводит к образованию ограничивающей капсулы.

Формы заболевания

В зависимости от места расположения:

  • поддиафрагмальный абсцесс;
  • заглоточный;
  • паратонзиллярный;
  • окологлоточный;
  • мягких тканей;
  • легкого;
  • головного мозга;
  • предстательной железы;
  • пародонтальный;
  • кишечника;
  • поджелудочной железы;
  • мошонки;
  • дугласова пространства;
  • аппендикулярный;
  • печени и подпеченочный; и др.
Абсцессы подкожной клетчатки обычно заканчиваются полным выздоровлением.

По особенностям клинического течения выделяют следующие формы абсцесса:

  1. Горячий, или острый. Сопровождается выраженной местной воспалительной реакцией, а также нарушением общего состояния.
  2. Холодный. Отличается от обычного абсцесса отсутствием общих и местных признаков воспалительного процесса (повышение температуры тела, покраснение кожи, боль). Данная форма заболевания характерна для определенных стадий актиномикоза и костно-суставного туберкулеза.
  3. Натечный. Образование участка скопления гноя не приводит к развитию острой воспалительной реакции. Образование абсцесса происходит на протяжении длительного времени (до нескольких месяцев). Развивается на фоне костно-суставной формы туберкулеза.

Симптомы абсцесса

Клиническая картина заболевания определяется многими факторами и, прежде всего, местом локализации гнойного процесса, причиной абсцесса, его размерами, стадией формирования.

Симптомами абсцесса, локализованного в поверхностных мягких тканях, являются:

  • отечность;
  • покраснение;
  • резкая болезненность;
  • повышение местной, а в некоторых случаях и общей температуры;
  • нарушение функции;
  • флюктуация.

Абсцессы брюшной полости проявляются следующими признаками:

  • перемежающаяся (интермиттирующая) лихорадка с гектическим типом температурной кривой, т. е. подверженной значительным колебаниям в течение суток;
  • сильные ознобы;
  • тахикардия;
  • головная боль, мышечно-суставные боли;
  • отсутствие аппетита;
  • резкая слабость;
  • тошнота и рвота;
  • задержка отхождения газов и стула;
  • напряжение мышц брюшной стенки.

При локализации абсцесса в поддиафрагмальной области пациентов могут беспокоить одышка, кашель, боль в верхней половине живота, усиливающаяся в момент вдоха и иррадиирующая в лопатку и плечо.

При тазовых абсцессах происходит рефлекторное раздражение прямой кишки и мочевого пузыря, что сопровождается появлением тенезмов (ложных позывов на дефекацию), поноса, учащенного мочеиспускания.

Забрюшинные абсцессы сопровождаются болью в нижних отделах спины, интенсивность которых усиливается при сгибании ног в тазобедренных суставах.

Симптомы абсцесса головного мозга схожи с симптомами любого другого объемного образования (кисты, опухоли, гематомы) и могут варьировать в очень широком пределе, начиная от незначительной головной боли и заканчивая тяжелой общемозговой симптоматикой.

Для абсцесса легкого характерно значительное повышение температуры тела, сопровождаемое выраженным ознобом. Пациенты жалуются на боли в области грудной клетки, усиливающиеся при попытке глубокого вдоха, одышку и сухой кашель. После вскрытия абсцесса в бронх возникает сильный кашель с обильным отхождением мокроты, после чего состояние больного начинает быстро улучшаться.

Абсцессы в области ротоглотки (заглоточный, паратонзиллярный, окологлоточный) в большинстве случаях развиваются как осложнение гнойной ангины. Для них характерны следующие симптомы:

  • сильная боль, отдающая в зубы или ухо;
  • ощущение инородного тела в горле;
  • спазм мышц, препятствующий открыванию рта;
  • болезненность и припухлость регионарных лимфатических узлов;
  • повышение температуры тела;
  • бессонница;
  • слабость;
  • гнусавость голоса;
  • появление изо рта неприятного гнилостного запаха.
Читайте также:

15 заболеваний, при которых помогают аппликации с поваренной солью

5 заблуждений о лечении ячменя на глазу

Аптекарский огород: лекарственные растения, которые можно вырастить на даче

Диагностика абсцесса

Поверхностно расположенные абсцессы мягких тканей затруднений в диагностике не вызывают. При более глубоком расположении может возникнуть необходимость в выполнении УЗИ и/или диагностической пункции. Полученный во время пункции материал отправляют на бактериологическое исследование, позволяющее выявить возбудителя заболевания и определить его чувствительность к антибиотикам.

Абсцессы ротоглотки выявляют во время проведения отоларингологического осмотра.

Абсцессы могут возникать как самостоятельное заболевание, но чаще являются осложнением какой-либо другой патологии. Например, пневмония может осложниться абсцессом легкого, а гнойная ангина – паратонзиллярным абсцессом.

Значительно сложнее диагностика абсцессов головного мозга, брюшной полости, легких. В этом случае проводится инструментальное обследование, которое может включать:

При глубоком расположении абсцесса проводят УЗИ и диагностическую пункциюПри глубоком расположении абсцесса проводят УЗИ и диагностическую пункцию

В общем анализе крови при любой локализации абсцесса определяют признаки, характерные для острого воспалительного процесса (повышение количества лейкоцитов, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ).

Лечение абсцесса

В начальной стадии развития абсцесса поверхностных мягких тканей назначается противовоспалительная терапия. После созревания гнойника производится его вскрытие, обычно в амбулаторных условиях. Госпитализация показана только при тяжелом общем состоянии пациента, анаэробном характере инфекционного процесса.

Лечение абсцесса легкого начинается с назначения антибиотиков широкого спектра действия. После получения антибиотикограммы проводят коррекцию антибиотикотерапии с учетом чувствительности возбудителя. При наличии показаний с целью улучшения оттока гнойного содержимого выполняют бронхоальвеолярный лаваж. Неэффективность консервативного лечения абсцесса является показанием к хирургическому вмешательству – резекции (удалению) пораженного участка легкого.

Абсцессы брюшной полости удаляют хирургическим путемАбсцессы брюшной полости удаляют хирургическим путем

Лечение абсцессов головного мозга в большинстве случаев хирургическое, так как они могут привести к дислокации мозга и стать причиной летального исхода. Противопоказанием к удалению абсцессов является их локализация в глубинных и жизненно важных структурах (подкорковые ядра, ствол мозга, зрительный бугор). В таком случае прибегают к пункции полости абсцесса, удалению гнойного содержимого аспирационным способом с последующим промыванием полости раствором антисептика. Если требуется многократное промывание, катетер, через который оно проводится, оставляют в полости на некоторое время.

При абсцессах головного мозга прогноз всегда очень серьезный, летальный исход наблюдается в 10% случаев, а у 50% пациентов развивается стойкая утрата трудоспособности.

Абсцессы брюшной полости удаляют хирургическим путем.

Возможные последствия и осложнения

Абсцессы при несвоевременном лечении могут приводить к тяжелым осложнениям:

Прогноз

Прогноз зависит от локализации абсцесса, своевременности и адекватности проводимого лечения. Абсцессы подкожной клетчатки обычно заканчиваются полным выздоровлением. При абсцессах головного мозга прогноз всегда очень серьезный, летальный исход наблюдается в 10% случаев, а у 50% пациентов развивается стойкая утрата трудоспособности.

Профилактика

Профилактика развития абсцессов направлена на предупреждение попадания патогенной гноеродной микрофлоры в организм пациента и включает следующие мероприятия:

  • тщательное соблюдение асептики и антисептики при проведении медицинских вмешательств, сопровождающихся повреждением кожных покровов;
  • своевременное проведение первичной хирургической обработки ран;
  • активная санация очагов хронической инфекции;
  • повышение защитных сил организма.

Видео с YouTube по теме статьи:

www.neboleem.net

Флегмона, абсцесс. Клиника. Лечение. АБСЦЕСС

Абсцессом называется ограниченное скопление гноя в тканях и органах.

Этиопатогенез. Причиной возникновения абсцессов является проникновение в ткани гноеродных микроорганизмов через ссадины, уколы, раны, а также при осложнении воспалительных заболеваний (острый аппендицит, перитонит, пневмония и др.) Абсцессы могут возникать при сепсисе вследствие гематогенного метастазирования.

Особенностью абсцесса является наличие пиогенной оболочки- внутренней стенки гнойника выстланной грануляционной тканью.

Клиническая картина состоит из местных и общих проявлений. Местные симптомы определяются локализацией абсцесса. Важным признаком является симптом флюктуации. Существенную помощь для диагностики могут оказать ультразвуковое и рентгеновское исследование, а также диагностическая пункция.

Выраженность симптомов интоксикации зависит от размеров и локализации абсцесса.

Лечение

А) Местное лечение. Наличие абсцесса служит показанием для оперативного лечения, целью которого независимо от локализации гнойника является вскрытие, опорожнение и дренирование его полости. После операции проводят лечение раны с учетом фазности течения раневого процесса.

В) Общее лечение- включает все компоненты лечения гнойной хирургической инфекции. Антибактериальная терапия с учетом чувствительности микрофлоры, дезинтоксикационная и иммунокоррегирующая терапия.

 

ФЛЕГМОНА

Флегмоной называется острое разлитое гнойное воспаление жировой клетчатки и клетчаточных пространств.

Этиопатогенез. Флегмона является самостоятельным заболеванием, но может быть и осложнением различных гнойных процессов(карбункул, абсцесс, рожа, остеомиелит, сепсис) Воспалительный эксудат распространяется по клетчатке.

По характеру эксудата различают гнойную, гнойно-геморрагическую и гнилостную формы флегмоны.

По локализации- поверхностные и глубокие. Глубокие флегмоны обычно носят специальные названия (паранефрит, параколит, парапроктит, медиастинит)

Клиническая картина. Обычно клиническая картина флегмоны характеризуется быстрым появлением и распространением болезненной припухлости, разлитым покраснением кожи над ней, болями, нарушением функции пораженной части тела, высокой температурой.

 

Лечение

Лечение больных всегда проводится в условиях стационара. Лишь в стадии инфильтрации допустимо консервативное лечение (постельный режим, покой, обильное питье , антибактериальная терапия, местно сухое тепло, УВЧ-терапия) При появлении признаков абсцедирования- вскрытие и дренирование. В послеоперационном периоде проводят лечение и перевязки , как при всех гнойных ранах.

В специализированных лечебных учреждениях можно применять активную хирургическую обработку раны, заключающуюся в иссечении всех нежизнеспособных тканей, эвакуацию гнойного содержимого, дренирования и наложения первичного шва.

АДЕНОФЛЕГМОНА

Аденофлегмона- гнойное расплавление ткани лимфатического узла с переходом на окружающую жировую клетчатку.

Этиопатогенез. В последние годы увеличилось число больных с аденофлегмонами шеи. Этому способствует большое количество источников инфекции на волосистой части головы, в полости рта, носоглотке, а также в трахее и пищеводе.

Обычно возбудителями флегмоны шеи являются стрептококки и стафилококки. Однако наличие в полости рта гнилостной инфекции, особенно когда источником ее являются кариозные зубы, влечет за собой возможность развития гнилостной флегмоны.

Клиническая картина. Аденофлегмоны имеют свои особенности. Припухлость вначале заболевания плотная, иногда слегка бугристая, несколько подвижна. При поверхностной флегмоне имеются местные признаки воспаления в подчелюстной области:

ограниченная краснота, припухлость, болезненность. При глубокой подчелюстной флегмоне (флегмона дна полости рта, ангина Людвига) заболевание начинается бурно, сопровождается выраженным отеком дна полости рта и подчелюстной области, резкой болезненностью, слюнотечением, тризмом мускулатуры и затрудненным дыханием.

 

Лечение

Лечение с самого начала должно включать все современные методы борьбы с острой гнойной хирургической инфекцией.

Местное применение холода целесообразно только в самых ранних стадиях заболевания. В стадии серозного отека может быть применен диодинамофорез протеолитических ферментов.

В стадии гнойного расплавления необходимо оперативное вмешательство

Место разреза должно соответствовать участку наибольшей флюктуации. Осторожное послойное рассечение тканей предотвращает возможность повреждения важных образований, в первую очередь сосудов.

67. Острый мастит, гидраденит. Клиника. Лечение. Гидраденит - это воспаление апокриновых потовых желез. Заболевание чаще всего вызывается стафилококком.

Среди факторов, способствующих развитию гидрааденита, являются загрязнение кожных покровов вследствие несоблюдения гигиенических норм, их травматизация, повышенная потливость, снижение защитных сил организма.

Данная патология чаще всего развивается в подмышечных областях, реже в перианальной зоне. На месте внедрения инфекции через широкое устье апокриновой железы возникает очаг серозного воспаления до 1,0-1,5 см, который при прогрессирующем течении увеличивается до 2-3 см, сопровождается некрозом железы и окружающей клетчатки с формированием небольшого гнойника, который прорывается наружу. Клинически заболевание проявляется в большинстве своем местными симптомами и характеризуется умеренными болями в подмышечной области, усиливающимися при движении рукой, появлением болезненного узелка с гиперемией кожи над ним, который через 3-4 дня увеличивается, приобретает синюшно-багровый цвет, появляется флюктуация, свидетельствующая об абсцедировании гидрааденита. Особенностью заболевания является то, что процесс редко ограничивается поражением одной железы и характеризуется рецедивирующим течением. По причине внешнего сходства, при наличии нескольких очагов воспаления, выступающих в подмышечной области в виде воспалительных сосков, в просторечии это заболевание часто называют "сучье вымя".

В ряде случаев при длительном рецидивирующем течении заболевания может развиться целлюлит и фиброз подмышечной клетчатки с ограничением функции плечевого сустава.

В серозно-инфильтративной стадии проводится консервативное лечение, которое направлено непосредственно на очаг воспаления (антибиотикотерапия, повязка с антисептиками, физиолечение и др.) и предупреждение контаминации других потовых желез (удаление волос и протирание кожи 700 спиртом, хлоргексидином, формалином, УФО). В стадии гнойно-некротического воспаления показана операция, которая выполняется под местным обезболиванием, заключается во вскрытии гнойника, промывании раны 3% Н2О2, другими антисептиками и дренировании, чаще всего, полоской из перчаточной резины. При упорном течении процесса лечебные мероприятия должны быть направлены на повышение защитных сил организма (витаминотерапия, пища богатая белками, иммуностимуляторы, анатоксин, аутовакцина, гаммаглобин и др.), местно может быть применена противовоспалительная рентгенотерапия. Иногда при безуспешности всех методов и необратимых изменениях тканей подмышечной области прибегают к иссечению кожи и подкожной клетчатки вместе с потовыми железами и аутодермопластикой или пластикой полнослойным кожно-подкожным лоскутом на сосудистых связях.

Паротит - это воспаление околоушной слюнной железы. Заболевание чаще вызывается стафилококком, хотя в качестве этиологического фактора может выступить весь спектр богатой микробной флоры, обитающей в ротовой полости в виде моно- или ассоциации различных микробов.

Инфекция чаще всего попадает в железу восходящим путем через слюнной проток, особенно в случае гипосаливации. В норме наряду с тем, что слюна обладает антисептическими свойствами, она смывает инфекцию в слюнном протоке, не позволяя ей подняться вверх по протоковой системе. Реже инфицирование околоушной железы может произойти лимфо- или гематогенным путем.

Предопределяющими факторами к развитию паротита общего порядка является тяжелое течение послеоперационного периода, инфекционные заболевания, лихорадка и другие тяжелые состояния, сопровождающиеся обезвоживанием и гипосаливацией. Местными предрасполагающими факторами могут явиться кариес, хронический гайморит, тонзиллит и другие, которые, если позволяют условия, должны санироваться в предоперационном периоде.

Паротит, как и любой другой воспалительный процесс путридной природы, имеет 2 стадии - серозно-инфильтративную и гнойно-некротическую. Последняя в зависимости от распространенности процесса подразделяется на абсцедирующую, флегмонозную и гангренозную формы.

Клинически паротит проявляется симптомами инфекционного токсикоза, особенно резко выраженного при флегмонозной и гангренозной его формах. Больных беспокоят боли в области пораженной железы, затруднение жевания, ограничение или невозможность открыть рот из-за резкой болезненности и отека, сглаженность носогубной складки и смещение ротовой стомы в здоровую сторону вследствие пареза лицевого нерва. Область околоушной железы увеличена в объеме, цвет кожи вначале не изменен, но по мере выхода воспаления за пределы капсулы железы появляется отек и гиперемия. Пальпация железы резко болезненна, на поздней стадии определяется флюктуация. В отличие от эпидемического паротита, который наблюдается в детском возрасте и процесс бывает двухсторонним, данная патология чаще всего носит односторонний характер, преимущественно у лиц старших возрастных групп.

В серозно-инфильтративной стадии паротит подлежит консервативному лечению. Для этого назначаются антибиотики, сульфаниламиды, нитрофураны, местно компрессы полуспиртовые, с антисептиками, УВЧ, санация ротовой полости и стимуляция саливации (ломтик лимона, кислый морс и др.). Гнойно-некротическая стадия лечится хирургически. Оперативное вмешательство должно производиться с учетом топографии лицевого нерва и распространенности процесса. Типичный разрез для вскрытия абсцесса, когда поражена лишь часть околоушной слюнной железы, выполняется на 1 см ниже мочки уха параллельно нисходящей ветви нижней челюсти. При необходимости в контрапертуре производят второй разрез по ходу линии, проведенной от мочки уха до крыла носа. Для профилактики пересечения ветвей лицевого нерва после рассечения кожи и подкожной клетчатки гнойник вскрывается тупо с помощью кровоостанавливающего зажима, введенного в его полость. При распространенных формах паротита (флегмонозный и гангренозный), когда поражена вся железа, производится несколько разрезов, с учетом топографии n Facialis с проведением перфорированных ниппельных дренажей или резиновых полосок для дренирования и санации. В случае осложнения паротита флегмоной клетчаточных пространств шеи, медиастинитом, которые могут наблюдаться в ряде случаев, производится дополнительное вскрытие соответствующих клетчаточных пространств.

Для профилактики паротита, в частности, в послеоперационном периоде, необходимо устранение причин, способствующих его появлению. Это дооперационная санация ротовой полости и носоглотки, послеоперационный туалет ротовой полости и стимуляция саливации, повышение резистентности организма.

Мастит - это воспаление грудной железы. Мастит может быть лактационным и не лактационным. Лактационный мастит чаще всего развивается у первородящих женщин, не лактационный - у пожилых со сниженной резистентностью организма.

Этиологией мастита чаще всего является стафилококк.

Среди факторов, способствующих развитию мастита, большую роль играет застой молока в грудной железе (лактостаз) и снижение защитных сил организма.

Среди местных причин развития мастита можно выделить анатомические (плоский сосок, избыточная продукция молока при узких молочных ходах, наблюдаемые, чаще всего у первородящих, ранний прикорм ребенка и его отказ от кормления грудью, гигиенические предпосылки, плохой уход за молочной железой, трещины соска и др.).

Снижение защитных сил сил организма может быть результатом наличия тяжелой сопутствующей патологии (сахарный диабет, ревматизм, пороки сердца, простудные и другие инфекционные заболевания), патологии беременных и родов (нефропатия, тяжелые роды, кровотечения и др.). Инфекция в ткань молочной железы может попасть протоковым (молочные ходы), лимфогенным (трещины, ссадины, потертости соска) и гематогенным (бактериемия, сепсис) путями.

Клиническая картина мастита зависит от его формы. В частности, выделяют серозный, инфильтративный,абсцедирующий (субореолярный и интрамамморный), флегмонозный, гангренозный ихронический инфильтративный маститы.

При серозном мастите общее состояние удовлетворительное или средней тяжести. Больных беспокоят повышение температуры до суб- или фебрильных цифр, слабость, боли в молочной железе распирающего характера, увеличение ее в объеме с повышением местной температуры, наличие умеренной гиперемии кожи диффузного характера, болезненность при пальпации.

Дляинфильтративного мастита кроме более тяжелого состояния, характерно на фоне увеличенной молочной железы, наличие болезненных инфильтратов в ткани, фебрильная температура (38-38,50 С), лейкоцитоз и повышенная СОЭ.

Абсцедирующий мастит проявляется более выраженными симптомами инфекционного токсикоза, среднетяжелым или тяжелым состоянием больных, наличием жалоб на резкую слабость, лихорадку, боли в железе, гиперлейкоцитоз и высокую СОЭ.

Местно грудная железа увеличена, кожа очагово гиперемирована в местах наличия инфильтрата с размягчением в центре и флюктуацией. Довольно часто определяется регионарный лимфаденит, проявляющийся увеличением и болезненностью подмышечных лимфоузлов.

Флегмонозный мастит характеризуется тяжелым или крайне тяжелым состоянием больного, гектической температурой, потрясающими ознобами, гиперлейкоцитозом. Грудная железа резко увеличена, кожа отечна, ярко гиперемирована, пальпируются инфильтраты с очагами размягчения и флюктуацией, регионарным лимфаденитом.

При гангренозном мастите, наступившем в результате тромбоза сосудов, питающих молочную железу, состояние больных крайне тяжелое и клиника соответствует септическому состоянию.

Хронический инфильтративный мастит не сопровождается существенным нарушением состояния здоровья. Больные жалуются на ноющие боли в грудной железе с периодическим усилением и наличием одиночных или множественных инфильтратов плотной консистенции, слабоболезненных или безболезненных. Местные признаки, характерные для активного воспаления отсутствуют. Лимфоузлы обычно не изменены. Анализ крови в пределах нормы или может быть умеренная анемия и ускоренная СОЭ.

Лечение мастита. Серозный и инфильтративный мастит подлежит консервативному лечению. При серозном мастите устранение лактостаза путем сцеживания молока, создание покоя с помощью косыночной поддерживающей повязки, применения местно компрессов с антисептиками в большинстве случаев бывает достаточным для купирования процесса. В случае инфильтративного мастита к данному лечению добавляются антибиотики широкого спектра, антисептики (сульфаниламиды, нитрофураны и др.), физиопроцедуры, ретромамморная блокада 0,25%-0,5% раствором новокаина с антибиотиками позволяет предупредить абсцедирование и направить процесс по абортивному пути.

Все остальные формы мастита подлежат хирургическому лечению, которое должно выполняться под общим обезболиванием, кроме хронического инфильтративного, где допустима местная анестезия.

Интрамамморный абсцедирующий мастит вскрывается радиарным одним или несколькими разрезами в зависимости от размера абсцесса; ретромамморный - полуовальным разрезом по нижней переходной складке; субореолярный - разрезом, параллельно и отступив 0,5 см от ореолы, рассекается кожа и подкожная клетчатка, затем тупо с помощью кровоостанавливающего зажима вскрывается абсцесс на подобие того, как это делается при паротите, что позволяет избежать пересечения молочных ходов и развития длительно незаживающих молочных свищей. Кроме вскрытия, операция включает в себя некрэктомию, санацию и адекватное дренирование гнойника, согласно принципов изложенных в начале главы.

При флегмонозном и гангренозном мастите показана кратковременная предоперационная подготовка и чем тяжелей больная, тем интенсивнее проводится лечение. Флегмонозный мастит вскрывается множественными радиарными разрезами, количество которых определяется числом абсцессов, нередко разрезы сообщаются друг с другом. Наряду с этим показано иссечение некротических тканей, проточное дренирование с орошением антисептиками и другие лечебные мероприятия, применяемые для лечения гнойной раны.

В случае гангренозного мастита наряду с интенсивной терапией показана мастэктомия с открытым ведением раны, согласно законов гнойной хирургии, а по мере ее очищения, которое наступает примерно через 10-15 дней, можно выполнить аутодермопластику, при желании больной прибегают к последующему протезированию или пластическому воссозданию грудной железы.

Хронический инфильтративный мастит при длительном существовании и грубых морфологических изменениях в тканях, подтвержденных данными маммографии, УЗИ или компьютерной томографии и гистологического исследования биопсийного материала подлежат оперативному лечению, которое заключается в иссечении инфильтратов в пределах здоровых тканей (секторальная резекция) с обязательной экспресс-биопсией.

Профилактика мастита играет важную роль в снижении частоты мастита и должна включать в себя целый комплекс мероприятий в до- и послеродовом периоде. Среди них ключевые позиции занимают диспансеризация всех беременных женщин со своевременным выявлением заболеваний, патологии беременности и их своевременном лечении. При сниженных защитных силах организма показано применение анаболических гормонов (ретаболил, нерабол и др.), иммуностимуляторов (Т-активин, левомизоль и др.), биостимуляторов (метилуразил, солкосерил и др.), устранение местных предрасполагающих факторов путем подготовки грудной железы и соска к кормлению, сцеживание избытка молока, гигиенический уход и туалет соска до и после кормления.



infopedia.su

7.4.2. Клиническая картина абсцессов

и флегмон отдельных областей лица и шеи

При поверхностно расположенном флегмонозном процессе в щечной, подглазничной, поднижнече­люстной, подподбородочной и других областях от­мечаются припухлость и инфильтрация мягких тка­ней, спаянность кожи с подлежащими тканями, ее краснота, повышение местной температуры. При пальпации можно определить участок флюктуации или наибольшей болезненности. При вовлечении в процесс собственно жевательной мышцы наблюда­ется ограничение открывания рта. При поражении глубоких областей, прилегающих к верхней или нижней челюсти, при внешнем осмотре видно при-пухание тканей вследствие перифокального отека поверхностно расположенных областей. Границы флегмонозного очага расплывчаты и при пальпации флюктуация, как правило, не определяется. Фокус флегмонозного процесса при осмотре полости рта определяется по нарушению функции открывания рта, глотания, речи, дыхания и воспалительным из­менениям — отеку и гиперемии, болезненной ин­фильтрации слизистой оболочки и подлежащих тканей. При поражении крыловидно-нижнечелюст­ного, окологлоточного пространства осмотр поло­сти рта может быть затруднен из-за ограничения открывания рта. Пальпаторное исследование пора­женных тканей в полости рта, а иногда метод би­мануальной пальпации позволяют установить учас­ток наибольшей болезненности.

170

11

12

13

Рис. 7.18. Области лица и шеи.

а — поверхностные: 1 — височная, 2 — область носа, 3 — подглаз­ничная, 4 — скуловая, 5 — область губ, 6 — подбородочная, 7 — щечная, 8 — околоушно-жевательная, 9 — подподбородочная, 10 — поднижнечелюстная, 11 — область грудиноключично-сосце-видной мышцы, 12 — латеральная область шеи, 13 — сонный тре­угольник, 14 — передний отдел шеи; б — глубокие (вид про­странств лица сзади): 1 — наружная крыловидная мышца, 2 — подвисочная ямка, 3 — III ветвь тройничного нерва, 4 — крыло­видно-нижнечелюстное пространство, 5 — внутренняя крыловид­ная мышца, 6, 7 — область дна полости рта; в — вид пространств лица спереди: 1 — височная мышца, 2 — поверхностное височное пространство, 3 — подвисочная ямка, 4 — крыловидно-небная ямка, 5 — наружная крыловидная мышца, 6 — внутренняя крыло­видная мышца, 7 — крыловидно-нижнечелюстное пространство, 8 — нижняя челюсть, 9 — собственно жевательная мышца, 10 — глубокое жевательное пространство, 11 — скуловая дуга, 12 — по­верхностный листок височной фасции.

12

7.4.2.1. Абсцессы и флегмоны тканей, прилегающих к нижней челюсти

Абсцесс и флегмона поднижнечелюстного треуголь­ника (поднижнечелюстное клетчаточное пространст­во). Одонтогенные воспалительные процессы в об­ласти поднижнечелюстного треугольника возника­ют чаще, чем в других отделах челюстно-лицевой области. Они развиваются в результате воспали-

тельных процессов, распространяющихся от ниж­них малых и больших коренных зубов, реже — из крыловидно-нижнечелюстного пространства, подъ­язычной области, в том числе челюстно-язычного желобка, подподбородочного треугольника. Воз­можны лимфогенный путь распространения инфек­ции и поражение лимфатических узлов поднижне­челюстного треугольника с последующим вовлече­нием в воспалительный процесс клетчатки.

171

Рис. 7.19. Флегмона поднижнечелюстной области слева.

Границы поднижнечелюстного треугольника: верхневнутренняя — челюстно-подъязычная мышца, листок собственной фасции шеи; задне-нижняя — заднее брюшко двубрюшной мышцы и поверхностный листок собственной фасции шеи; наружная — внутренняя поверхность тела нижней челюсти; передненижняя — переднее брюшко двубрюшной мышцы, передний листок собственной фасции шеи.

В поднижнечелюстном треугольнике располо­жены поднижнечелюстная слюнная железа, лим­фатические узлы, проходят лицевая артерия и вена, краевая и шейная ветви лицевого нерва, язычная вена и нерв, подъязычный нерв. В под­нижнечелюстной области находится значительное количество рыхлой клетчатки. В переднем отделе ее больше, чем в заднем. Клетчатка располагается тремя последовательными слоями: между кожей и подкожной мышцей шеи; между этой мышцей и листком поверхностной фасции шеи и над по­верхностным листком собственной фасции шеи и самым глубоким является собственно поднижне-челюстное пространство, в котором расположена слюнная железа. Размер поднижнечелюстной об­ласти имеет разную форму. При высокой и широ­кой нижней челюсти клетчатка имеет наиболь­шую ширину и незначительный размер по высоте. При узкой и длинной нижней челюсти клетчатка располагается в основном по длине и ее величина по ширине небольшая. На дне области располага­ются три сагиттальные щели: срединная, медиаль­ная и латеральная, что позволяет сообщению с подъязычным, окологлоточным дространствами и клетчаткой лица.

Для распространения инфекции от зубов в мяг­кие ткани, прилегающие к нижней челюсти, име­ют значение сообщения между поднижнечелюст-ным треугольником и другими клетчаточными пространствами. Так, позади заднего края челюст-но-подъязычной мышцы находится поднижнече-люстный проток. По клетчатке, окружающей его, инфекция проникает в подъязычную область. По

172

этому пути воспалительные процессы из подъ­язычной области проникают в поднижнечелюст­ной треугольник. Задние отделы области сообща­ются с крыловидно-нижнечелюстным и передним отделами окологлоточного пространства. Подкож­ная клетчатка поднижнечелюстной области ин­тимно связана с клетчаткой подподбородочного треугольника.

Различают абсцессы переднего и заднего отде­лов поднижнечелюстной области, флегмону этой области.

При абсцессе пациенты жалуются на самопро­извольные, ноющие боли в пораженной области.

При внешнем осмотре отмечают ограниченный инфильтрат в переднем или заднем отделе под­нижнечелюстного треугольника, кпереди или кза­ди от поднижнечелюстной слюнной железы. При пальпации инфильтрат плотный, кожа над ним спаяна, цвет ее изменен от ярко-розового до крас­ного, кожа истончена. В центре можно отметить участок флюктуации, особенно при поражении тканей в переднем отделе поднижнечелюстного треугольника. Открывание рта свободное. В поло­сти рта изменений нет.

Флегмоны поднижнечелюстного треугольника сопровождаются более интенсивными болями. Характерна разлитая припухлость, которая дово­льно быстро, в течение 2—3 сут от начала заболе­вания, распространяется на весь поднижнечелю­стной треугольник и прилегающие подподборо-дочную и позадичелюстную области. Кожа в этой области инфильтрирована, не собирается в склад­ку, иногда краснеет. В центре пальпируется плот­ный болезненный инфильтрат (рис. 7.19). В щеч­ной, околоушно-жевательной областях отмечается отек. Открывание рта чаще не ограничено. При распространении процесса в поднижнечелюстной треугольник из челюстно-язычного желобка от­крывание рта может быть ограничено вследствие инфильтрации внутренней крыловидной мышцы в месте ее прикрепления у внутреннего угла ниж­ней челюсти (воспалительная контрактура I степе­ни). В случаях распространения заболевания, воз­никновения воспалительного инфильтрата в при­лежащих областях — подъязычной области и кры-ловидно-нижнечелюстном пространстве — значи­тельно ограничивается опускание нижней челю­сти и появляется болезненность при глотании.

В собственно полости рта при флегмоне под­нижнечелюстного треугольника можно обнару­жить на стороне поражения небольшую отечность и гиперемию слизистой оболочки подъязычной складки с соответствующей стороны.

Оперативное лечение заключается в проведе­нии разреза со стороны кожи в поднижнечелюст­ном треугольнике, ниже края нижней челюсти и параллельно ему, длиной при абсцессе 1,5— 2 см, при флегмоне — 5—7 см. При флегмоне, рассекая послойно кожу, подкожную клетчатку,

подкожную мышцу шеи, поверхностную и собст­венную фасции шеи, обязательно вводят палец в глубь операционной раны и, осторожно отодвигая подни-жнечелюстную слюнную железу, проникают во все отделы пораженной области, особенно по­зади и выше железы. В случае расслаивания тка­ней при обнаружении лицевой артерии лигируют ее. Проводят эвакуацию гноя, некротомию и ан­тисептическую и антибактериальную обработку раны.

Флегмона поднижнечелюстного треугольника может осложняться распространением инфекции в крыловидно-нижнечелюстное и окологлоточное пространства, подъязычную область и подподбо-родочный треугольник и другие области шеи, в том числе в сосудисто-нервное влагалище. Осо­бенно опасны вовлечение в процесс глубоких от­делов шеи и нисходящее распространение инфек­ции в переднее средостение, что может представ­лять угрозу для жизни больного.

Абсцесс и флегмона подподбородочного треуго­льника (подподбородочное клетчаточное простран­ство). Воспаление в подподбородочном треуголь­нике развивается от одонтогенных очагов нижних резцов и клыка, а также при распространении гнойного процесса из поднижнечелюстной облас­ти, корня языка, реже — подъязычной области. Первично могут поражаться лимфатические узлы и далее в гнойный процесс вовлекается клетчатка подподбородочного треугольника.

Границы подподбородочного треугольника: верхняя — челюстно-подъязычная мышца, по­крытая снизу глубоким листком собственной фасции шеи; нижняя — поверхностная фасция шеи; боковые — переднее брюшко правой и ле­вой двубрюшных мышц.

В подподборочной области находятся клетчатка (подкожные ее слои переходят в правый и левые поднижнечелюстные треугольники), две группы лимфатических узлов (2—4 узла позади нижнего края нижней челюсти и 1—2 — у подъязычной ко­сти).

В подподбородочном треугольнике может раз­виваться абсцесс или флегмона.

Больные с абсцессом и флегмоной подподбо­родочного треугольника жалуются на самопро­извольные боли в пораженном участке: при абс­цессе — умеренные, при флегмоне — нарастаю­щие и усиливающиеся при пальпации.

Абсцесс подподбородочной области характери­зуется появлением разлитой припухлости, кожа в этом участке слегка инфильтрирована, по­движна. В течение 3—4 дней возникает плотный инфильтрат, слабоболезненный при пальпации. Кожа над ним спаивается, приобретает красный цвет и нередко истончается, отмечается флюк­туация.

При флегмоне уже в начале заболевания опреде­ляется разлитой инфильтрат в подподбородочном треугольнике, выражен отек обеих поднижнече-люстных областей. Открывание рта свободное и только при распространении гнойного процесса на окружающие ткани появляется ограничение опускания нижней челюсти, становятся болезнен­ными жевание и глотание. Возникает размягчение инфильтрата, кожа над ним спаивается, в складки не собирается, краснеет, при пальпации — флюк­туация.

При абсцессе и флегмоне подподбородочной области слизистая оболочка полости рта и непо­средственно подъязычная складка не изменены.

Хирургическое вмешательство при абсцессе или флегмоне заключается во вскрытии гнойного оча­га разрезом через кожу от края нижней челюсти к подъязычной кости или дугообразным разрезом параллельно подбородочной части основания нижней челюсти. После рассечения кожи и под­кожной клетчатки, оттянув в стороны края раны, тупым путем или, рассекая глубже расположенные ткани по средней линии, проходят до челюст-но-подъязычной мышцы. Последний оператив­ный доступ более целесообразен по косметиче­ским соображениям.

Флегмона подподбородочной области может осложняться распространением инфекции в сто­роны — в поднижнечелюстной треугольник, на другие передние области шеи.

Абсцесс и флегмона околоушно-жевательной об­ласти (околоушно-жевательные клетчаточные про­странства). Воспаление возникает в результате распространения процесса от нижних больших коренных зубов, реже от премоляров и верхних моляров. Вторично в эту область инфекция может распространяться из щечной области, околоуш­ной слюнной железы, подвисочной ямки.

Границы околоушно-жевательной области: вер­хняя — нижний край скуловой дуги и скуловой кости; нижняя — нижний край основания ниж­ней челюсти; передняя — передний край жева­тельной мышцы; задняя — задний край ветви нижней челюсти.

В околоушно-жевательной области находится рыхлая подкожная клетчатка с ветвями лицевого нерва и околоушная слюнная железа, заключен­ ная листками фасции. В области проходит уш- но-височный нерв и ствол лицевого нерва, наруж­ ная сонная артерия и отходящие от нее ветви, зад- нечелюстная вена, поверхностные и глубокие лимфатические узлы, собственно жевательная мышца. В околоушно-жевательной области распо­ ложены четыре клетчаточных пространства: под­ кожное, подапоневротическое, подмышечное (субмассетериальное) и пространство позадичелю- стной ямки. .

173

В околоушно-жевательной области расположе­на жевательная мышца, которая имеет поверхно­стную и глубокую часть. Ее фасция образует фут­ляр этой мышцы, вверху жевательная мышца с фасцией отходит от скуловой дуги и скуловой ко­сти, внизу прикрепляется к жевательной бугри­стости угла нижней челюсти. В области ветви нижней челюсти околоушно-жевательная фасция прочно срастается с надкостницей. По наружной и передней поверхности ветви нижней челюсти надкостница плотно соединена с костью только в области прикрепления к ней волокон жевательной мышцы. В околоушно-жевательной области меж­ду поверхностной и глубокой частью жевательной мышцы, ближе к заднему краю ветви нижней че­люсти и в середине ее расположена рыхлая клет­чатка. Клетчатка распространяется по ходу сосу­дов кпереди и книзу на жевательную мышцу, со­общаясь с отдельными прослойками соединитель­ной ткани между сухожильными и мышечными ее пучками. Кзади и кверху клетчатка сообщается с клетчаткой позадичелюстной области и крыловид-но-нижнечелюстного пространства. По венозной системе от задневерхнего отдела ветви нижней че­люсти она проникает в подвисочную ямку и ви­сочную область. Кроме того, кпереди эта клетчат­ка сообщается с клетчаткой, расположенной по наружной поверхности тела нижней челюсти и позадимолярного треугольника. Кпереди имеется связь между жевательной мышцей и щечной обла­стью посредством клетчатки, прилегающей к краю жевательной мышцы и расположенной кнаружи и кнутри от щечной мышцы. Эти анатомические особенности определяют различную клиническую картину абсцессов и флегмон околоушно-жева­тельной области и распространение воспалитель­ного процесса в другие области.

В зависимости от локализации воспалительного очага в околоушно-жевательной области целе­сообразно различать абсцесс нижнего отдела жевательной мышцы (поражаются подапонев-ротическое пространство и нижний отдел жева­тельной мышцы), флегмону области жеватель­ной мышцы (поражается подмышечное про­странство), флегмону околоушно-жевательной области (поражаются все четыре пространства).

При абсцессе нижнего отдела жевательной мыш­цы отмечаются жалобы на самопроизвольные боли, появление припухлости и ограничение открывания рта. Пальпаторно определяется плотный болезнен­ный инфильтрат в нижних отделах околоушно-же­вательной области. Кожа над ним плохо собирается в складку, цвет ее чаще не изменен. Открывание рта ограничено, воспалительная контрактура жеватель­ной мышцы I—II степени. Имеется отечность сли­зистой оболочки задненижнего отдела преддверия рта и определяются инфильтрация и болезненность

174

нижней половины переднего края жевательной мышцы. В первые дни за счет расположения гной­ного очага под плотной фасцией и жевательной мышцей флюктуация не определяется. После рас­плавления участков тканей и распространения гноя к поверхностным слоям нижнего отдела мышцы от­мечается размягчение.

Флегмона области жевательной мышцы характе­ризуется значительными самопроизвольными бо­лями, усиливающимися при открывании рта. На­рушена конфигурация лица вследствие разлитой припухлости в соответствующей половине лица, прощупываются плотная, болезненная инфиль­трация тканей околоушно-жевательной области и отек соседних с ней тканей. Границы инфильтра­та в пределах жевательной мышцы. Воспалитель­ный отек распространяется до уровня скуловой дуги, захватывает щечную область, поднимается иногда в нижний отдел височной области и на нижнее веко и спускается на поднижнечелюстной треугольник. Кожа над инфильтратом имеет нор­мальную окраску, напряжена и плохо собирается в складку. Открывание рта резко ограничено из-за воспалительной контрактуры жевательной мыш­цы III степени. Слизистая оболочка щеки отечна, и на ней отчетливо видны отпечатки коронок зу­бов. При ощупывании переднего края жеватель­ной мышцы определяются уплотнение и болез­ненность. Выход гнойного процесса за пределы жевательной мышцы и распространение воспали­тельных явлений на все ткани в околоушно-жева­тельной области надлежит диагностировать как флегмону этой области. В процесс вовлекаются также клетчаточное пространство по наружной поверхности задневерхнего отдела ветви нижней челюсти и клетчатка, расположенная в проме­жутке между поверхностной и глубокой частью мышцы.

Флегмона околоушно-жевательной области раз­вивается иногда при проникновении инфекции из прилежащих областей — щечной, поднижнечелюст­ной, крыловидно-нижнечелюстного, реже околог­лоточного пространства или подвисочной ямки. Клиническая картина этого заболевания характери­зуется значительной тяжестью. Разлитая воспалите­льная припухлость распространяется от нижнего от­дела височной области до поднижнечелюстного тре­угольника и от ушной раковины до носогубной бо­розды. Контуры угла и заднего края ветви нижней челюсти сглаживаются. Инфильтрат плотный, резко болезненный, кожа над ним спаяна, в складку не собирается, лоснится, багрового цвета (рис. 7.20). Нередко инфильтрация тканей распространяется на позадичелюстную, щечную области, а воспалитель­ный отек отмечается в подглазничной, височной, поднижнечелюстной, скуловой областях. Наиболь­шая болезненность чаще определяются в верхнем отделе инфильтрата. Открывание рта резко ограни­чено. Слизистая оболочка щеки значительно отечна,

евательной гния гаой-евательной После рас-

studfiles.net

этиология, патогенез, дифференциальная диагностика, лечение, исходы, профилактика — Медицинский журнал

Абсцесс (гнойник) (abscessus): этиология, патогенез, дифференциальная диагностика, лечение, исходы, профилактика

Абсцесс (гнойник) (abscessus): этиология, патогенез, дифференциальная диагностика, лечение, исходы, профилактика

Абсцесс (гнойник) (abscessus) — отграниченное скопление гноя в различных тканях и органах. Они могут образовываться в мягких тканях, грудной и брюшной полости, головном мозге и внутренних органах.

Этиология и патогенез. Возбудители — наиболее часто стафилококк, реже  кишечная  палочка,  стрептококк,  бактероиды, протей. Выделяется  монокультура,  но  возможны  микробные  ассоциации.Микроорганизмы проникают в ткани из внешней среду, через различные локальные повреждения (экзогенная инфекция). Наиболее часто они развиваются при открытых повреждениях, попадании инородных тел, инфицировании гематом, сером, при выполнении медицинских манипуляций (инъекций). Возможно попадание возбудителей из эндогенных очагов. В таких случаях воспалительный процесс развивается или при переходе с соседних органов, или в результате переноса микроорганизмов лимфогенным, гематогенными путями.

Проникновение возбудителей вызывает развитие воспалительной реакции. Ткань инфильтрируется серозным экссудатом, лейкоцитамии. В дальнейшем происходит гнойное расплавление тканей, формируется полость. Она может иметь различную форму, не обязательно округлую. Очаг ограничивается  на  начальной  стадии  воспалительным  инфильтратом, формируется «лейкоцитарный вал». Стенки абсцесса сначала образованы омертвевшими тканями, фибрином. Затем формируется пиогенная капсула. Она состоит из двух слоев — внутренний представлен грануляционной, наружный волокнистой соединительной тканью. Пиогенная оболочка продолжает продуцировать экссудат и отграничивает гнойный процесс от окружающих тканей. В случае прогрессирования процесса участки пиогенной оболочки могут лизироваться и абсцесс вскрываться во внутренние полости или наружу.

Иногда абсцессы образуются при введении в ткани различных веществ. В таких случаях возникают некрозы, развивается асептическое воспаление, присоединие вторичной инфекции приводит к формированию гнойной полости.

Клиническая картина. Клинические проявления абсцесса, как и любого гнойного заболевания, подразделяются на местные и общие.

Общие проявления обусловлены интоксикацией, степень которой зависит от размеров и локализации гнойного очага. Не останавливаясь на перечислении уже известных симптомов, следует указать, что важным для выбора тактики лечения является температурная реакция. Если температурная кривая приобретает гектический характер, разница между утренней и вечерней температурой составляет 1,5-2˚С, то это свидетельствует о формировании гнойной полости.

Местные проявления в первую очередь зависят от локализации абсцесса. Поверхностно расположенные диагностировать легко. Выявляется воспалительный инфильтрат разных размеров, кожа над которым гиперемирована, определяется симптом флюктуации (зыбления). Больной жалуются на боли в зоне абсцесса. Диагностическая пункция окончательно подтверждает диагноз. По характеру полученного при этом гнойного содержимого можно предположить возбудителя, вызвавшего заболевания. Густой желтый гной — стафилококк, грязно-серый — анаэробная неклостридиальная инфекция. В случае локализации абсцесса в глубине тканей диагностика более трудна, так как местные признаки воспаления могут быть незначительными. В таких случаях существенную помощь оказывает ультразвуковая диагностика.

Абсцессы внутренних органов (легкого, печени, мозга) наряду с общими проявлениями интоксикации имеют своеобразную клиническую картину. Их диагностика рассматривается в курсе частной хирургии.

Дифференциальная диагностика. Абсцессы дифференцируют с гематомами, различными кистами, распадающимися злокачественными опухолями.

Лечение. Наличие абсцесса всегда является показанием к оперативному лечению. Для вскрытия его выбирают кратчайший путь с учетом анатомического строения зоны. Гнойник вскрывают, удаляют гнойный экссудат, некротизированные ткани, разделяют все перемычки, создавая хороший отток из любой части гнойной полости. В завершении её промывают и дренируют. В послеоперационном периоде местное лечение  проводится,  как  и  гнойных  ран.  Небольшие  поверхностнорасположенные абсцессы можно иссекать в пределах здоровых тканей, не вскрывая полость гнойника с наложением швов.

В последнее время широко начали применять пункцию и дренирование  абсцессов  внутренних  полостей  и  органов  под контролем УЗИ. В таких случаях полость дренируется трубкой, в дальнейшем её постоянно промывают антисептиками, вводят антибиотики. Течение патологического  процесса  постоянно  контролируется  повторными ультразвуковыми исследованиями.

Общее  лечение. Антибактериальную  терапию,  детоксикацию, иммунокоррекцию проводят по известным правилам.

Исходы. При адекватном лечении благоприятный. Абсцесс может самостоятельно вскрыться наружу или в просвет полого органа, полость его при этом уменьшается и в некоторых случаях возможно выздоровление. При недостаточном дренировании полости гнойника, течение приобретает хронический характер, формируется свищ. Прорыв гнойника в естественные полости приводит к развитию новых и как правило более тяжелых патологических процессов — перитонита, эмпиемы плевры и т.д. Иногда абсцесс инкапсулируется (образуется плотная  соединительно-тканная  капсула)  и длительное время существует в тканях, не вызывая выраженной реакции окружающих тканей. Самостоятельно рассосаться могут только очень небольшие абсцессы, на их месте образуется рубец. Неблагоприятным исходом является генерализация инфекционного процесса.

Профилактика. Такая же, как при других гнойных заболеваниях.

Похожие статьи :

prizvanie.su

этиология, клиническая картина, диагностика, лечение.

О хроническом абсцессе легкого принято говорить в случаях, когда острый абсцесс при отсутствии адекватного лечения не заканчивается выздоровлением, а патологический процесс приобретает хронический характер с типичными ремиссиями и обострениями. Отличительными особенностями этой нозологической формы можно считать наличие полости в легком с развитием вокруг неё необратимых изменений паренхимы и бронхиального дерева в виде пролиферации соединительной ткани, деформирующего бронхита, а в последующем и бронхоэктазов. Частота перехода острого абсцесса легкого в хронический составляет 2,5-8%.

Этиология и патогенез. В этиологии хронических абсцессов легких имеют значение те же возбудители, что и при острых легочных нагноениях. Сохраняет свое значение стафилококк, причем преобладают штаммы с устойчивостью к большинству, в том числе современных, антибиотиков. Велика роль грамотрицательных палочек - псевдомонад, ешерихий, протея и др. Как правило, эти микроорганизмы также устойчивы к основным антибактериальным препаратам. У большинства пациентов при целенаправленном микологическом исследовании из мокроты выделяются возбудители глубоких микозов. При этом их этиологическое значение удается доказать выявлением серологических маркеров активной грибковой инфекции. В этих условиях этиотропная терапия хронических абсцессов легкого становится трудновыполнимой задачей.

Основными факторами, способствующими переходу острого абсцесса легкого в хронический, являются:

  1. неадекватное или неэффективное дренирование полости деструкции при остром легочном нагноении, в том числе при нарушенной бронхиальной проходимости, создающее условия для развития соединительной ткани в окружающей паренхиме с формированием фиброзной капсулы, препятствующей впоследствии уменьшению размеров полости;

  2. большие (более 5 см) размеры полости деструкции или множественный их характер в пределах отдела легкого;

  3. наличие в полости абсцесса секвестров, закрывающих устья дренирующих бронхов и постоянно поддерживающих нагноение в самой полости и воспаление вокруг нее;

  4. образование плевральных сращений в зоне пораженных абсцессом сегментов легких, препятствующих раннему спадению и облитерации полости;

  5. исход консервативного лечения острого абсцесса легкого в сухую остаточную полость и эпителизация полости из устьев дренирующих бронхов;

  6. скомпрометированные иммунитет и неспецифическая резистентность организма.

Важнейшим среди перечисленных факторов является неадекватное дренирование. При отсутствии чрезбронхиального или трансторакального дренажа механизмом, поддерживающим длительное существование полостей, является наличие клапанного эффекта в устье дренирующих бронхов, что приводит к стойкому повышению давления в полости. Секвестры в полости деструкции или густой замазкообразный гной также препятствуют купированию гнойного процесса и у 20-25% пациентов выявляются при исследовании удаленных по поводу хронических абсцессов отделов легкого.

У 7-15% пациентов в результате консервативного лечения в легком формируются сухие остаточные полости. Если происходит их эпителизация из устьев дренирующих бронхов, то образовавшаяся в результате этого ложная киста самостоятельно не ликвидируется. Такой путь развития хронического абсцесса легкого из острого может быть ведущим у 5-10 % пациентов. Вероятность возникновения нагноения в сухой остаточной полости увеличивается при ее больших размерах.

При множественных абсцессах, особенно локализующихся в одном отделе легкого, возможность развития хронического абсцесса также возрастает, так как пластические возможности легочной паренхимы в этих ситуациях ограничены за счет благоприятных условий для пролиферации соединительной ткани в окружающей гнойник паренхиме.

Перечисленные выше неблагоприятные факторы, а также неадекватность проводимого консервативного лечения способствуют реализации описанных механизмов. Морфологически такой исход острого абсцесса легкого имеет определенные особенности. Это прежде всего ограниченность поражения (чаще - сегмент или доля). При длительном существовании хронического абсцесса постепенно происходит образование пневмосклероза, ателектазов и вторичных бронхоэктазий.

Другим патогенетическим механизмом развития хронического нагноительного процесса в легочной ткани с образованием в ней таких же морфологических элементов может быть ситуация, когда у пациента не диагностировался типичный острый абсцесс, а вследствие перенесенной затяжной, крупозной или абсцедирующей пневмонии (особенно в детском возрасте) сформировались большие участки пневмосклероза с поражением бронхиального дерева. Периодически наступающие обострения процесса, как правило, диагностируются как пневмония. С течением времени обострения наступают все чаще. Патологический процесс поражает все анатомические образования в пределах отдела легкого (бронхи, паренхима, интерстиций). Одним из важных пусковых механизмов при этом становится нарушение дренажной функции бронхов, приводящее к застою секрета. Воспалительный процесс постепенно распространяется на соседние отделы легкого как непосредственно, так и за счет нарушенного лимфотока с образованием инфильтратов. Если последние некротизируются, то, как правило, формируются множественные гнойники. С течением времени процесс приобретает все морфологические и клинические черты хронического абсцесса. Близкий механизм развития может наблюдаться и в случаях исхода тяжелых воспалительных процессов в фиброателектаз или карнификацию участка легкого.

Особенностью формирования хронических легочных нагноений после повреждений груди является важная роль инородных тел, не удаленных по той или иной причине из дыхательной паренхимы. Это могут быть фрагменты ранящих снарядов, осколки ребер, фрагменты одежды и снаряжения. В таких ситуациях хронический абсцесс легкого может сформироваться спустя длительное время после ранения.

Наконец формирование хронического нагноения в легочной ткани может наблюдаться при длительном нахождении в трахеобронхиальном дереве инородных тел, или при нарушении дренажной функции бронхов по другим причинам (деформирующий бронхит, бронхаденит со сдавлением бронха).

Независимо от первичного механизма развития хронического абсцесса легкого с течением времени морфологические и клинические особенности нивелируются. Возникает типичный хронический нагноительный процесс в легком, основными компонентами которого являются плохо дренируемый хронический абсцесс, периферично расположенные вторичные бронхоэктазии, а также разнообразные изменения легочной ткани в виде выраженного склероза, деформации бронхов, бронхита и др. При этой форме поражения весь деструктивный комплекс локализован участком легочной ткани, в центре которого находится основной очаг - хронический абсцесс легкого. В результате длительного течения хронического нагноительного процесса образуется своеобразный порочный круг, когда возможностей для спонтанного заживления и разрешения заболевания практически не остается. Усиливающиеся процессы пневмосклероза ведут к нарушению трофики легочной ткани, что усугубляет течение заболевания и способствует непрекращающемуся воспалительному процессу, который, в свою очередь, является причиной дальнейшего развития и распространения деструктивных изменений. В конечном итоге при развитии хронического нагноения по любому пути особенности морфологических изменений в легком нивелируются, становится сходной и клиническая картина заболевания.

Длительное существование хронического нагноительного процесса в легочной ткани сопровождается различными нарушениями со стороны других органов и систем. Это обусловлено не только проявлениями хронической гнойной интоксикации и гипоксией, но также нарушениями в системах регуляции (нервной, эндокринной и др.), дефицитом негазообменных функций легких. Легочная гипертензия, снижение резервных и компенсаторных возможностей кровообращения, нарушения микроциркуляции в органах и тканях, изменения белкового и энергетического обмена, вторичный иммунодефицит - наиболее частые последствия хронического нагноительного процесса в легких.

Классификация. Классификация любого заболевания преследует целью дать представление о патогенезе патологического процесса, многообразии его клинических проявлений, а также в определенной степени унифицировать понимание существа патологического процесса и подходов к его лечению. Предложено множество классификаций хронических абсцессов легких. На практике удобно использовать классификацию Колесникова И.С. и Вихриева Б.С. (1973), приведенную ниже с некоторыми дополнениями.

studfiles.net

Клиническая картина (абсцесс легкого) - Абсцесс - А - Медицинская энциклопедия - Medkurs.ru

Различают:

  • острый гнойный;

  • гангренозный;  

  • хронический абсцесс легкого.

Острый гнойный абсцесс легкого в 75- 80% случаев бывает одиночным и локализуется в сегментах правого легкого.

В его течении выделяют 3 стадии

Первая, так называемая стадия инфильтрации, характеризуется острым гнойным воспалением и разрушением легочной ткани. При этом прорыв гнойно-некротических масс в просвет бронхиального дерева не наблюдается. Отмечаются жалобы на боль в груди, кашель, слабость, потливость, озноб, одышку, отсутствие аппетита, жажду. Имеет место ремиттирующая или интермиттирующая лихорадка, адинамия (уменьшение двигательной активности), отставание пораженной стороны грудной клетки в акте дыхания. Перкуторно (методом выстукивания) определяются притупление звука, ослабление голосового дрожания, аускультативно (методом выслушивания) отмечаются жесткое дыхание, иногда бронхиальное, небольшое количество сухих и влажных мелкопузырчатых хрипов.

Прорыв гнойного содержимого в просвет бронха означает, что началась вторая фаза течения острого абсцесса легкого. Обычно это происходит на 2-3-й неделе от начала заболевания. Температура и другие симптомы интоксикации уменьшаются. Начинает также отходить мокрота — как правило, "полным ртом". В зависимости от размеров полости абсцесса количество мокроты в сутки (при хорошем дренировании) может достигать 1-1,5 л. Физикальные данные в этот период могут быть малоспецифичны. Хотя у небольшой части больных четко выслушивается гулкое дыхание со свистом. При прощупывании определяется тимпанит.

Третья стадия, называемая стадией исхода, обычно наступает на 15-20-й день заболевания. Как правило, это происходит при раннем прорыве и хорошем опорожнении (при абсцессах верхних долей и интенсивном лечении). Кашель становится редким, количество мокроты значительно снижается, состояние больного нормализуется. Полость абсцесса замещается соединительной тканью. Иногда на месте абсцесса остается ложная киста, т. е. тонкостенная полость без признаков воспаления. При этом состоние больного удовлетворительное. При плохом или недостаточном дренаже гнойно-некротическое воспаление может затянуться. Чаще всего это встречается при локализации абсцесса в средней и нижних долях. Спустя 2-3 месяца от начала заболевания такой абсцесс становится хроническим.

Хронический абсцесс легкого протекает циклично. Стадия обострения сменяется стадией ремиссии. Длительность стадий зависит от того, насколько сохранились функции дренирующего бронха и опорожняемости полости абсцесса. Заболевание характеризуется длительным кашлем с выделением мокроты. При этом также сохраняются симптомы интоксикации, субфебрильной температуры. С течением времени развиваются изменения концевых фаланг пальцев рук ("барабанные палочки") и ногтей ("часовые стекла"). В период обострения кашель усиливается. Выделяется больше мокроты, она приобретает гнилостный запах. Нередко в ней присутствуют прожилки крови. Над пораженным участком легкого выявляются укорочение перкуторного звука, ослабление дыхания, разнокалиберные влажные хрипы, может выслушиваться гулкое дыхание.

Наиболее частая локализация легочных нагноенийНаиболее частая локализация легочных нагноений:

а — абсцесс;

б — путридный абсцесс;

в — хронический абсцесс;

г — гангренозный абсцесс;

д — пристеночный абсцесс;

е — множественный абсцесс;

ж — пиопневматический абсцесс

При длительном течении хронического абсцесса могут возникнуть некоторые осложнения. Например, бронхоэктаз (расширение бронхов с связи с воспалением), пневмосклероз (разрастание рубцовой соединительной ткани), эмфизема легких (повышенная воздушность легочной ткани), легочные кровотечения, дыхательная недостаточность, амилоидоз (отложение белка амилоида) внутренних органов.

Далее по теме:

www.medkurs.ru


Evg-Crystal | Все права защищены © 2018 | Карта сайта